Endokardiittien ehkäisy

Lääketieteellisen tiedekunnan jäsen, tiedekunnan kirurgian laitoksen työntekijä, lääketieteellisen tutkimuksen lääketieteellisessä tiedekunnassa Venäjän valtion lääketieteellisen yliopiston resuscitaatiota ja anestesiologiaa.

Endokardiitin antibakteeristen (AB) ehkäisy hammaslääketieteessä on tällä hetkellä äärimmäisen merkityksellinen. American Heart Association (AKA) on julkaissut uusia ohjeita bakteerien endokardiitin ehkäisemiseksi. 1997-painoksessa kerrotaan sydän- ja verisuonijärjestelmän tilasta riippuen endokardiitin riskin kerrostuminen sekä lista hammaslääketieteellisistä toimenpiteistä, joissa ennaltaehkäiseviä toimenpiteitä toteutetaan, ja ehdotetut ennaltaehkäisytoimenpiteet selostetaan huolellisesti. On kuitenkin mahdotonta ottaa huomioon kaikkia kliinisiä tilanteita, joten puhtaassa muodossaan olevat suositukset eivät voi olla vaihtoehto lääkärin kliiniselle ajattelulle. AB-profylaksin nimittämistä koskevan päätöksen olisi perustuttava terapeutti- ja hammaslääkäreiden yhteistyön tuloksena saatuihin hoitotyyppeihin ja potilaan terveydentilaan.

AKA: n suositusten viimeisintä versiota on tarkistettu. Muutokset koskivat pääasiassa:

sydämen vaurioitumisasteen luokitukset - riippuen sydänlihaksen patologisessa prosessissa tapahtuneesta osallistumisasteesta 3 ryhmää tunnistettiin:

1. potilaat, joilla on vähäinen riski
2. potilaat, joilla on keskisuuri riski
3. potilaat, joilla on suuri riski kehittää bakteeri-endokardiitti

  • erilaisia ​​hammaslääketieteellisiä menettelyjä, joista mainittiin ennalta ehkäiseviä toimenpiteitä edellyttävät menettelyt;
  • antibakteeristen lääkkeiden hoito ja hoito;
  • suositukset suuhygieniaan ja suunhoitoon kotona;
  • erityinen paikka annettiin potilaille, joilla oli mitraaliventtiilien prolapsi, joiden joukossa on suositeltavaa ehkäistä ennalta ehkäiseviä toimenpiteitä tarvitsevien potilaiden erilainen valinta.

Tämän artikkelin tarkoituksena on yksinkertaistaa päätöksentekoprosessia, joka koskee infektiivisen endokardiitin ehkäisevyyttä hammaslääkärin potilailla.

Tarttuvien (bakteerien) endokardiitti (IE) etiologia ja patogeneesi

Infektiivinen endokardiitti on sydämen, veren endokardiumin tai endoteelin venttiilien bakteerivaurio sydän- tai vaskulaaristen vaurioiden vieressä. Tämän patologian kehityksen mekanismissa on sydämen vikoja, mikä luo pohjan tämän hengenvaarallisen taudin kehittymiselle. Jos mikro-organismit, kuten Streptococcus viridans, tulevat ihmisen systeemiseen verenkiertoon, ne voivat kolonisoida endokardiaalisten vikojen alueella ja johtaa infektiivisen endokardiitin kehittymiseen. On tarpeen sanoa muutamia sanoja vihreästä streptokokusta. Tietenkään hän ei ole IE: n ainoa syy-agentti, mutta hänen roolinsa on kiistaton, etenkin hammashoitomenettelyjen aikana. Taulukko 1 heijastaa selvästi vihreiden streptokokkien roolia.

Suurin osa vihreistä streptokokkeista aiheuttavista sairauksista on bakteeri-endokardiitti.

Mikrobiologinen todistus.

Bakteerit, jotka saavat epätäydellisen hemolyysin ympäristöön. Koska ne aiheuttavat veriympäristön vihreyttä, niitä kutsutaan myös vihreiksi streptokokiksi. Vihreät streptokokit (ne eivät ole hemolyyttisiä) ovat osa suuontelon mikrobien kantoosia (muodostavat 30-60% koko mikrofloorasta) ja voivat myös aiheuttaa tarttuvia vaurioita, kun ne tunkeutuvat yleensä steriileihin koloihin.

Taulukko 1. Vihreiden streptokokkien esiintyvyys makroorganismissa.

Kaikkien kardiovaskulaaristen sairauksien patologiat eivät lisää infektiivisen endokardiitin riskiä. Useimmilla endokardiittia sairastavilla potilailla on erityinen kardiologinen historia, joka edistää endokardiitin kehittymistä. Endokardiittiprofylaksia on osoitettu vain potilaille, joilla on suuri tai kohtalainen riski. Antibakteerinen profylaksia ei suositella, jos potilas on pieni riskitekijä IE: ssä. Seuraavassa kuvataan korkeiden ja keskisuurten riskitekijöiden ryhmää, joiden osalta endokardiitin ehkäisy on osoitettu.

Infektiivisen endokardiitin patogeneesi.

Hemodynaamisilla ominaisuuksilla on suuri rooli IE: n kehityksessä. Veriin kiertävät bakteerit voivat kiinnittyä endoteeliin riittävän korkealla veren virtausnopeudella, joka on distaalinen tukkeutumispaikkaan, so. jossa perifeerinen paine vähenee esimerkiksi kammion septuaalisen puutteen puolella keuhkoihin (ilman keuhkovaltimon hypertensioa ja käänteistä vaihtelua) tai toimivan valtimotiehyen läsnä ollessa. Verenvirtauksen häiriintyminen muilla rakenteellisilla muutoksilla tai epämuodostumilla, mikä vaikuttaa endoteelin pinnan muutokseen ja tromboottisten peittokyvyn muodostumiseen, josta tulee sitten mikrobien kolonisaatiota.

Useimmiten transientti bakteeremia on sysäys septisen endokardiitin kehittymiselle. S. viridansin ohimenevää bakteremiaa havaitaan tavallisesti, jos hammaslääketieteellisten toimenpiteiden, hampaanpoiston tai tonsillectomian jälkeen manipulointipaikka kastellaan vesivirralla tai tapauksissa, joissa potilaat alkavat heti syödä näiden toimenpiteiden jälkeen. Bakteerian riski kasvaa merkittävästi suuontelon tarttuvien vaurioiden läsnä ollessa.

Infektiivinen endokardiitti kehittyy usein sydänsairauksien ihmisillä, mutta joskus mikro-organismit, joilla on riittävä virulenssi, voivat tarttua sydämen venttiileihin terveillä ihmisillä.

Toinen tärkein, mutta epäilemättä yleisempi patologia on hampaiden karieva vaurio, jonka aiheuttavat mutans-biogrooppisen vihreät streptokokit. Mikro-organismit sisältävät pintaproteiinia, joka sitoo syljen glykoproteiineja hampaiden pinnalle ja (yhdessä muiden bakteerien kanssa) muodostavat bakteerilevyjä hampaisiin. He siirtävät sakkaroosia elintarvikkeesta maitohapoksi, mikä aiheuttaa hampaiden emalian demineralisoitumista. On huomattava, että monet suuontelossa elävät mikro-organismit kykenevät muodostamaan maitohappoa sakkaroosista, mutta ainoastaan ​​mutans streptococcus -ryhmä ja laktobasillit kykenevät muodostamaan maitohappoa alhaisilla pH-arvoilla, so. aiheuttavat vaurioiden kehittymistä.

Protetiset sydänventtiilit, mukaan lukien bioproteesit ja homo (allo) -geeni-siirteet;
Bakteerien endokardiitti historian aikana;
Kirurgiset systeemit;
Komplisoitunut synnynnäinen sydänsairaus, johon liittyy syanoosi.

Useimmat muut sydämen synnynnäiset patologiat (esim. Valtimotie, kammion septuaaliset vikoja, eteis-septal defektit, aortan karkotus, aortan kaksoisventtiili);
Hankitun venttiilihäiriön toiminta (esimerkiksi reumaattinen sydänsairaus);
Hypertrofinen kardiomyopatia;
Mitraalinen prolapsi, johon liittyy kouristusten regurgitaatio ja / tai harvennus.
Seuraavassa on esitetty kategoria pieniä riskitekijöitä, joissa endokardiitin ehkäisyä ei suositella.

Mitraalisen venttiilin prolapsi ilman regurgitaatiota;
Eristetty toissijainen vika eteis-septumissa;
Vatsan kirurginen hoito eteis-septumissa, kammion septumissa tai valtimotiehdössä (ilman uusiutumista seuraavien 6 kuukauden aikana);
Sepelvaltimoiden ohitusleikkaus (CABG) historiassa;
Fysiologiset, toimivat sydämen äänet;
Kawasakin tauti ilman venttiilihäiriöitä historiassa;
Reumaattinen kuume ilman venttiilihäiriöitä historiassa;
Pacemakerien (intravaskulaariset tai epikardiaaliset) ja implantoidut defibrillaattorit.
ORPHANAGE-MANIPULAATIO

Bakteeremia on elinkykyisten bakteerien läsnäolo systeemisessä verenkierrossa. Bakteeremia voi olla ohimenevä, ajoittainen tai pysyvä. Hampaiden syöminen tai harjaaminen voi aiheuttaa ohimenevää bakteremiaa. Parodontaalinen sairaus voi aiheuttaa ajoittaista bakteremiaa. Paiseessa suussa voi esiintyä jatkuvaa bakteremiaa. Kiertävät mikro-organismit voivat saostua sydänvaurioiden alueella ja johtaa vakavasti nykyisen tai jopa kuolemaan johtavan bakteerikudokardiitin kehittymiseen.

Jotkut hammaslääketieteelliset menetelmät voivat aiheuttaa potentiaalisesti patogeenisten mikro-organismien bakteeremiaa. Joidenkin hammaslääketieteellisten menetelmien, patogeneettisen bakteremian ja bakteerien endokardiitin välinen suhde säilyy teoreettisena. Uskotaan kuitenkin, että tietyt hammaslääketieteelliset menettelyt, jotka vaikuttavat merkittävästi verenkiertoon, lisäävät IE: n riskiä. AKA: lla on selkeästi erotettu hammaslääketieteelliset toimenpiteet, joissa esiintyy ennaltaehkäisyä, niiltä, ​​joissa profylaksia ei suositella.

Hammaslääketieteelliset toimenpiteet, joissa suositellaan endokardiittista profylaksiaa

1. hampaan purkaminen;
2. Parodontaalit, mukaan lukien leikkaus, curettage, juurihoito, koetteleminen;
3. hammasimplantin asentaminen;
4. Hammasimplantaatio;
5. endodontinen hoito kärkeä pitemmälle;
6. Antibakteeristen säikeiden tai nauhojen subingivaalinen asennus;
7. Ortodontisten nauhojen asennus;
8. Paikallisen anestesia-aineen epäsäännöllinen antaminen;
9. Profylaktiset manipulaatiot, jotka aiheuttavat verenvuotoa.
10. Hammaslääketieteelliset toimenpiteet, joissa endokardiitin ehkäisyä ei suositella.

11. Ortopedinen hammaslääketiede, proteesit;
12. Paikalliset injektiot;
13. Intrakanal endodontinen hoito;
14. Kaferdamin asentaminen;
15 Saumojen poisto;
16. Oikomishoidon irrottaminen tai oikaiseminen;
17. Polkumyynnit;
18. Fluoridaatio;
19. röntgensäde;
Maidon hampaiden menettäminen.


PÄÄTÖKSEN LAATIMINEN

Päätös ryhtyä ennaltaehkäiseviin toimenpiteisiin tulee olla syvällinen analyysi riskitekijöistä (AKA: n mukaan) ja hammaslääketieteellisen intervention luonne kussakin yksittäisessä tapauksessa (ks. Taulukko).

ANTIBIOTIIKKAOHJELMA

Vuoden 1971 AKA-ohje bakteerikudoksen endokardiitin ehkäisemisestä (julkaisu 71-005-C) suosittelee penisilliinin tai erytromysiinin antoa päivää ennen useimpia hammaslääketieteellisiä toimenpiteitä ja kahden päivän ajan.

Antibakteeristen lääkkeiden määräämisen tarkoitus on luoda lääkeaineelle riittävän pitoisuus plasmassa ja ylläpitää tätä tasoa, kunnes endogeenisen ja eksogeenisen aggression komponenttien toiminta päättyy.

Viime vuosina AKA: n suosituksia on muutettu. Tärkeimmät mikro-organismit, jotka aiheuttavat endokardiittia hammashoidon jälkeen, ovat Streptococcus viridans ja alfa-hemolyyttinen streptokokki. On otettava huomioon se seikka, että antibakteeristen lääkkeiden laajamittainen käyttö muodostaa joidenkin bakteerikantojen ja bakteereiden resistenssin antimikrobisia aineita vastaan. Väliaikainen bakteeri, joka on lähtökohta, kehittämällä IE tapahtuu 15 minuutin kuluessa. Yksi suositusten tarkistamisen tavoitteista oli poistaa suositeltavien antibioottisten lääkkeiden luettelosta lyhyt puoliintumisaika.

Tällä hetkellä antibioottiprofylaksia rajoitetaan kerta-annokseen, joka otettiin riittävästi ennen hammaslääketieteellistä interventiota tarvittavan plasman antibioottipitoisuuden saavuttamiseksi. Olisi otettava huomioon, että hammaslääketieteelliset toimenpiteet suoritetaan sanotun suuontelon läsnäollessa. Jos kudos on tarttuva tai potilaalla on raskauttavia olo- suhteita, hammaslääkäri voi määrätä ylimääräisen antibioottihoidon. Viimeisimmät AKA-suositukset antibioottien määräämiseksi ovat alla.

Useimmille potilaille

2,0 g amoksisilliinia sisältäen 1 tunti ennen manipulointia ilman myöhempää ottamista.
lapset

50 mg / kg ampisilliinia suun kautta 1 tunti ennen käsittelyä ilman myöhempää ottamista.
Allergia penisilliineille

Aikuisia

600 mg klindamysiiniä suun kautta;
2 g kefaleksiinia sisältä;
2 g kefadroksiilia oraalisesti (kefalosporiineja ei tule käyttää potilailla, joilla on ollut välittömästi allerginen reaktio penisilliineja käytettäessä);
500 mg klaritromysiiniä ilman myöhempää vastaanottoa.
lapset

20 mg / kg klindamysiini suun kautta 1 tunti ennen menettelytapaa;
50 mg / kg kefaleksiinia tai kefadroksilia suun kautta 1 tunti ennen menettelytapaa;
15 mg / kg atsitromysiiniä tai klaritromysiiniä suun kautta 1 tunti ennen toimenpidettä ilman lisätyötä.
Koska lääkettä ei ole otettu sisään

600 mg klindamysiiniä / 30 minuuttia ennen menetelmää;
1,0 g kefatsoliini IM tai IV 30 minuuttia ennen menettelyä.
lapset

20 mg / kg klindamysiiniä i.v. 30 minuuttia ennen menetelmää;
25 mg / kg kefatsoliinia IM / IV / 30 minuuttia ennen toimenpidettä.
PROLAPS MITRAL VALVE

Mitraalisen venttiilin prolapsi (MVP) ei ole ainoa diagnoosi, jossa suositellaan ehkäiseviä toimenpiteitä. Tämä on kuitenkin yleisin diagnoosi, jonka hammaslääkäreiden on täytettävä. Fysiologinen ja patologinen MVP esiintyy usein väestössä, erityisesti naisten keskuudessa. Kaikki muodot eivät vaadi mikrobilääkeprofylaksia hammashoidon aikana.

Anatomisesti MVP on mitraaliventtiilin esitteen siirtyminen vasemman atriumin kohdalle. Tämä rungon siirtyminen tapahtuu, kun sen reunat eivät sulkeudu, kun venttiili sulkeutuu. Fysiologisesti tämä venttiilien välinen tila sallii tietyn veren määrän regurgitoitumaan atriumiin. Tämä ilmiö voi olla sekä fysiologinen (ei-patologinen) ja nestemäisen tilavuuden lisääntyminen ja patologinen, esimerkiksi venttiilien degeneratiivisten muutosten seurauksena.

PMH: n diagnoosi tehdään usein potilaan säännöllisellä lääkärintarkastuksella ilman kliinisiä ilmenemismuotoja. Auskultaatiossa avautuu mitraaliventtiili. Jos epäillään PMH: n, diagnoosi ja toimintahäiriö määräytyvät objektiivisin tutkimusmenetelmin, esimerkiksi ekokardiografian tai Doppler-sonografian avulla. Kun vahvistetaan vaikea mitraalinen regurgitaatio potilailla, joilla on MVP, on toteutettava ennalta ehkäiseviä toimenpiteitä.

PROFESSIONAL Suunhoito

Suunhoito sisältää henkilökohtaisen hygienian ja säännöllisen ammatillisen hoidon, jotta voidaan poistaa plakin ja seurata hammaslääketieteellisiä sairauksia. Ennen sydän- tai verisuonitautien leikkausta on hyödyllistä, että potilas suoritetaan täysi tutkimus hammaslääkärissä, jota seuraa sairaiden sairauksien hoito, mikä vähentää bakteerisarjan riskiä. Akuutin tai kroonisen infektion eliminointi välttämättömällä louhinnalla, endodontisella tai parodontologisella hoidolla voi vähentää bakteremian riskiä. Joskus on hyödyllistä suorittaa suuontelon huuhteleminen paikallisen oraalisen antiseptisen liuoksen, esimerkiksi klooriheksidiinin, kanssa.

YHTEENVETO

Tässä artikkelissa pyrittiin helpottamaan päätöksentekoprosessia, joka koski interventioiden välttämättömyyttä IE: n ehkäisemiseksi. Luettelo sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksista ja hammashoitoista, joiden ehkäisy on suositeltavaa. Kuvaillut antibioottihoidon muodot. Eriytettyjä kriteereitä on annettu IE: n ennaltaehkäisyn määrittämiseksi MVP-potilailla. Lopuksi kiinnitettiin huomiota suuontelon ammatillisen seurannan tärkeydestä potilailla, jotka kärsivät sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksista.

Infektiivisen endokardiitin ehkäisy

Ennalta ehkäisevän hoidon indikaatio on bakteerian aiheuttama interventio; ennaltaehkäisy suoritetaan vain infektiivisen endokardiitin suurella tai keskisuurella riskillä. Kuitenkin vain pieni määrä infektiivisen endokardiitin tapauksia voidaan ehkäistä: valitettavasti he usein sairastuvat sellaisista, joilla ei ole ennaltaehkäiseviä tekijöitä ja joilla ei ole ollut mitään toimenpiteitä.

A. Vaatimukset, jotka edellyttävät tarttuvan endokardiitin ehkäisemistä

1. Suuri riski

a. Protetisventtiilit.

b. Infektiivinen endokardiitti historiassa.

vuonna. Avaa valtimotie.

Avustavan septumin vika.

D. Tetrad Fallot.

e. aortan karsinointi.

Hyvin. Aortan / mitraalisen ahtauman tai vajaatoiminnan.

h. Marfanin oireyhtymä.

ja. Arteriovenous fistula.

2. Keskisuuri riski

a. Mitraalinen venttiili luiskahdus regurgitaatiolla.

b. Triplikaalisen venttiilin tai keuhkovaltimoventtiilin vajaatoiminta.

vuonna. Hypertrofinen kardiomyopatia.

3. Riski on pieni

a. Mitraalisen venttiilin prolapsi ilman regurgitaatiota.

b. Eristetty eteisvaltimovesi, kuten ostium secundum.

vuonna. Tahdistimet ja implantoidut defibrillaattorit.

d. Edellytyksenä eteisvaltimovirheen (≥ 6 kuukautta) jälkeen, kuten ostium secundum, kammion septal defekti, avoin valtimotie ilman jäännösvaurioita.

e. Koronaarinen ohitusleikkaus historiassa.

B. Infektiivisen endokardiitin ehkäisy eri toimenpiteillä (J.A.M.A. 1990, 264: 2919)

1. Hammaslääketiede. Ehkäisy on osoitettu, kun suoritat toimenpiteitä, joiden aikana verenvuoto on mahdollista (parodontasäteilyjen poisto, hampaiden poisto, maksan vajaatoiminta). (Hampun yläpuolella tavallinen täyte ei aiheuta merkittävää riskiä.) Ennaltaehkäisy: amoksisilliini, 3 g suun kautta 1 h ennen interventioa ja 1,5 g oraalisesti 6 h kuluttua sen jälkeen. Jos olet allerginen penisilliineille, määrätään erytromysiiniä, 1 g suun kautta 2 tuntia ennen interventiota ja 500 mg 6 tuntia sen jälkeen. Jos huumeiden ottaminen suun kautta on mahdotonta, ampisilliinia on määrätty, 2 g laskimoon 30 minuuttia ennen interventiota ja 1 g laskimonsisäisesti 6 tuntia sen jälkeen. Infektiivisen endokardiitin riski on suuri, joskus ampisilliinia, 2 g IV, gentamysiiniä, 1,5 mg / kg IV, 30 minuuttia ennen interventiota ja samoja annoksia 8 tuntia sen jälkeen. Jos penisilliineille allergiaa ja antibakteeristen aineiden ennaltaehkäisevää iv-tarvetta on tarpeen, käytetään vankomysiiniä, 1 g iv 1 tuntia ennen interventiota (toistuva antaminen ei ole tarpeen).

2. Ylempi hengitystie. Vaaditaan tarttuvan endokardiitin ehkäisy:

a. Tonsillectomy ja adenotomia.

b. Tartunnan saaneiden kudosten toiminta.

vuonna. Bronkoskopia käyttäen kovaa bronkoscopiaa.

Fibrobronkoskoppi ja trakeaalinen intubaatio eivät edellytä profylaksia.

Ehkäisy: amoksisilliini, 3 g oraalisesti 1 h ennen intervention ja 1,5 g oraalisesti 6 h kuluttua sen jälkeen. Jos olet allerginen penisilliineille, määrätään erytromysiiniä, 1 g suun kautta 2 tuntia ennen interventiota ja 500 mg 6 tuntia sen jälkeen. Jos huumeiden ottaminen suun kautta on mahdotonta, ampisilliinia on määrätty, 2 g laskimoon 30 minuuttia ennen interventiota ja 1 g laskimonsisäisesti 6 tuntia sen jälkeen. Infektiivisen endokardiitin riski on suuri, joskus ampisilliinia, 2 g IV, gentamysiiniä, 1,5 mg / kg IV, 30 minuuttia ennen interventiota ja samoja annoksia 8 tuntia sen jälkeen. Jos penisilliineille allergiaa ja antibakteeristen aineiden ennaltaehkäisevää iv-tarvetta on tarpeen, käytetään vankomysiiniä, 1 g iv 1 tuntia ennen interventiota (toistuva antaminen ei ole tarpeen).

3. ruoansulatuskanavan. Vaaditaan tarttuvan endokardiitin ehkäisy:

a. Endoskopia biopsian kanssa.

b. Toimenpiteet tartunnan saaneista kudoksista tai absessin kuivatuksesta.

vuonna. Scleroterapia ruokatorven suonikohjuille.

Ruokatorven vajaatoiminta.

e. Sappirakon leikkaus.

e. Endoskooppiset tutkimukset, joissa ei ole biopsiaa, bariumuutto ja maksan biopsia eivät edellytä profylaksia.

Ehkäisy: ampisilliini, 2 g IV, + gentamysiini, 1,5 mg / kg iv, 30 minuuttia ennen interventiota; Amoksisilliini, 1,5 g oraalisesti 6 tunnin kuluttua interventiosta. Jos olet allerginen penisilliineille, vankomysiinille, 1 g IV, + gentamysiini, 1,5 mg / kg IV, 1 tunti ennen interventiota, samat annokset - 8 tuntia sen jälkeen.

4. Genitourinary järjestelmä. Vaaditaan tarttuvan endokardiitin ehkäisy:

a. Ei-spontaani synnytys.

b. Keinotekoinen abortti.

vuonna. Kaulaminen kohtuun kohdunkaulan läsnäollessa.

Virtsaputken laajentuminen.

e. Virtsarakteen tai virtsateiden leikkauksen asentaminen infektion läsnä ollessa.

e. Cystoscopy.

Hyvin. Prostatektomia.

Ehkäisy: ampisilliini, 2 g IV, + gentamysiini, 1,5 mg / kg iv, 30 minuuttia ennen interventiota; Amoksisilliini, 1,5 g oraalisesti 6 tunnin kuluttua interventiosta. Jos olet allerginen penisilliineille, vankomysiinille, 1 g IV, + gentamysiini, 1,5 mg / kg IV, 1 tunti ennen interventiota, samat annokset - 8 tuntia sen jälkeen.

5. Iho ja pehmytkudos: tartunnan saaneiden kudosten leviäminen ja kuivatus. Infektiivisen endokardiitin ehkäisy: dikloxasilliini, 1,5 g oraalisesti 1 tunti ennen interventiota ja 750 mg oraalisesti 6 tunnin kuluttua sen jälkeen. Tartunnan saaneet kudokset ja absessit edellyttävät antimikrobista hoitoa, eikä vain tarttuvan endokardiitin ehkäisyä. Hoidon kesto on 7-10 päivää intervention jälkeen.

6. Seuraavilla toimenpiteillä tarttuvan endokardiitin riski on vähäinen, ehkäisyä ei tarvita:

a. sydämen katetrointi, sepelvaltimoiden angiografiat ja ilmapallon sepelvaltimoiden angioplastiat;

b. keisarileikkaus;

vuonna. yksinkertainen synnytys syntymekanismin kautta;

kohdun ehkäisyvälineiden istuttaminen;

e. kohdun curettage cervicitis puuttuessa;

E. Virtsa-katetrin asennus infektion puuttuessa.

Lähde: M. Fried, S. Greins "Kardiologia" (käännetty englanniksi), Moskova, Praktika, 1996

Endokardiitti (tarttuva)

Endokardiitti on sydämen sidekudoksen (sisäinen) vuori, joka on vuoreja sen onteloihin ja venttiileihin, jotka ovat usein tarttuvia. Manifestoitu korkea ruumiinlämpö, ​​heikkous, vilunväristykset, hengenahdistus, yskä, rintakipu, paksuuntuminen kynsien phalanges "rummun sauvat" tyyppi. Usein johtaa sydämen venttiilien (usein aortan tai mitraalisen) vaurioitumiseen, sydämen vajaatoiminnan kehittymiseen ja sydämen vajaatoimintaan. Mahdolliset relaptiot, kuolevuus endokardiitilla saavuttaa 30%.

Endokardiitti (tarttuva)

Endokardiitti on sydämen sidekudoksen (sisäinen) vuori, joka on vuoreja sen onteloihin ja venttiileihin, jotka ovat usein tarttuvia. Manifestoitu korkea ruumiinlämpö, ​​heikkous, vilunväristykset, hengenahdistus, yskä, rintakipu, paksuuntuminen kynsien phalanges "rummun sauvat" tyyppi. Usein johtaa sydämen venttiilien (usein aortan tai mitraalisen) vaurioitumiseen, sydämen vajaatoiminnan kehittymiseen ja sydämen vajaatoimintaan. Mahdolliset relaptiot, kuolevuus endokardiitilla saavuttaa 30%.

Infektiivinen endokardiitti esiintyy seuraavissa olosuhteissa: ohimenevä bakteeremia, endokardii- aalinen ja vaskulaarinen endoteelin vaurio, hemostaasi- ja hemodynamiikan muutokset sekä immuunijärjestelmän häiriöt. Bakteeremia voi kehittyä kroonisten infektioiden tai invasiivisten lääketieteellisten menettelytapojen kanssa.

Avautuvaan tapaukseen (esimerkiksi avoimen sydänleikkauksen jälkeen) johtava rooli aliaattisen infektiivisen endokardiitin kehittymisessä kuuluu vatsan streptokokkiin - Staphylococcus aureus, harvemmin enterokokki, pneumococcus, Escherichia coli. Viime vuosina endokardiitin tarttuvien taudinaiheuttajien koostumus on muuttunut: akuutti akuutti endokardiitti, jolla on stafylokokki, on lisääntynyt. Staphylococcus aureus -bakteeremian yhteydessä infektiivinen endokardiitti kehittyy lähes 100 prosentissa tapauksista.

Gram-negatiivisten ja anaerobisten mikro-organismien ja sieni-infektion aiheuttamat endokardiitit ovat vakavia ja heikosti sopivia antibioottiterapiaan. Sieni-endokardiitti esiintyy useammin pitkäaikaisella antibioottisella hoidolla jälkikäteen, pitkäaikaisissa laskimotreetereissa.

Tietyt yleiset ja paikalliset tekijät vaikuttavat mikro-organismien tarttumiseen (tarttuvuuteen) endokardiumiin. Yleisiä tekijöitä ovat voimakkaat immuniteettihäiriöt, joita esiintyy potilailla, joilla on immunosuppressiivinen hoito, alkoholistit, huumeidenkäyttäjät ja vanhukset. Paikalliset ovat synnynnäisiä ja hankkineet anatomisia vaurioita sydämen venttiileille, sydämen vajaatoiminnasta johtuvat sydämen sisäiset hemodynaamiset häiriöt.

Suurin subakuutti infektiivinen endokardiitti kehittyy synnynnäisten sydämen vajaatoimintojen tai reumaaalisen sydämen venttiilivaurion kanssa. Sydämen vaurioista johtuvat hemodynaamiset häiriöt vaikuttavat venttiilin mikrotrauma (pääasiassa mitraalinen ja aortta), muutokset endokardiumissa. Sydämen venttiileillä on tyypillisiä haavaumia aiheuttavia muutoksia kukkakaalin ulkonäkönä (tromboottisten massoiden polyposalisien päällekkäisyyksiä haavojen pinnalla). Mikrobiologiset pesäkkeet edistävät venttiilien nopeaa tuhoutumista, ne voivat kovettaa, muovautua ja repeytyä. Vioittunut venttiili ei toimi normaalisti - syntyy sydämen vajaatoiminta, joka etenee hyvin nopeasti. Huomautetaan immuunivahinkoja ihon ja limakalvojen pienien alusten endoteelille, mikä johtaa vaskuliitin kehittymiseen (trombovaskuliitti, hemorrhagic capillary toxicosis). Oireellinen rikkomus verisuonien seinämien läpäisevyydestä ja pienien verenvuodojen esiintymisestä. Suurten verisuonien merkit ovat usein merkittyjä: sepelvaltimo ja munuaisten vajaatoiminta. Usein infektio kehittyy proteesiventtiilissä, jolloin sattunut aine on useimmiten streptokokki.

Tarttuvan endokardiitin kehittymistä helpottavat tekijät, jotka heikentävät kehon immunologista reaktiivisuutta. Tarttuvan endokardiitin ilmaantuvuus kasvaa jatkuvasti koko maailmassa. Riskiryhmään kuuluvat henkilöt, joilla on ateroskleroottinen, traumaattinen ja reumaattinen vahinko sydänventtiileille. Potilaat, joilla on defekti interventriculaarisessa septumissa, aortan koagtatiolla, ovat suurella infektioriskillä endokardiitin kanssa. Tällä hetkellä potilailla, joilla on protesäätöventtiilejä (mekaaniset tai biologiset), keinotekoiset tahdistimet (sydämentahdistimet) on lisääntynyt. Infektiivisen endokardiitin tapausten määrä kasvaa pitkien ja usein laskimonsisäisten nesteiden käytön seurauksena. Usein tarttuva endokardiitti kärsii riippuvuudesta.

Tarttuvan endokardiitin luokitus

Lähtökohtana on primäärinen ja sekundaarinen infektiivinen endokardiitti. Ensisijainen esiintyy yleensä septisissä olosuhteissa, joilla on erilaisia ​​etiologioita muuttumattomien sydänventtiilien taustalla. Toissijainen - kehittyy alusten tai venttiilien jo olemassa olevan patologian taustalla synnynnäisten epämuodostumien, reumatismin, kuppion, venttiiliprojektin tai komissurotomian leikkauksen jälkeen.

Kliinisen kurssin mukaan eritellään seuraavat infektiivisen endokardiitin muodot:

  • akuutti - kestää enintään 2 kuukautta, kehittyy akuutin septisen tilan komplikaatioina, vakavina vammoina tai lääketieteellisin manipulaatioina astioissa, sydämen syvennyksissä: nosocomial (nosocomial) angiogeeninen (katetrinen) sepsis. Siitä on ominaista erittäin patogeeninen taudinaiheuttaja, joka ilmaisee septisiä oireita.
  • subakuutti - kestää yli 2 kuukautta, kehittyy akuutin tarttuvan endokardiitin tai taustalla olevan sairauden puutteellisella hoidolla.
  • pitkittynyt.

Huumeriippuvuudessa tarttuvan endokardiitin kliiniset ominaisuudet ovat nuori ikä, oikean kammion vajaatoiminnan nopea eteneminen ja yleinen myrkytys, infiltrattu ja tuhoava keuhkovaurio.

Iäkkäillä potilailla tarttuva endokardiitti on ruoansulatuselinten kroonisten sairauksien, kroonisten infektiokokkien ja sydämen venttiilien vaurioitumisen aiheuttama. On aktiivinen ja inaktiivinen (parantunut) tarttuva endokardiitti. Vaurion laajuuden mukaan endokardiitti esiintyy sydämen venttiilien kourujen rajallisen leesion tai vaurion kanssa, joka ulottuu venttiilin ulkopuolelle.

Seuraavat infektiivisen endokardiitin kaltaiset muodot eroavat toisistaan:

  • tarttuva-myrkyllinen - ominaista ohimenevä bakteeremia, taudinaiheuttajan tarttuminen modifioituun endokardiin, mikrobien kasvuluvut;
  • infektoiva-allerginen tai immuuni-inflammatorinen - ominaista kliiniset oireet sisäelimille: sydänlihastulehdus, hepatiitti, nefriitti, splenomegalia;
  • dystrofinen - kehittyy septisen prosessin etenemisen ja sydämen vajaatoiminnan vuoksi. Sisäelinten vaikeiden ja peruuttamattomien leesioiden kehittyminen on tyypillistä erityisesti myrkylliselle sydänlihaksen degeneraatiolle lukuisilla nekroosilla. Sydänlihaksen vaurio on 92% pitkittyneestä infektiivisestä endokardiitista.

Infektiivisen endokardiitin oireet

Tarttuvan endokardiitin kulku voi riippua taudin ikästä, potilaan ikästä, patogeenin tyypistä sekä aiemmasta antibakteerisesta hoidosta. Korkeapatogeenisen patogeenin (Staphylococcus aureus, gram-negatiivinen mikrofloori) tapauksessa havaitaan tavallisesti infektiivisen endokardiitin akuuttia muotoa ja usean elimen vajaatoiminnan varhaista kehittymistä, minkä vuoksi kliiniseen kuvaukseen on tunnusomaista polymorfismi.

Infektiivisen endokardiitin kliiniset oireet johtuvat pääasiassa bakteerista ja toksemiasta. Potilailla on valituksia yleisestä heikkoutta, hengenahdistusta, väsymystä, ruokahaluttomuutta, ruumiinpainon menetystä. Tarttuvan endokardiitin tunnusomainen oire on kuume - lämpötilan nousu subfebrilestä hektiseen (heikentävä), vilunväristyksiin ja runsas hikoilu (joskus hikoilulla). Anemia kehittyy, ilmenee ihon ja limakalvojen pallorina, joskus hankkii "kuohkeaa", kellertävän harmaa väriä. Pieniä verenvuotoja (peteekkeja) havaitaan ihon, suuontelon limakalvolla, kitalla, silmän sidekalvolla ja silmäluomien taitoksilla kynsilakan pohjalla verisuonten haurauden aiheuttamien solmukoiden alueella. Kapillaari-leesio on lievässä traumassa ihoon (taputus-oire). Sormet ovat rummutuotteita ja kynnet - katsele lasit.

Useimmilla potilailla, joilla on infektoiva endokardiitti, on havaittu sydänlihaksen vaurioita (sydänlihastulehdus), anemiaan ja venttiilivaurioon liittyvää toiminnallista kohinaa. Mitraalisten ja aorttiventtiilien tappion myötä heikkenemisen merkkejä kehittyy. Joskus on angina, joskus on perikardiaalinen kitkamelu. Hankitut vauriohäiriöt ja sydänlihaksen vaurioituminen johtavat sydämen vajaatoimintaan.

Infektiivisen endokardiitin subakuutissa muodossa aivoihin liittyvien solujen, munuaisten, pernan ja tromboottisten päällysteiden embolia, jotka on irrotettu sydämen venttiilien kourista, esiintyy, ja sydänkohtausten muodostuminen kärsivillä elimillä tapahtuu. Hepato- ja splenomegalia löydetään munuaisten puolelta - diffuusi- ja ekstrakapillaarisen glomerulonefriitin kehittyminen, harvemmin - fokus-nefriitti, niveltulehdus ja polyartriitti ovat mahdollisia.

Infektiivisen endokardiitin komplikaatiot

Tarttuvan endokardiitin komplikaatioita kuolemaan johtaneella tavalla ovat septinen sokki, aivoissa, sydämessä, hengitysvaikeusoireyhtymässä, akuutissa sydämen vajaatoiminnassa, useissa elinten vaurioissa.

Kun tartunnan endokardiitti havaitaan usein komplikaatioita sisäelinten: munuainen (nefroottinen oireyhtymä, sydänkohtaus, munuaisten vajaatoiminta, diffuusi glomerulonefriitti), sydämen (sydänläppien, sydänlihaksen tulehdus, perikardiitti), keuhkojen (sydänkohtaus, keuhkokuume, keuhkojen kohonnut verenpaine, paise), maksan ( paise, hepatiitti, kirroosi); perna (sydänlihaksen, paise, splenomegalia, repeämä), hermoston (aivohalvaus, hemiplegia, meningoenkefaliitti, aivokalvontulehdus, aivojen paise), alusta (aneurysma, hemorraginen vaskuliitti,, tromboembolia, tromboflebiitti).

Tarttuvan endokardiitin diagnoosi

Potilaan historian keräämisessä he määrittelevät kroonisten infektioiden ja lääketieteellisten interventiot. Infektiivisen endokardiitin lopullinen diagnoosi varmistetaan instrumentaalisilla ja laboratoriotietoilla. Veren kliinisessä tutkimuksessa paljastui suuri leukosytoosi ja ESR: n voimakas kasvu. Tärkeä diagnostinen arvo on moninkertainen verenmääritys infektoitavan aineen havaitsemiseksi. Bakteerologisen kylvämisen verinäyte suositellaan kuumeen korkeudella.

Veren biokemiallisen analyysin tulokset voivat vaihdella suuresti tietyn elimen patologian mukaan. Kun tartunnan endokardiitti merkittäviä muutoksia proteiinin pitoisuus veressä spektri: (kasvava α-1 ja α-2-globuliinit ja myöhemmin - y-globuliini), immuniteetti (lisääntynyt CEC, immunoglobuliini M, vähensi kokonais-hemolyyttinen komplementin aktiivisuus, lisää taso protivotkanevyh vasta-aineet).

Arvokas instrumentaalinen tutkimus infektoivasta endokardiitista on ekokardiografia, jonka avulla voidaan havaita kasvien (yli 5 mm: n kokoinen) sydämen venttiileihin, mikä on suora merkki infektoivasta endokardiitista. Tarkempi diagnoosi suoritetaan sydämen MRI- ja MSCT-hoidon avulla.

Infektiivisen endokardiitin hoito

Infektiivisen endokardiitin tapauksessa hoito on välttämättä sairaalahoitoa, lepoa ja ruokavaliota on määrätty parantamaan potilaan yleistä tilaa. Tarttuvan endokardiitin hoidossa tärkein rooli annetaan pääasiassa antibakteerisessa lääkehoidossa, joka alkaa välittömästi bakteerisementin jälkeen. Antibiootin valinta määräytyy taudinaiheuttajan herkkyyden mukaan, edullisesti laajaspektrien antibioottien nimeäminen.

Infektiivisen endokardiitin hoidossa penisilliini-antibiootteja yhdessä aminoglykosidien kanssa on hyvä vaikutus. Sieni-endokardiitti on vaikea hoitaa, joten amfoterisiini B on määrätty pitkään (useita viikkoja tai kuukausia). Käytetään myös muita antimikrobisia ominaisuuksia sisältäviä aineita (dioksidiini, antistafylokokki-globuliini jne.) Ja ei-lääkeaineita - plasmapheresiä, autotransfusointia ultraviolettisäteilytetyn veren kanssa.

Samanaikaisten sairauksien (sydänlihaksen, polyartriitin, nefriitin) kanssa ei-hormonaalisia tulehduskipulääkkeitä lisätään hoitoon: diklofenaakki, indometasiini. Jos lääkehoitoa ei ole, kirurginen toimenpide on osoitettu. Protetisoidut sydänventtiilit suoritetaan poistamalla vaurioituneet alueet (prosessin vakavuuden vakavuuden jälkeen). Sydämen kirurgin on tehtävä kirurgiset toimet yksinomaan käyttöaiheiden mukaisesti ja niihin on liitettävä antibiootteja.

Ennuste infektiiviselle endokardiitille

Infektiivinen endokardiitti on yksi vakavimmista sydän- ja verisuonitaudeista. Infektiivisen endokardiitin ennuste riippuu monista tekijöistä: olemassa olevista venttiilivaiheista, ajankohdasta ja hoidon riittävyydestä jne. Infektiivisen endokardiitin akuutti muoto ilman hoitoa on kohtalokas 1-1,5 kuukautta, subakuutti - 4-6 kuukautta. Asianmukaisella antibioottiterapialla kuolleisuus on 30% ja proteesiventtiilien infektio - 50%. Iäkkäillä potilailla tarttuva endokardiitti on hitaampaa, usein ei välittömästi diagnosoitu ja on pahempi ennuste. 10-15 prosentissa potilaista havaitaan taudin siirtyminen krooniseen muotoon pahenemisvaiheiden yhteydessä.

Infektiivisen endokardiitin ehkäisy

Henkilöille, joilla on lisääntynyt riski infektiivisen endokardiitin kehittymisestä, on tarpeen seurata ja valvoa. Tämä pätee etupäässä potilaille, joilla on proteesi-sydämen venttiilejä, synnynnäisiä tai hankittuja sydämen vajaatoimintoja, vaskulaarinen patologia, jossa on aiemmin tarttuva endokardiitti, jossa on kroonisia infektioita (kariesia, kroonista tonsilliittia, kroonista pyelonefriittiä).

Bakteremian kehittymiseen voi liittyä erilaisia ​​lääketieteellisiä manipulaatioita: kirurgiset toimet, urologiset ja gynekologiset instrumentaalitutkimukset, endoskooppiset menetelmät, hampaanpoisto jne. Ehkäisevän tarkoituksen vuoksi näitä toimenpiteitä määrätään antibioottihoidon ajaksi. On myös vältettävä ylikuormitusta, virus- ja bakteeri-infektioita (flunssa, tonsilliitti). Kroonisten infektioiden kuntoutus on välttämätöntä vähintään kerran kolmessa kuudessa kuukaudessa.

Infektiivisen endokardiitin ehkäisy

Julkaistu lehdessä:
Lääketieteen maailma " N1-2 2001 " New Medical Encyclopedia V.V. Fedorov

Jatkamme keskustella ongelmasta tartunnan endokardiitti (katso "World of Medicine" NN 9-10, 1998, 5-6., 1999; 9-10, 1999). Noin nykyajan lähestymistapoja taudin ennaltaehkäisyä sanoo johtava tutkija, johtaja Pietarin noncoronary sydänsairaus Institute of Cardiology, terveysministeriön, apulaisprofessori, osasto tiedekunnan hoidon tietenkin johtava koulutus lääkärit kardiologian ja toiminnallinen diagnoosi tiedekunnan tutkijakoulutuksen State Medical University. Acad. IP Pavlova Viktor Vasilyevich Fedorov.

Infektiivinen endokardiitti (IE) on sairaus, jolle on tunnusomaista kliinisten oireiden polymorfismi, monenlaisten elinten ja järjestelmien leesioita, rationaalisen lääketieteellisen taktiikan valintaongelmia ja erittäin vakava ennuste. Uusien IE-tapausten esiintymisellä ei ole selkeästi laskevaa suuntausta huolimatta siitä, että reumaattisen sydänsairauden potilailla on vähentynyt (joillakin maailman alueilla) ja ennaltaehkäisevien toimenpiteiden kehittäminen IE: lle.

Delahaye F. et al (1) analysoitiin 116 sairaalan tapausta IE, tuli pettymys johtopäätös: ehkäisy IE ei toteutettu lainkaan puoli (47,0%) sellaisille potilaille, jotka sitä tarvitsevat, ja suoritettu oikein vain 15,7%: lla potilaista. Meidän havainnot 525 potilasta IE, saavat sairaanhoitoa Pietarin sairaalassa, eivät juuri poikkea esitetyistä tiedoista: antibioottiprofylaksia suoritetaan kolmasosa niistä, jotka sitä tarvitsevat potilaat (33,7%), ja vain yksi kymmenestä potilaasta (9,9%) toteutetaan valmistelut, jotka ottivat riittävät antimikrobinen spektri, annos ja antotapa.

Nykyaikaiset ajatukset IE: n potilaiden väestön heterogeenisuudesta edellyttävät, että on tarpeen tarkastella ehkäisymenetelmää kolmella pääaiheella:

  • natiivin venttiilin IE estäminen;
  • proteesin venttiilin IE estäminen;
  • toistuvan IE: n ennaltaehkäisyn onnistuneen kirurgisen hoidon jälkeen
Natiivin venttiilin IE estäminen

Yleislääkäreille ja kardiologeille tärkeimmät ovat natiivin venttiilin IE ehkäiseminen. Tässä artikkelissa käsitellään niitä yksityiskohtaisemmin. Natiivin venttiilin IE riski määritetään seuraavasti:

  • bakteremian massiivisuus ja kesto, joka esiintyy terapeuttisten ja diagnostisten toimenpiteiden ja menettelyjen jälkeen;
  • endoteelin (valssi- ​​ja parietaalinen) tila, joka määrittää mikrobien elinten kiinnittämisen ja kolonisoinnin mahdollisuuden;
  • mikro-organismin immunologinen tila
Suurin vaara potilaille on manipulointi, johon liittyy massiivinen ja pitkittynyt bakteeri. Nykyaikaisten käsitteiden mukaan alkuperäisen venttiilin IE ennaltaehkäisy toteutetaan "hävittämisessä" (täydellinen mikrobisten elinten tuhoaminen verenkierrossa), joilla on suhteellisen suuri riski iatrogeenisten komplikaatioiden aiheuttamasta potentiaalista vaaraa potilaalle.

Yhdysvaltain Cardiologists Associationin asiantuntijoiden mukaan IE: n ehkäisyä suositellaan:

  • hammaslääketieteen interventioita, jotka ovat monimutkaisia ​​verenvuodosta;
  • tonsillectomy, adenoidectomy;
  • ruoansulatuskanavan tai hengitysteiden limakalvon kirurginen poisto;
  • ruokatorven suonikohjut ja sen laajentuminen;
  • uretaanin laajentaminen;
  • virtsateiden patologian kirurginen hoito (mukaan lukien eturauhastulehdus);
  • virtsarakon pitkäkestoinen katetrointi, infektiosta monimutkainen;
  • vaginan hysterectomy;
  • infektoitu synnytys;
  • tartunnan saaneiden kudosten leviäminen ja kuivatus (2)
IE: n ehkäisyä ei tavallisesti suoriteta potilailla, joilla on pieni ja kohtalainen IE: n riski pienen ja lyhytaikaisen bakteerian monimutkaisten menettelyjen ja manipulaatioiden jälkeen:
  • yksinkertaiset verenvuotohäiriöt;
  • paikalliset anestesia-injektiot;
  • tympanostomy-putken työntäminen;
  • endotrakeaalisen putken käyttöönotto;
  • bronkoskopia pehmeällä endoskoopilla (limakalvopiipsian kanssa tai ilman);
  • virtsarakon punktuuri
IE: n ehkäisyä ei yleensä suositella potilaille, joilla on jokin IE: n riskitaso:
  • infektoimaton virtsaputken katetrointi;
  • curette-työ emättimessä;
  • yksinkertainen synnytys ja abortti lääketieteellisessä laitoksessa;
  • kohdunsisäisten laitteiden poisto;
  • sterilointimenettelyt;
  • laparoscopy;
  • maidon hampaiden poistaminen
IE: n esiintymisen todennäköisyys määräytyy mikrobien endoteelisen puhdistuman tehokkuuden perusteella.

IE: n suurin riski potilailla, joilla on:

  • IE-jaksojen historia;
  • implantoitu venttiiliproteesi;
  • "sinisen" synnynnäiset sydämen vauriot;
  • avoin valtimotie;
  • mitraalisten ja aorttaläisten venttiilien vikoja regurgitaatiolla;
  • interventricular septumin puute;
  • aortan coarctation;
  • iatrogenic aorto-keuhkojen shunt
  • ja kärsivät sydänsairauksista jäljellä kirurgisen korjauksen jälkeen
Uuden IE-tapauksen kohtuullinen riski on tyypillistä potilaille, jotka kärsivät:
  • mitraalisen venttiilin prolapsi regurgitilla;
  • "puhdas" mitraalinen ahtauma;
  • tricuspid sydäntauti;
  • keuhkojen ahtauma;
  • asymmetrinen interventricular septal hypertrofia;
  • rappeuttavaa venttiilitautia nuorena
  • ja niillä on kaksoisperäinen aorttiventtiili tai yhdistetty aorttivirhe, jolla on vähäiset hemodynaamiset häiriöt;
  • vähäiset jäännöshäiriöt sydänsairauden korjaamisen jälkeen (6)
Potilailla on havaittu pieniä IE: n riskiä:
  • mitraalisella venttiiliproskolla ilman regurgitaatiota;
  • mitraalisella venttiiliplasmalla regurgitaatiolla, joka määritetään vain instrumentaalisilla menetelmillä;
  • joilla on korkea eristetty eteisvaltimovirhe;
  • sepelvaltimotautia;
  • joilla on reumaattinen sydänsairaus ilman venttiilin toimintahäiriöitä;
  • aorto-sepelvaltimoiden ohitusleikkaus;
  • joilla oli sydämen vajaatoiminnan kirurginen korjaus minimaalisilla jäljellä olevilla vaurioilla (6 kuukautta leikkauksen jälkeen)
Indikaatiot IE: n ennaltaehkäisystä esitetään taulukossa 1. Yleisimmät natiivisventtiilin IE: n ennaltaehkäisytilat esitetään taulukossa 2. Vaikka IE: n ennaltaehkäisevä ennaltaehkäisy ei ole riittävä, se ei myöskään pienennä uusien tautitapausten riskiä 100 prosentilla.

Taulukko 1. Tiedot infektiivisen endokardiitin ehkäisemisestä

10. Infektiivisen endokardiitin hoito. Antibioottiterapian periaatteet ja toimintatavat. Käsittelyn kriteerit. Käyttöaiheet kirurgiseen hoitoon. Infektiivisen endokardiitin ehkäisy.

Antibakteerinen (etiotrooppinen) hoito

1. Varhainen hoito

2. 2 tai 3 bakterisidisten antibioottien (AB) maksimaalisten päivittäisten annosten käyttö parenteraalisella annostelumenetelmällä.

3. ABT: n suorittaminen vähintään 4-6 viikon ajan hoidon aloittamiseksi ajoissa ja 8-10 viikon hoidon myöhäiseen aloittamiseen.

4. AB: n käyttö ottaen huomioon mikro-organismien herkkyys niille.

6. AB: n annoksen ja AB-annosten korjaus riippuen munuaisten erittymisen tilasta.

7. AB: n korvaaminen mikro-organismien vastustuskyvyn ilmaantuessa 3-4 vuorokauden kuluessa.

8. Streptococcin IE: n hoidon keskimääräinen kesto olisi 4 viikkoa, stafylokokki- ja gram-negatiivinen IE - 6-8 viikkoa.

Streptokokin endokardiitti luonnollinen venttiili herkkä bentsyylipenisilliini Bentsyylipenisilliini 3-6 miljoonaa yksikköä / 6 tunnin välein. Kuluessa 4 viikko + gentamisiini 1 mg / kg / joka 8 h. 2 viikko.

Luonnollisen venttiilin stafylokokki-endokardiitti

Oxacillin 2-3 g IV joka 6. tunti 4 viikon ajan + gentamysiini 1 mg / kg IV / 8 tunnin välein 3-5 päivää. Tai vankomysiini 15 mg / kg i.v. 12 tunnin välein 6 viikon ajan.

Stafylokokkiproteesi-endokardiitti

Oxacillin 2-3 g IV joka 6. tunti 6 viikon välein + gentamysiini 1 mg / kg IV / 8 tunnin välein 2 viikon ajan + rifampisiini 300 mg 8 tunnin välein 6 viikon ajan.

Tarttuvan endokardiitin patogeneettinen ja oireinen hoito

Tämä lääkitys johtava patologinen oireyhtymät IE epäspesifinen anti-inflammatoriset lääkkeet, lääkeaineita, joilla on positiivisia inotrooppisia toiminta, diureetit, angiotensiinikonvertaasin estäjät, verihiutaleiden toimintaa estävien aineiden, antikoagulantteja. Niiden monimutkainen vaikutus on tarkoitus pysäyttää myrkytys, immuunikompleksiset reaktiot, sydämen vajaatoiminnan korvaaminen, komplikaatioiden hoito ja sairauksien korjaaminen hemostaasi-järjestelmässä. Tarttuvan myrkyllisen oireyhtymän hoidossa infuusio hoidetaan ottaen huomioon potilaan tilan vakavuus ja munuaisten erittyminen. Liuoksia (suolaliuos, 5%, 10% glukoosiliuosta, polyglukiinia, elektrolyyttejä), diureetteja annetaan sellaisessa määrässä, että päivittäinen diureesi ylittää injektoidun nesteen määrän 300-400 ml. Potilaat, joilla on stafylokokki IE: n myrkytystä, määrätään antistafylokokki-luovuttaja-plasmasta standardimenetelmän mukaisesti. Tällä hetkellä ei ole yksimielisyyttä ja yleisesti hyväksyttyjä suosituksia IE: n antikoagulanttihoidosta. Uskotaan, että nimitys antikoagulanttien ei paranna ennustetta taudin, mutta se lisää riskiä verenvuotokomplikaatioihin, ja paras tapa ehkäisyyn tromboembolisten komplikaatioiden on ajankohtainen Sopiva Mikrobilääkehoidossa.

Glukokortikosteroidit (GCS) voi hyödyllisesti tarttuvan ja toksisen sokin Vaikeiden immunnokompleksnyh komplikaatioita (myokardiitti, diffuusi glomerulonefriitti, joilla on vaikea virtsan, nefroottinen oireyhtymä, moniherakalvotulehduksen, vaskuliitti, hepatiitti), konsentraatio kasvaa CEC, immunoglobuliinia M ja A veressä, toissijainen resistenssin kehittymistä bakteerit ab. On mahdollista käyttää lääketieteellistä immunokorjausta (tymaliini, t-aktiniini, interferonivalmisteet jne.) Ja ekstrakorporeaaliset hoitomenetelmät (hemoskoritus, plasmanvaihto) IE-potilailla.

IE: n varhaisessa leikkaushoidossa on kolme pääasiallista indikaatiota: 1) sydämen vajaatoiminta, 2) kontrolloimaton infektio ja 3) embolin ehkäisy. Operatiivinen interventio on tarkoitettu potilaille, joilla on HF kehitetty taustalla akuutin hiippaläpän tai aortan vajaatoiminta, intrakardiaalisella fisteli tai venttiili tukkeuma, sekä henkilöt, joilla on akuutti aortan ja mitraalivuoto ilman kliinisiä sydämen vajaatoiminta, mutta kaikukardiografisia merkkejä kasvoi loppudiastolisen paine vasemmassa kammiossa (ennenaikainen sulkeutuminen hiippaläpän venttiili), korkea paine vasemman atriumissa, keskivaikea tai korkea keuhkovaltimon hypertensio. Kovettuneen infektiivisen endokardiitin kriteerit

Infektiivinen endokardiitti katsotaan kovettuneeksi, jos 2 kuukauden kuluessa ilman antibioottiterapiaa voidaan havaita seuraavat merkit:

• tarttuvan endokardiitin klinikalla puuttuminen;

• normaali kehon lämpötila, joka mitataan joka 2-3

• normaalit leukosyyttien määrä ja perifeerinen veri ESR;

• steriilit veriviljelmät

Infektiivisen endokardiitin ensisijaisen ehkäisyn pääalueet ovat:

1. reumaa ja muita sairauksia, jotka johtavat sydänsairauksien ja verisuonien kehittymiseen; 2. nopea kirurginen korjaus synnynnäisten poikkeavuuksien lapsilla, hankituista sydänvaivoista; 3. potilaiden tarttuvien suonien perusteellinen hoito, toissijaisen profylaksin tärkeimmät suuntaukset (potilaat, jotka ovat toipuneet IE: ltä ja menestyksekkäästi hoitaneet IE: tä): 1. infektioiden fokusointi; 2. sairaalainfektion ehkäiseminen: osastojen rationaalinen asettelu, tiukka anti-epidemian järjestelmä; antibioottien järkevää käyttöä

Infektiivisen endokardiitin ehkäisy

INFEKTIOISEN ENDOCARDITIS

Infektiivinen endokardiitti - intrakardiaalisen endoteelin mikrobinen vaurio,

mikä johtaa rakenteellisiin muutoksiin endokardiumissa (pääasiassa venttiileissä), suurissa astioissa (aortta,

arteriovenous shunts, avoin valtimotie) ja ulkomaiset intrakardiaaliset muodostumat

(keinotekoiset sydänventtiilit). Tällaisten muutosten tulos on rikkomus.

intrakardiaalinen hemodynamiikka, kun ilmenee asianmukaisia ​​kliinisiä oireita.

Tauti rekisteröidään kaikissa maailman maissa ja eri ilmasto- ja maantieteellisillä alueilla.

Eri kirjailijoiden mukaan esiintyvyys vaihtelee 1,7-11,6 tapausta 100 000 väestöstä vuodessa.

Hospitalisoituvien potilaiden osuus tarttuvan endokardiitin osuus on 0,17-0,26%.

Miehet sairastuvat 1,5-3 kertaa useammin kuin naiset ja yli 60-vuotiaiden ikäryhmässä

Suhde on 8: 1. Potilaiden keski-ikä on 43-50 vuotta. äskettäin

on olemassa selkeä nouseva suuntaus taudin esiintyvyyteen vanhuksilla ja vanhuksilla.

Tämä johtuu toisaalta väestön ikääntymisestä kehittyneissä maissa, mukaan lukien Venäjä. C

Toisaalta tässä potilasryhmässä tekijöitä, jotka ovat alttiita

tämän taudin kehittymistä.

Kuten minkä tahansa muun tartuntataudin tapauksessa, endokardiitin etiologinen tekijä

ovat erilaisia ​​mikro-organismeja. Ennen massiivista antibioottien käyttöä useimmiten

infektiivinen endokardiitti aiheutti vehreän streptokokin (Streptococcus viridans), joka

jopa 90 prosenttia tapauksista. Mutta 1900-luvun jälkipuoliskolla endokardiitin etiologiassa

Mikro-organismien spektrin laajeneminen on muuttunut merkittävästi

olla sen syy. Tämä johtuu antibioottien laaja-alaisesta käyttöönotosta kliiniseen käytäntöön.

invasiivisten diagnostisten ja terapeuttisten menetelmien määrän kasvu, intensiivinen kehitys

sydänleikkaus. Toisaalta injektoivan huumeriippuvuuden leviäminen on osaltaan vaikuttanut

potilailla, joilla on endokardiitti.

Koska infektiivinen endokardiitti voi aiheutua melkein minkä tahansa tyyppisistä

bakteerit, erottavat tällä hetkellä kolme sairauden muotoa, jotka eroavat toisistaan ​​etiologiassa.

Luontaisten venttiilien tarttuva endokardiitti. Sen aiheuttaja on 55% tapauksista

ovat streptokokkeja. Kuten aiemmin, noin 70% tästä muodosta on vehreän streptokokin aiheuttama.

(Streptococcus viridans), 20% - naudan streptokokki (Streptococcus bovis) ja noin 5% muilla lajeilla

Streptococcus. 30 prosentissa tapauksista infektoiva endokardiitti on stafylokokkien aiheuttama. Pohjimmiltaan se

Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus), joka aiheuttaa endokardiittiä 5-10 kertaa useammin

koagulaasi-negatiivinen Staphylococcus epidermidis. Enterokokkeja esiintyy noin 6 prosentissa tapauksista.

(Enterococcus faecium, Enterococcus faecalis). Useissa potilailla venttiilivaurion syy on

ryhmän Nasek-bakteerit (#aemophilus spp. ^ ctinobacillus spp. Cardiobacterim spp. fikeneila spp, Alngella

spp.). Muita mikro-organismeja tulisi erottaa pneumokokkeista, sienistä, spirokeeteista, rickettsia.

Protetisoivien venttiilien infektiivinen endokardiitti. Taudin syövyttävät aineet 30-

50% tapauksista ovat stafylokokki ja useammin Staphylococcus epidermidis kuin Staphylococcus aureus. sisään

Gram-negatiivisia bakteereja esiintyy 15%: lla potilaista, ja sienet (pääasiassa Candida-suku) löytyvät 10%: sta.

Kun myöhäinen endokardiitti, joka syntyy kaksi kuukautta leikkauksen jälkeen, voidaan siemata

Infektiivinen endokardiitti pistoksena huumeiden käyttäjille. Sen syy palvelee

Staphylococcus aureus (yli 50%), streptokokit ja enterokokit (noin 20%), sienet (6%). Joissakin tapauksissa

pseudomonas endocarditis (Pseudomonas aeruginosa) kehittyy. Melko usein löydetty

Edellä olevasta ilmenee, että useimmissa tapauksissa mikro-organismit aiheuttavat

infektiivisen endokardiitin kehittyminen ovat ehdollisesti patogeenisiä. Siksi vain yksi

infektio ja bakteeriemi valimon sydänsairauksiin eivät riitä. Saatavuus on pakollinen

altistavat olosuhteet, jotka edistävät infektiivisen endokardiitin muodostumista. He voivat

jaetaan kahteen pääryhmään.

Ensinnäkin nämä ovat erilaisia ​​olosuhteita, joihin liittyy muutoksia intrakardiaalisessa verenpaineessa

Toiseksi tekijät, jotka ovat alttiita bakteerian kehittymiselle, eivät liity

vahinkoa sydän- ja verisuonille.

Hemodynamiikkahäiriöiden perusteella voidaan erottaa kolme riskiryhmää.

infektiivisen endokardiitin kehittyminen.

Korkean riskin potilaat:

- proteettiset sydänventtiilit (suurin riski!).

- tarttuva endokardiitti anamneesissa;

- sininen yhdistetty synnynnäinen sydämen vajaatoiminta (sydämen yksi kammio,

pää-valtimot, Fallot's tetrad);

- avoin valtimotie;

- kaksinkertainen aorttiventtiili, johon liittyy ahtauma tai vajaatoiminta;

- reumaattiset aortan epämuodostumat;

- mitraalinen vajaatoiminta, mukaan lukien stenoosin yhteydessä;

- häiriöiden välimatkojen välikappale;

- jäljellä olevat vaikutukset sydänleikkauksen jälkeen (venttiilin ahtauma ja vajaatoiminta,

intrakardiaalinen verenvuoto);

- keinotekoiset aorttiset keuhkoputket (putket). Potilaat, joilla on kohtalainen riski:

- mitraalisten venttiilien prolapsi, mitraalinen regurgitaatio tai venttiilien paksuuntuminen;

- mitraalisen ahtauman vajaatoiminta;

- kolmivaiheiset venttiilivajeet;

- keuhkoventtiilin ahtauma;

- kaksinkertainen aorttiventtiili ilman hemodynaamisia häiriöitä;

- aorttaläpän kalkkeutuminen, mitraalirengas;

- ensimmäiset kuusi kuukautta sydänkirurgian jälkeen virheestä ilman jäännösvaikutuksia.

Potilaat, joilla on tämä riski:

- mitraalisen venttiilin prolapsi ilman mitraalista regurgitaatiota ja venttiilin paksuuntumista;

- vähäinen valssi-regurgitaatio orgaanisen sydänsairauden puuttuessa;

- eristetty eteisvaltimovesi, kuten ostium secundum;

- aorton ateroskleroosi, sepelvaltimo;

- kunto on ollut kuuden kuukauden kuluttua sydämen leikkauksen jälkeen, jos vika ei ole

- implantoidut tahdistimet ja defibrillaattorit;

- sepelvaltimon ohitusleikkauksen jälkeen;

- aiempi Kawasakin tauti tai reuma ilman venttiilivaurioita.

Bakteremian suurentuneen riskin ryhmä sisältää ensinnäkin injektion

addikteja. Tällöin itse lääkeainesfektion infektio on harvoin taudin aiheuttaja,

useammin patogeeni tunkeutuu ihoon, kun se puhkaistaan.

Toinen luokka - vanhukset ja seniili-ikä. Ne ovat yleisempiä

tartunnan saaneista ihosairauksista, tarvetta lääketieteellisiin manipulointeihin virtsateiden kohdalla ja

kaksoispiste, pitkäkestoiset katetrit keskittyneet suonet. Noin 1/3 tarttuvaan tapaukseen

vanhusten endokardiitti on nosocomial (sairaala) genesis.

Erikseen on tarpeen erottaa hemodialyysihoitoa saavien potilaiden ryhmät samoin kuin

joka kärsii diabetesta.

Tarttuvan endokardiitin patogeneesi on peräkkäinen tapahtumaketju,

alkaen aseptisen parietaalisen trombin muodostumisesta endokardiumin vahingoittumispaikassa ja päättyen

tulehduksen bakteerien tuhoutuminen venttiilin seurauksena infektio ja

sydänsairauden muodostuminen.

Taudin syy on ihmisen turbulentti veren virtaus endokardiaalinen vaurio

joilla on riskitekijöitä. Verihiutaleiden adheesiota ja fibriinin myöhempi kerrostumista

muodostuu steriilejä kasveja, jotka ovat luontaisesti lähes seinän trombi. suosikki

niiden ulkonäön paikat ovat korkeapaineisia alueita sydämen vasemmissa osissa, ja

fysiologinen supistuminen sydämen venttiilien paikoissa. Anomalioiden, kuten

välikarsinan epämuodostumat, kaksisuuntainen aorttiventtiili, endokardiaalisen vaurion vaara

lisääntyy. Kokeelliset tutkimukset ovat osoittaneet, että endokardiaalinen vaurio on

joka on välttämätön edellytys infektiivisen endokardiitin, kuten ehjän endokardiumaggregaation, kehittymiselle

verihiutaleita ei tapahdu.

Toinen sairauden esiintymisen edellytys on pidettävä veren läsnäolona

bakteerit, jotka pystyvät kolonisoimaan endokardiumia. Läsnäollessa bakteerikuoren pinnalla

polysakkaridit ja adhesiiniluokan proteiinit helpottavat bakteerien sitoutumista niihin muodostuneisiin

vahingoittunut endokardiumi steriileillä verihyytymillä.

Tuloksena syntyy klassinen tulehdusprosessi, joka johtaa tuhoamiseen

venttiilit sydänsairauksien muodostumiseen.

Infektiivisen endokardiitin varhainen morfologinen ilmeneminen on ulkonäkö

tyypillisiä kasveja, jotka sisältävät verihiutaleita, fibriiniä, tulehdussoluja ja punasoluja. myöhemmin

mahdollinen endokardiumin tuhoaminen, haavaumat ja paksun muodostuminen.

ICD-10: n mukaan tarttuva endokardiitti luokitellaan kategoriaan 133. Näistä

luokittelu on suljettu reumaattisen luonteen endokardiitista.

133 - Akuutti ja subakuutti endokardiitti.

133,0 - Akuutti ja subakuutti infektiivinen endokardiitti.

133.9 - Akuutti endokardiitti, määrittelemätön.

Vanhan luokituksen mukaan akuutti, subakuutti ja krooninen

tarttuva (bakteeri) endokardiitti.

Nykyaikaiset luokitukset ovat bakteriologisia: kliiniset,

aktiivisuus ja morfologiset ominaisuudet.

Positiivisten bakteerologisten, immunologisten, morfologisten tulosten perusteella

diagnoosiin on väistämättä otettava huomioon taudin etiologiset ominaisuudet. Jos kanssa

Käyttämällä kaikkia käytettävissä olevia menetelmiä patogeenin tyypin määrittämiseksi, diagnoosi tulee

kuvaamaan IE: tä "mikrobiologisesti määrittelemättömänä".

Endokardiittiä pidetään aktiivisena, jos kylvämiseen liittyy positiivisia tuloksia,

johon liittyy kuumetta, sekä merkkejä toiminnasta, vahvistettiin morfologisesti vuonna 2005

toiminta-ajan. Muissa tapauksissa endokardiittiä pidetään inaktiivisena.

Jos hävittämistä ei toteutettu kokonaan, kehittyy toistuva

infektiivinen endokardiitti, jolla esiintyy ominaispiirteitä.

Kliiniset oireet kehittyvät kahden ensimmäisen viikon aikana episodin jälkeen,

aiheuttaen bakteremiaa. Tauti alkaa huonolla ja kuumalla. Jälkimmäinen voi olla

merkityksetön, mutta erittäin virulentit patogeenit, tauti alkaa akuutti nousu

lämpötila jopa 39 ° C ja korkeampi. Hedelmällisyys, lihaskipu ja selkä.

Iho on vaalea, kellertävä (väri "kahvi maidon kanssa"). objektiivisesti

on ihottuma ihottumaa ihon, sidekalvon, suun limakalvojen. On paikkoja

Roth - soikea verkkokalvon verenvuoto valkoisella pisteellä keskellä ja Janeway - pienet

verenvuototulot kämmentuilla ja jaloilla, hieman muistuttavia kyhmyjä. Pitkällä kurssilla

tauti kehittää oire "rummut".

Sydämen auskulatiiviset huomautukset, jotka osoittavat sydänsairauksien muodostumista.

Vatsan palpataatio ja lyömäsoittimet voivat paljastaa laajentuneen pernan.

Vaikealle taudille on ominaista tromboemboliset komplikaatiot,

septisten aneurysmien muodostuminen.

Lisämenetelmiä ovat ennen kaikkea bakteriologiset

veritesti, joka antaa positiivisia tuloksia 95 prosentissa tapauksista. Kasvit pidetään kahdesti

12 tunnissa. Jos antibioottihoitoa ei voida viivästyä, verinäytteenotto

suoritetaan 30-60 minuutin välein eri suonista 3-6 tunnissa ennen alkua

hoitoa. Tuloksia pidetään positiivisina, jos bakteereja on kahdessa viljelyssä 12: sta

tunnin välein tai useimmissa viljelykasveissa, kolme tai neljä kertaa.

Muita laboratoriotietoja on ominaista nopeutetulla ESR: llä, normaalilla tai hypochromic anemialla.

Leukosytoosi ja leukosyyttisen kaavan muutokset määräytyvät pääasiassa akuutin endokardiitin varalta.

virtsan analyysi paljasti proteiinin ja mikrohematurian.

Instrumentaalisista menetelmistä johtava diagnostiikkatutkimus on

ekokardiografia. On tarpeen määrittää kasvukauden luonne ja koko, niiden lokalisointi, läsnäolo ja

ahdistustaudin vakavuus. Varhaisvaiheissa tranforkaalisen ekokardiografian informatiivisuus voi olla

alhainen. (45% positiivisia tuloksia). Samanaikaisesti transesofageaalisen anturin käyttö sallii

lisäävät menetelmän herkkyyttä 90-93%: iin.

Edellä esitetyn perusteella voidaan määrittää seuraavat diagnostiset kriteerit.

Durack D. et ai. (1994) ehdottama infektiivinen endokardiitti:

- verikulttuurin positiiviset tulokset tyypillisten patogeenien vapautumisella;

- Echocardiographic merkit IE (kasvillisuus, paiseet, palasi uudelleen

hävitä venttiili tai venttiilin uudelleenohjaus).

- altistavat sydämen IE-vaurioille tai injektoivan huumeriippuvuuden;

- lämpötilan nousu> 38 ° C;

- verisuoniperäiset muutokset (suurien verisuonien, keuhkoinfarktin, kallonsisäisen veren embolia

verenvuodot, subkonjunktionaaliset verenvuodot, Jsinway-täplät);

- immunologiset muutokset (glomerulonefriitti, Oslerin nodules, Rothin täplät,

- sellaisen taudinaiheuttajan eristäminen, joka ei täytä tärkeintä kriteeriä tai serologisia

tyypillisen patogeenin aiheuttamaa infektiota;

- sydänkohtaukset endokardiitit, jotka eivät täytä tärkeintä kriteeriä.

Epäilemättä tarttuva endokardiitti havaitaan, kun on kaksi pääkriteeriä

tai yksi tärkein ja kolme ylimääräistä, tai viiden lisäkriteerin läsnäollessa.

Todennäköisen IE: n diagnoosi tehdään yhden ja yhden ylimääräisen läsnäollessa

kriteerit tai vain kolme muuta.

Diagnoosi katsotaan hylätyksi, ellei ole riittävästi kriteerejä

vahvistus "mahdollisesta" endokardiitista, potilaalla on toinen tauti tai täydellinen

taudin oireiden häviäminen lyhytaikaisilla (alle neljän päivän) antibioottihoidoilla.

Esimerkkejä diagnoosin muotoilusta

1. Streptococcin infektiivinen endokardiitti. Aktiivinen vaihe Yhdistetty aortta

sydänsairaus (aortan ahtauma, aorttaläpän vajaatoiminta). Krooninen sydän

vajaatoiminta. Vaihe PA. ERPs.

2. Epätarkatun etiologian infektiivinen endokardiitti yhdistetyllä mitraalilla

aortan sydänsairaus (mitraalisen venttiilin vajaatoiminta, aortan ahtauma). Ei-aktiivinen vaihe.

Krooninen sydämen vajaatoiminta. Vaihe I. FKZ. Differentiaalinen diagnoosi toteutetaan vuonna 2006

kuume, jonka syy ei voida nopeasti todeta tyypilliseksi kliiniseksi

Kuvassa valssaalisen taudin muodostuminen ei voi kehittyä taudin ensimmäisistä päivistä.

Ensinnäkin se on reumaattisen luonteen sydämen vaurio. Jos kyseessä on

akuutti reumaattinen kuume, diagnoosi ei yleensä ole vaikeaa johtuen

tyypilliset reumasairauksien diagnostiset kriteerit (ks. I osa, s. 128).

Suuri vaikeus on toissijaisen infektiivisen endokardiitin tunnistaminen taustalla

jo olemassa oleva sydänsairaus. Tässä tapauksessa tärkeä rooli on anamnesi, perusteellinen

seurattaessa auskultaatio-oireita, muiden endokarditis-kliinisten oireiden esiintymistä.

NSAID-lääkkeiden ja positiivisten tulosten puuttuminen olisi katsottava ratkaisevaksi diagnoosissa.

tutkimukset verikulttuurista.

Valvulaarinen sairaus usein seuraa systeemisiä sidekudoksia.

kudokset, kuten systeeminen lupus erythematosus, polyarteritis nodosa, antifosfolipidioireyhtymä,

epäspesifinen aortoareriitti (Takayasu-tauti),

Tuntemattomasta alkuperästä voi esiintyä pahanlaatuisia kasvaimia,

etenkin iäkkäillä, aiemmin diagnosoidun kroonisen pyelonefriitin paheneminen.

Infektiivisen endokardiitin hoito pyritään ensisijaisesti hävittämään

bakteeri-kasvistoa, joka aiheutti taudin. Tämän pitäisi sanoa. huolimatta läsnäolosta

aika monenlaisia ​​antibakteerisia lääkkeitä, hoitoa tämän potilasryhmän osalta

on edelleen vaikea tehtävä.

Infektiivisen endokardiitin hoidon perusperiaate on mahdollisimman varhaisessa vaiheessa.

antibioottien puhkeaminen. Tässä tapauksessa hoitojakso on 4-6 viikkoa. Lääkkeen valinta määritetään

kylvön tuloksia, mutta useimmissa tapauksissa bakteerien torjunta-aineita tulisi käyttää. Useammin

Kokonaisuutena käytetään fenisilliinejä, kefalosporiineja ja vankomysiiniä. Antibiootin annoksen määrittämisessä

arvioida vähimmäisvaikeutta ja bakterisidisia pitoisuuksia.

Siementen tuloksiin saakka potilailla, joilla on joditrofista infektiivinen endokardiitti

suojaamattomat venttiilit ovat antibiootteja, jotka ovat tehokkaita enterokokkeja vastaan, koska

jälkimmäiset ovat resistenttejä kuin streptokokit (ampisilliini 12 g / vrk, joskus yhdistelmällä

gentamysiini 3 mg / kg / sugki).

Akuutin tarttuvan endokardiitin hoito alkaa tehokkaasti

vankomysiini Staphylococcus aureus (30 mg / kg / vrk). I pistää addikteja lisää! gentami-

Qing tavanomaisissa annoksissa.

Viljelmäkulttuurin tulosten läsnä ollessa määritetään lääkeaineen valinta. Koska tärkein

venttiiliä aiheuttava mikro-organismi ei-huumeriippuvaisilla on

Penicillus-herkkä vihreä Clpcoccus (MIC <0,1 μg / ml), hoito aloitetaan

bentsyylipenisilliinin nimittäminen annoksella 16-20 miljoonaa yksikköä päivässä, keftriaksoni vuorokausiannoksena 2 g. Lisäys

Gentamisiini päivittäisellä annoksella 3 mg / kg / vrk tehostaa vaikutusta. Jos olet allerginen tämän lääkkeen hoidolle

Pinterest