Kardiogeenisen sokin hoito. Patogeneesi.

Kardiogeeninen sokki on äkillinen äkillinen vasemman kammion vajaatoiminta, jolle on tunnusomaista myokardiaalisen kontraktilitoiminnan voimakas väheneminen (putoamisten väheneminen ja minuuttivapautus), jota ei korvaa lisääntynyt vaskulaarinen vastustuskyky ja joka johtaa kaikkien elinten ja kudosten riittämättömään verenkierrosta. 60% potilaista, joilla on sydäninfarkti, aiheuttaa kuoleman.

Seuraavat kardiogeenisen sokin muodot eroavat toisistaan:

- johtuen sydänlihaksen repeämisestä.

Todellisen kardiogeenisen sokin patogeneesi

Se on tämä kardiogeeninen shokki, joka vastaa täysin shokkiin liittyvää sydäninfarktin määritelmää, joka annettiin yllä.

Todellinen kardiogeeninen shokki kehittyy tavallisesti laaja transmural myokardiaalinen infarkti. Yli 1/3 potilaista osassa osoittaa stenoosin 75% tai enemmän kolmen tärkeimmän sepelvaltimon valtimosta, mukaan lukien etummaisen laskeutuvan sepelvaltimon. Lisäksi lähes kaikki potilaat, joilla on kardiogeeninen shokki, ovat tromboottinen sepelvaltimotauti (Antman, Braunwald, 2001). Cardiogeenisen sokin mahdollisuutta kehittyy merkittävästi potilailla, joilla on toistuva sydäninfarkti.

Tosi kardiogeenisen sokin tärkeimmät patogeeniset tekijät ovat seuraavat.

1. Pumpattavan (kontraktilian) myokardiaalisen toiminnan väheneminen

Tämä patogeneettinen tekijä on suuri. Sydänlihaksen supistushoidon väheneminen johtuu pääasiassa nekroottisen sydänlihasten käytöstä dispprokkoprosessista. Kardiogeeninen sokki kehittyy, kun nekroosialueen koko on yhtä suuri tai suurempi kuin 40% vasemman kammion sydänlihaksen massasta. Suuri rooli kuuluu myös peri-infarktivyöhykkeen tilaan, jossa nekroosi muodostuu vaikeimmista sokkeista (täten infarkti laajenee), mikä näkyy KFK-MB: n ja KFK-MBmass-veren tasojen nousun tasaisena. Suurta osaa sydänlihaksen supistushoidon vähentämisessä on myös uudistumisprosessi, joka alkaa jo ensimmäisinä päivinä (jopa tunteja) akuutin sepelvaltimotukoksen kehittymisen jälkeen.

2. Patofysiologisen pahan ympyrän kehittyminen

Sydänsairauksissa sydäninfarktin omaavat potilaat kehittävät patofysiologisen häiritsevän ympyrän, mikä pahentaa tämän kamalaa sydäninfarktin komplikaatiota. Tämä mekanismi alkaa siitä, että kun nekroosi, erityisesti laaja ja transmuratiivinen, kehittyminen johtaa vasemman kammion sydänlihaksen systolisten ja diastolisten toimintojen jyrkkään laskuun. Merkittävä lasku aivohalvauksen määrässä johtaa lopulta aortan paineen alenemiseen ja sepelvaltimoiden perfuusion paineen alenemiseen ja siten sepelvaltimon virtauksen vähenemiseen. Sekä sepelvaltimon väheneminen puolestaan ​​pahentaa sydänlihaksen iskemiaa ja rikkoo lisäksi sydänlihaksen systolisia ja diastolisia toimintoja. Vasemman kammion kyvyttömyys tyhjentää myös lisää esikuormitusta. Esilatauksen alla ymmärtää sydämen venytysasteen diastolian aikana, se riippuu sydämen verenvirtauksen koosta ja sydänlihaksen laajenemisesta. Esikuorman lisääntymiseen liittyy ehjä, hyvin perfusoidun sydänlihaksen laajentuminen, joka vuorostaan ​​Frank-Starling-mekanismin mukaisesti johtaa sydämen supistumisten voimakkuuteen. Tämä kompensointimekanismi palauttaa aivohalvauksen, mutta ejektiofraktion - maailmanlaajuisen sydänlihaksen supistumiskyvyn indikaattori - pienenee loppuvaiheen tilavuuden kasvun vuoksi. Tämän lisäksi vasemman kammion laajentuminen johtaa lisäkuormituksen kasvuun eli ts. sydänlihaksen voimakkuus systolian aikana Laplace-lain mukaan. Tämä laki toteaa, että sydänlihaksen kuitujen jännite on yhtä suuri kuin kammion ontelossa olevan paineen tuotto kammion säde ja kammion seinämän paksuus jaettuna. Tällöin, samalla aorttapaineella, laajentuneen kammion kokema jälkikuormitus on korkeampi kuin normaaleilla ventrikulaarisilla kooilla (Braunwald, 2001).

Kuormituksen jälkeinen arvo määritetään kuitenkin vasemman kammion koon (tässä tapauksessa sen laajenemisen asteen), mutta myös systeemisen verisuonten vastuksen perusteella. Vähentynyt sydämen kardiogeeninen sokki johtaa korvaavaan reuna vasospasmi, joiden kehittämiseen osallistuvat sympatoadrenaalisen järjestelmä, endoteelin vasokonstriktori tekijät, reniini-angiotensiini-II. Suurentua ääreisverenkierron joiden tarkoituksena on lisätä verenpainetta ja parantaa verenkiertoa elintärkeisiin elimiin, mutta se lisää merkittävästi jälkikuormitusta, mikä puolestaan ​​johtaa kasvuun sydänlihaksen hapenkulutuksen, pahentaa iskemiaa ja edelleen väheneminen sydänlihaksen supistumista ja lisääntynyt diastolinen lopputilavuuden vasemman kammion. Tämä jälkimmäinen seikka lisää keuhkojen pysähtymistä ja siten hypoksiaa, joka pahentaa sydänlihaksen iskemiaa ja vähentää sen supistumista. Sitten kaikki tapahtuu uudelleen edellä kuvatulla tavalla.

3. Mikrokytkentäjärjestelmän häiriöt ja verenkierron väheneminen

Kuten aiemmin mainittiin, todellisen kardiogeenisen sokineen takia yleinen verisuonten supistuminen ja perifeerisen verisuonten vastuksen lisääntyminen tapahtuvat. Tämä reaktio on luonteeltaan korvaavaa ja sillä pyritään ylläpitämään verenpainetta ja varmistamaan veren virtaus elintärkeissä elimissä (aivot, munuaiset, maksa, sydänlihakset). Jatkuva vasokonstriktio saa kuitenkin patologisen merkityksen, koska se johtaa kudoksen hypoperfuusioon ja häiriöihin mikrokytkentäjärjestelmässä. Mikroyritysjärjestelmä on suurin verisuonten kapasiteetti ihmiskehossa, ja sen osuus on yli 90% vaskulaarista. Mikroyrittäjähäiriöt myötävaikuttavat kudoshyposian kehittymiseen. Aineenvaihduntatuotteita kudoshypoksia syy laajentuma pikkuvaltimoiden ja precapillary sulkijalihasten, ja kestävät paremmin hypoksia pikkulaskimoiden edelleen kouristus, jolloin veri on talletettu kapillaariverkon, mikä johtaa vähenemiseen ja veren tarjonnan. Myös nesteen nesteen osa poistuu kudosvälitiloihin. Lasku laskimopaluun veren ja määrä verenkierrossa auttaa edelleen vähentämään sydämen ja kudosten verenkierron heikkenemistä pahentaa perifeerinen mikroverenkiertoa häiriöt, Thorn, kunnes koko verenvirtauksen loppumista kehittämiseen monielinhäiriö. Lisäksi mikrovaskulaarissa verisolujen stabiilius vähenee, verihiutaleiden ja verisuonten intravaskulaarinen aggregaatio kehittyy, veren viskositeetti kasvaa ja mikrotromboosi esiintyy. Nämä ilmiöt pahentavat kudoksen hypoksiaa. Siten voidaan katsoa, ​​että mikrotransistori- järjestelmän tasolla kehittyy eräänlainen patofysiologinen paha ympyrä.

Todellinen kardiogeeninen shokki kehittyy tavallisesti potilailla, joilla on laaja transmural myokardiaalinen infarkti vasemman kammion eturaajasta (usein kahdesta tai kolmesta sepelvaltimotukosta). Kardiogeeninen sokki voi myös kehittyä laajalla transmural infarktilla takimmaisen seinän kohdalla, erityisesti samanaikaisesti, kun nekroosi leviää oikealle kammion sydänlihakselle. Kardiogeeninen sokki monimutkaistaa usein toistuvan sydäninfarktin, erityisesti sydämen rytmin ja johtumishäiriöiden yhteydessä tai verenkiertohäiriöiden oireiden esiintyessä ennen sydäninfarktin kehittymistä.

Kardiogeenisen shokin kliininen kuva heijastaa merkittäviä häiriöitä verenkierrosta kaikkiin elimiin, jotka ovat pääasiassa elintärkeitä (aivot, munuaiset, maksa, sydänlihakset), sekä merkkejä riittämättömästä ääreisverenkierrosta mikrokytkennässä. Riittämätön verenkierto aivojen tuloksia kehittämiseen verisuonten enkefalopatian, munuaisten hypoperfuusio - akuutti munuaisten vajaatoiminta, veren huono syöttö maksan voi aiheuttaa muodostumista siinä nekroosi, huono verenkierto ruuansulatuskanavassa voi aiheuttaa akuutin haavojen ja haavaumien. Perifeeristen kudosten hypoperfuusio johtaa vakaviin troofisiin häiriöihin.

Kardiogeenisen sokin yleinen tila on vakava. Potilas on estynyt, tietoisuus voi pimenee, täydellinen tajunnanmenetys on mahdollinen, lyhytaikaista jännitystä on vähemmän havaittavissa. Tärkeimmät potilaiden valitukset ovat valituksia yleisestä heikkoudesta, huimauksesta, "sumussa silmistä", sydämentykytyksistä, sydämen alueen epäsäännöllisyydestä, joskus rintakipuista.

Potilaan tutkimuksessa "harmaa syanoosi" tai ihon vaalea syanoottinen värjäytyminen herättää huomion, mutta voi olla voimakasta akrocyanoosia. Iho on märkä, kylmä. Marmoristen syanoottisten, käsien ja jalkojen kylmän ja alemman ääripäiden distaaliset osiot, ala-aivojen tilojen syanoosi. Valkoisen pisteen oireiden ilmaantuminen on ominaista - valkoisen pisteen katoamisen kestoajan piteneminen kynnen painamisen jälkeen (tavallisesti tämä aika on alle 2 s). Edellä mainitut oireet heijastavat perifeerisiä mikro-kiertohäiriöitä, joiden äärimmäinen aste voi olla ihon nekroosi nenän, korvien, distaalisten sormien ja varpaiden alueella.

Pulssi säteittäisissä valtimoissa on filiformia, usein rytmihäiriöitä, joita usein ei lainkaan havaita. Verenpaine pienenee dramaattisesti, aina alle 90 mm. Hg. Art. Pulssipaineen lasku on tyypillistä A. V. Vinogradovin (1965) mukaan, se on yleensä alle 25-20 mm. Hg. Art. Ytimessä lyömäsoittimet paljastaa laajentamista vasen raja, ominaisuus auskultatorisesti merkit ovat äänettömiä sydämen ääniä, rytmihäiriö, pehmeä systolinen sivuääni kärkeen sydämen, protodiastolic laukka (patognomisia vaikea sydämen vasemman kammion vajaatoiminta).

Hengitys on yleensä pinnallista, se voi olla nopeaa, erityisesti "shokki" keuhkojen kehittymisen myötä. Sydämen astman ja keuhkoödeeman kehittymiselle on tyypillistä kardiogeenisen shokin vakavin kulku. Tällöin tukehtuminen ilmestyy, hengitys puhkeaa ja yskä vaalean vaahtoutuneen vaahtokohtelun erottamiseksi. Kun keuhkoihin kohdistuvat iskut määräytyvät lyömäsoittimen äänenvoimakkuudella alempiin osiin, tässä hermostuneessa kohinaa kuumenee alveolaarisen turvotuksen vuoksi. Jos alveolaarista turvotusta ei ole, krepitausta ja märkärehua ei ole kuultu tai määritelty pienenä määränä keuhkojen alaosissa pysähtyneenä, saattaa esiintyä pieni määrä kuivaa rallia. Vakavassa alveolaarisessa ödeemassa kuivumista ja krepitausta yli 50% on keuhkopinnasta.

Vatsan palpataatiota ei tavallisesti tunneta patologiassa, joissakin potilailla on havaittavissa suurentunut maksa, mikä selittyy lisäämällä oikean kammion vajaatoimintaa. Ehkä mahalaukun ja pohjukaissuolen akuuttien eroosioiden ja haavaumien kehittyminen, mikä ilmenee epigastriumin kipu, joskus verinen oksentelu, epigastrisen alueen palpation kipu. Näitä maha-suolikanavan muutoksia kuitenkin havaitaan harvoin. Tärkein sydänsairauden oire on oliguria tai oligoanuria, jossa on virtsarakonkateraatio, erotettu virtsan määrä on alle 20 ml / h.

Kardiogeenisen sokin diagnoosi:

1. Perifeerisen verenkiertohäiriön oireet:

vaalea cyanotic, "marmori", kostea iho

kylmät kädet ja jalat

kehon lämpötilan lasku

kynnen painamalla kynnen painamisen jälkeen> 2 s (perifeerisen veren virtauksen nopeuden väheneminen)

2. Tajuuden huonontuminen (letargia, sekavuus, ehkä tajuton tila, harvemmin - herättäminen)

3. Oliguria (diuresismin väheneminen 30 min.

Pulssin verenpaineen alentaminen jopa 20 mm: iin. Hg. Art. ja alla

Keskimääräisen valtimopaineen väheneminen on 30 mm. Hg. Art. > = 30 min

7. Hemodynaamiset kriteerit:

keuhkojen kiilapaine> 15 mm. Hg. Art. (> 18 mm Hg Art.

Kardiogeeninen sokki

Yksi vakavimmista sairaustilanteissa käytetyistä sairauksista on sydänsairaus, joka kehittyy pääasiassa akuutin sydäninfarktin komplikaationa.

Kardiogeeninen sokki esiintyy useimmiten pitkittyneen (useita tunteja) angina päänsärkyä (kipu). Kuitenkin joskus on mahdollista kehittyä kohtalaisella kivulla ja jopa hiljaisella sydäninfarktilla.

Cardiogeenisen sokin kehityksen ytimessä on sydänlihaksen väheneminen sydänlihaksen supistusherkkyyden jyrkän laskun seurauksena. Sydämen rytmihäiriöt, usein myös myokardiaalisen infarktin akuutissa jaksossa, johtavat myös sydänlihaksen vähenemiseen. Kardiogeenisen sokin vakavuus, sen ennuste määräytyy nekroosin painopisteen koon mukaan.

synnyssä

Kardiogeenisessa shokissa kehäastioiden sävy lisääntyy ja perifeerinen vastustus lisääntyy, akuutti verenkiertohäiriö kehittyy merkittävästi verenpaineen laskiessa (BP). Veren nestemäinen osa ulottuu vaskulaarisen kerroksen rajoille patologisesti laajennettuihin astioihin. Ns. Veren sekvensointi hypovolemian ja keskushermoston paineen (CVP) vähenemisen kanssa kehittyy. Valtimon hypovolemia (vähentynyt verenkierros) ja hypotensio johtavat verenkierron vähenemiseen eri elimissä ja kudoksissa: munuaisissa, maksassa, sydämessä, aivoissa. Metabolinen asidoosi (aineenvaihdunnan hapotuotteiden kertyminen) ja kudoshypoksia voivat ilmetä ja vaskulaarinen läpäisevyys lisääntyy.

Kuuluisa Neuvostoliiton kardiologi Acad. B. I. Chazov erotti 4 kardiogeenisen sokin. Selkeää käsitystä niistä, sekä tärkeimmät patogeneesin kardiogeeninen sokki, tarve hoitajien ja ennen sairaalaa hoidosta, joten kaktolko näissä olosuhteissa on mahdollista tehdä kattava, järkevä ja tehokas hoito, jonka tavoitteena on säästää potilaan elämän.

Reflex-shokki

Tässä muodossa ensisijainen merkitys on nekroosin painopiste, joka on tuskallinen ärsyke. Kliinisesti tällainen shokki etenee helposti, oikein ja oikea-aikaisesti, ennuste on edullisempi.

"Todellinen" kardiogeeninen sokki

Kehityksessään tärkein rooli on sylissä metabolisten häiriöiden vuoksi johtuva sydänlihaksen supistumisfunktio. Tämäntyyppisellä shokilla on selvä kliininen kuva.

Areox-shokki

Tämä on kaikkein vakavin shokki, jota havaitaan tapauksissa, joissa organismin kompensoivien ominaisuuksien täydellinen sammuminen on havaittu. Käytännössä ei sovellu hoitoon.

Rytmihäiriö

Kliinisessä mielessä rytmihäiriö vallitsee: sekä sydämenlyöntien määrän (takykardia) että niiden lukumäärän (bradykardian) väheneminen täydelliseen atrioventrikulaariseen blokkiin asti.

Patogeneesissä molemmissa tapauksissa on sydämen tehon vähenemiseen, mutta tapauksessa takykardia se johtuu äkillinen kiihtyminen syke, lasku ajan diastolinen täyttö ja sydämen, bradykardia - johtuen merkittävästä vähenemisestä syke, joka myös johtaa vähenemiseen minuutti.

V.N. Vinogradov, V.G. Popov ja A.S. Lakaisun vakavuuden mukaan 3 astetta kardiogeenista shokkia erotettiin:

1. suhteellisen helppoa
2. kohtalaisen vaikeita
3. erittäin raskas.

I-asteisen kardiogeeninen shokki kestää yleensä enintään 3-5 tuntia. HELL 90/50 - 60/40 mm Hg Art. On huomattava, että potilailla, joilla on perustason verenpainetauti, verenpaine voi olla normaalin alueella, peittäen hypotensio (verrattuna lähtötasoon). Useimmilla potilailla 40-50 minuuttia rationaalisten monimutkaisten terapeuttisten toimenpiteiden suorittamisen jälkeen havaitaan melko nopea ja vakaa verenpaineen nousu, häiriöiden perifeeriset oireet häviävät (pallour ja akrocyanoosi vähenevät, raajat lämpenevät, pulssi on harvinaisempi, sen täyttö ja jännitys lisääntyvät).

Joissakin tapauksissa, erityisesti iäkkäillä potilailla, positiivinen dynamiikka hoidon aloittamisen jälkeen voidaan hidastaa, joskus myöhemmällä lyhyen verenpaineen alenemisen ja kardiogeenisen sokin uudelleen aloittamisen jälkeen.

Kardiogeeninen shokki II -aste on pidempi (enintään 10 tuntia). HELL alla (80/50 - 40/20 mm Hg Art.). Ääreisvaikutukset ovat paljon voimakkaampia ja usein akuuttien vasemman kammion vajaatoiminnan oireita ovat: hengästypeikka levossa, syanoosi, akrocyanoosi, kongestiivinen hengityksen vinkuminen keuhkoissa ja joskus myös turvotus. Reaktio lääkkeiden käyttöönottoon on epävakaa ja hidastuu, ensimmäisten päivien aikana verenpaineen aleneminen on moninkertaistunut ja shokki alkaa uudelleen.

III asteen Kardiogeeninen sokki on ominaista erittäin vaikea ja pitkäaikainen tietenkin jyrkkä lasku, AD (ja 60/40 mmHg. V. tai vähemmän), lasku pulssin paineessa (ero systolista ja diastolista verenpainetta alle 15 mm Hg. V.), Progression häiriöt perifeerinen verenkierto ja akuutin sydämen vajaatoiminnan ilmiöiden lisääntyminen. 70%: lla potilaista kehittyy alveolaarinen keuhkoödeema, jolle on ominaista nopea kulku. Verenpaineen nousu ja muut kompleksilääkityksen komponentit ovat yleensä tehottomia. Tällaisen reaktiivisen iskun kesto on 24-72 tuntia, joskus se saa pitkittyneen ja aaltoilevan kurssin ja yleensä päättyy kuolemaan.

Kardiogeenisen sokin pääasialliset kliiniset oireet ovat hypotensio, pulssipaineen lasku (väheneminen 20 mmHg: aan ja pienempi, aina mukana oireita sokki riippumatta verenpaineesta ennen tautia), ihon palloraja, usein rikki-tuhka tai syanoottinen sävy, syanoosi ja kylmät raajat, kylmä hiki, pieni ja usein, joskus ennalta määrätty pulssi, sydämen sävyn kuurous, erilaisten sydämen rytmihäiriöiden häiriöt. Erittäin vakavalla iskulla esiintyy tyypillistä marmorin ihokuviota, mikä osoittaa epäsuotuisan ennusteen. Verenpaineen laskun yhteydessä munuaisten veren virtaus pienenee, oliguria syntyy jopa anuriaan asti. Huono prognostinen merkki on diureesi alle 20-30 ml / päivä (alle 500 ml / vrk).

Verenkierron häiriöiden lisäksi psykomotorinen heräteily tai heikkous, joskus sekavuus tai sen tilapäinen häviäminen sekä ihon herkkyys häiriöitä havaitaan sydänsairauksissa. Nämä ilmiöt johtuvat aivojen hypoksiauksesta vaikeissa verenkiertohäiriöissä. Joissakin tapauksissa sydänsairauden voi seurata jatkuva oksentelu, ilmavaivat, suoliston paresis (ns. Gastralginen oireyhtymä), joka liittyy ruoansulatuskanavan toimintahäiriöön.

Tärkeää sähkökardiografisen tutkimuksen diagnosoinnissa, joka on toivottavaa suorittaa jo esihoidon vaiheessa. Tyypillisessä transmural infarktissa EKG: llä on merkkejä nekroosista (syvä ja leveä Q-aalto), vahinko (kohonnut kaareva S-segmentti - T), iskeeminen (kallistettava akuutti symmetrinen T-aalto). Sydämen infarktin epätyypillisten muotojen diagnosointi sekä sen lokalisoinnin määrittäminen on usein hyvin vaikeaa ja se on erikoistuneen kardiologian tiimin lääkärin vastuulla. Kardiogeenisen sokin diagnoosiin on tärkeä rooli CVP: n määritelmä. Sen dynamiikan muutos mahdollistaa hoidettavan hoidon ajankohtaisen korjaamisen. Normaalissa CVP: ssä on 60-120 mmHg. Art. (0,59 - 0,18 kPa). CVP alle 40 mm vettä. Art. - merkki hypovolemiaa, varsinkin jos se on yhdistetty hypotensioon. Vaikeassa hypovolemiassa CVP tulee usein negatiiviseksi.

diagnostiikka

Akuutin sydäninfarktin aiheuttama kardiogeenisen sokin erilainen diagnoosi on usein suoritettava muilla sairauksilla, joilla on samanlainen kliininen kuva. Se on massiivinen keuhkoembolia, kalvoja irtauttavan aortan pullistuman, akuutti sydämen tamponaatio, akuutti sisäinen verenvuoto, akuutin iskeemisen aivohalvauksen, diabeettinen asidoosi, yliannostuksen verenpainelääkkeet, akuutti lisämunuaisen vajaatoiminta (lähinnä verenvuodon lisämunuaisen kuoren potilailla, jotka saavat antikoagulantteja), akuutti haimatulehdus. Kun otetaan huomioon näiden olosuhteiden erilai- sen diagnoosin monimutkaisuus, jopa erikoissairaaloiden olosuhteissa, ei pidä pyrkiä sen välttämättömään täytäntöönpanoon esihoidon vaiheessa.

hoito

Kardiogeenisen sokin hoito on yksi nykyaikaisen kardiologian vaikeimmista ongelmista. Sen tärkeimmät vaatimukset ovat monimutkaisuus ja kiireellisyys. Seuraavaa hoitoa käytetään sekä sydänsairauksissa että olosuhteissa, jotka jäljittelevät sitä.

Kardiogeenisen sokin yhdistelmähoidossa käytetään seuraavia alueita.

Aivotärähdyksen helpotus

Narkoottisia ja ei-narkoottisia kipulääkkeitä, tehoa tehostavia aineita (antihistamiineja ja neuroleptisiä lääkkeitä) annetaan laskimoon. Korostamme: kaikkia lääkkeitä tulee käyttää vain suonensisäisesti, koska ihonalais- ja lihaksensisäiset injektiot ovat hyödytöntä verenkiertohäiriöiden vuoksi - lääkkeet eivät käytännössä imeydy. Mutta silloin, kun riittävä verenpaine palautuu, myöhäinen imeytyminen, usein suurilla annoksilla (toistuva epäonnistunut antaminen) aiheuttaa haittavaikutuksia. Seuraavia lääkkeitä määrätään: 1 - 2% promtolia (1 - 2 ml), 1-2% omnoponia (1 ml), 1% morfiinia (1 ml), 50% analginia (2-5 ml maksimi) 2 ml), 0,5% seduxenia (tai Relanium) (2-4 ml), 0,25% droperidolia (1-3 ml), 20% natriumhydroksibutyraattia (10-20 ml). Erittäin tehokas ns terapeuttinen neuroleptoanalgeettinen käyttöön voimakkaasti toimii morfiinin kaltaiset synteettiset narkoottisen analgeettisen fentanyyli (0,005%, 1-3 ml) seoksessa, jossa on neuroleptisen droperidoli (0,25%, 1-3 ml). Kardiogeenisessa shokissa tämä aikaansaa kipua ja psykoemotionaalista kiihottumista helpottaen yleisten hemodynaamisten ja sepelvaltimoiden verenkierron parametrien normalisoinnin. Annokset vaihtelevat neuroleptoanalgeettinen komponentit: valta fentanyylin on pääasiassa kipua lievittävä vaikutus (esitetty ilmennetty rintakipu), jossa esiintyvyys Droperidolin selvempi neuroleptien (rauhoittava) vaikutus.

On muistettava, että käytettäessä näitä lääkkeitä välttämätön edellytys on hitaasti antotapa joillekin niistä kohtalaisen hypotensiivisen vaikutuksen vuoksi (droperidoli, morfiini). Tältä osin näitä lääkkeitä käytetään yhdessä vasopressori-, sydän- ja muiden keinojen kanssa.

Hypovolemian poistaminen antamalla plasmasubstituentteja

Yleensä 400, 600 tai 800 ml (enintään 1 l) polygluteenia tai reopolyglukugasiinia annetaan (edullisesti) suonensisäisesti nopeudella 30-50 ml / min (CVP: n kontrolloimalla). Myös polygluktiinin yhdistelmä reopolygluksiinin kanssa on mahdollista. Ensimmäinen on korkea osmoottinen paine ja kiertää pitkään veressä, mikä auttaa pitämään nestettä verenkierrossa, ja toinen parantaa mikroverenkiertoa ja aiheuttaa nesteen siirtymisen kudoksista verenkiertoon.

Palauta rytmi ja sydämen kulkeutuminen

Kun niitä annetaan tachysystolic rytmihäiriöt, sydänglykosidit, sekä 10% prokaiiniamidi (5-10 ml) hyvin hitaasti laskimonsisäisesti (1 ml / min) kontrollin alaisena sykkeen (käyttäen stetoskoopin) tai elektrokardiografian. Kun rytmi normalisoituu, antaminen tulee lopettaa välittömästi sydämenpysähdyksen välttämiseksi. Alhaisen lähtötilanteen verenpaineen vuoksi on suositeltavaa antaa hitaasti laskimonsisäinen annos lääkkeitä, joissa on 10% procainamidia (5 ml), 0,05% strofantiinia (0,5 ml) ja 1% mezatonia (0,25-0,5 ml) tai 0. 2% norepinefriiniä (D5 - 0,25 ml). Liuotina käytetään 10 - 20 ml natriumkloridin isotonista liuosta. Rytmin normalisoimiseksi 1% lidokaiinia (10-20 ml) annetaan laskimonsisäisesti hitaasti tai pisaroittain, panangiinin (10-20 ml) suonensisäisellä pudotuksella (vasta-aiheena atrioventrikulaarisessa tilassa). Jos käsittely suoritetaan erikoistunut miehistön β-salpaajat ovat käytössä: 0,1% inderal (obzidan, inderal, kordanum) on 1-5 ml hitaana laskimonsisäisenä injektiona EKG-ohjattu sekä ajmaliini, etmozin, izoptin et ai.

Bradysystolisten rytmihäiriöiden yhteydessä annetaan 0,1% atropiinia (0,5-1 ml), 5% efedriiniä (0,6-1 ml). P-adrenergiset stimulaattorit ovat kuitenkin tehokkaampia: 0,05% novodriinia, alupenttiä, izupreeliä 0,5-1 ml laskimoon, hitaasti tai pisaroittain; yhdistelmähoito kortikosteroidien kanssa on esitetty. Kun tehottomuus näiden toimien erikoisryhmä kardiologian osasto tai kardioversiossa suoritettu: Tällä tachysystolic lomakkeet (paroxysms fibrillation, puuskittaista takykardia) - defibrillaatiota at bradisistolicheskih - vauhdista käyttämällä erityisiä laitteita. Siten, tehokkain hoito täydellinen AV-lohko kohtausten Morgagni - Edemsa - Stokes, mukana kardiogeenisen sokin kehittyminen, rytmihäiriöt, sähköinen stimulaatio transvenous sydämen sisäkalvon elektrodi insertoidaan oikeaan kammioon (suoneen kautta yläraajojen).

Lisääntynyt sydänlihaksen kontraktilitoiminto suoritetaan. käyttämällä 0,05% strofantiinia (0,5-0,75 ml) tai 0,06% corglykonia (1 ml) suonensisäisesti hitaasti 20 ml: ssa isotonista natriumkloridiliuosta tai paremmin laskimoon yhdessä plasmasubstituenttien kanssa. Käyttää muita sydänglykosidien :. Izolanida, digoksiini, olitorizida jne yhteydessä erikoistuneiden lääketieteellisen sydän suonensisäisesti annettujen glukagonia jolla on positiivinen vaikutus sydänlihakseen, mutta vailla rytmihäiriöitä vaikutuksia, ja sitä voidaan käyttää kehitettäessä sydänperäisen sokin taustalla sydänglykosidien yliannostuksen.

Verenpaineen normalisointi oireiden avulla

Norepinefriini tai mezatoni ovat tehokkaita tähän tarkoitukseen. Norepinefriinia annetaan laskimonsisäisesti 4-8 mg: n annoksella (2-4 ml 0,2-prosenttista liuosta) 1 litraa kohden natriumkloridin, polygluusiinin tai 5-prosenttisen glukoosin isotoonista liuosta. Annosnopeutta (20 - 60 tippaa minuutissa) säätelee verenpaine, jota on seurattava 5-10 minuutin välein ja joskus useammin. On suositeltavaa pitää systolinen paine n. 100 mm Hg: ssa. Art. Mezatonia käytetään samalla tavoin 2-4 ml: ssa 1-prosenttista liuosta. Jos se on mahdotonta tippua sympatomimeetit äärimmäisissä tapauksissa olla hyvin hidas suonensisäinen (kuluessa 7-10 minuuttia) antamisen 0,2-0,3 ml: aan 0,2%: norepinefriinin tai 0,5-1 ml 1%: mezatona liuos 20 ml: aan isotonista liuosta natriumkloridia tai 5% glukoosia on myös verenpaineen säätelyssä. Yhteydessä sydämen spetsialitsirovannoy ambulanssin tai sairaalaan intravenoosisesti dopamiini, joka tarjoaa paitsi verenpainetta kohottavaa, laajeneva vaikutus munuaisten ja suoliliepeen alusten ja lisää sydämen teho ja virtsan virtaus. Dopamiinia annetaan laskimonsisäisesti nopeudella 0,1-1,6 mg / min EKG-kontrollissa. Hypertensioa, jolla on voimakas paine-vaikutus, käytetään myös laskimoon annoksella 2,5 - 5,0 mg / 250-500 ml 5-prosenttista glukoosia 4-8 - 20-30 tippaa minuutissa verenpaineen säännöllisen seurannan avulla. Verenpaineen normalisoimiseksi myös lisämunuaisen aivokuoren hormoneja, kortikosteroideja, ilmenee, erityisesti paine-amiinien riittämättömällä vaikutuksella. Annetaan suonensisäisesti tai suonen sisäisellä tiputuksella prednisoloni annoksella 60-120 mg tai enemmän (2-4 ml liuosta), 0,4% deksazon (1-6 ml), hydrokortisonia annoksena 150-300 mg tai enemmän (jopa 1500 mg päivää kohti).

Veren reologisten ominaisuuksien (normaalin fluiditeetin) normalisointi suoritetaan hepariinin, fibrinolysiinin, lääkkeiden kuten hemodezin, uudelleenopolyglukiinin avulla. Niitä sovelletaan erikoislääkäriasennossa. Koska antikoagulanttien käyttöä ei ole vasta-aiheita, ne olisi määrättävä mahdollisimman pian. Kun laskimoon annettiin 10 000-15 000 IU hepariinia (isotonisessa glukoosissa tai natriumkloridissa) seuraavien 6-10 tunnin ajan (jos sairaalahoito viivästyy), lisätään 7500-10 000 IU hepariinia 200 ml: ssa liuotinta (katso yllä). 80 000 - 90 000 IU fibrinolysiiniä tai 700 000 - 1 000 000 IU streptolaasia (streptase). Tulevaisuudessa sairaalahoidon aikana veren hyytymisaikaa jatketaan antikoagulanttiterapialla, joka ei saa olla pienempi kuin 15-20 minuuttia Mas-Magro-menetelmän ensimmäisen hoitopäivän aikana. Hoidossa hepariinia ja fibrinolizinom (streptazoy) osoittaa edullisempia sydäninfarktin: kuolleisuutta lähes 2 kertaa vähemmän, ja esiintyvyys tromboembolisten komplikaatioiden vähenee 15-20 03 - 6%.

Vasta käytön antikoagulantit ovat hemorragisen diathesis ja muita sairauksia liittyy hidastuvuus koagulaatio, akuutti ja subakuutti bakteeriendokardiitti, vakava maksa- ja munuaissairaus, akuutti ja krooninen leukemia, sydämen aneurysma. Varovaisuutta on tarpeen määrätä potilaille, joilla on peptinen haavauma, kasvainprosesseja raskauden aikana, välittömästi synnytyksen jälkeen ja leikkauksen jälkeen (ensimmäiset 3-8 päivää). Näissä tapauksissa antikoagulanttien käyttö on sallittua vain terveydellisistä syistä.

Happo-emäs-tilan korjaaminen on välttämätöntä asidoosin kehittymisessä, mikä pahentaa taudin kulkua. Käytetään yleensä 4% natriumbikarbonaattiliuosta, natriumlaktaattia, trisamiinia. Tämä hoito suoritetaan yleensä sairaalassa happopohjaisen tilan indikaattoreiden valvonnassa.

Muihin hoitomenetelmissä sydänperäisen sokin: keuhkojen turvotusta - puristusside alaraajojen, happi- seosta vaahdonestoaineita (alkoholi tai antifomsilanom), annetaan diureetteja (4-8 ml 1% Lasix IV) tajuton - pyrkimys limaa annetaan nieluputken, hengitysteiden häiriöt - Keuhkovaikutus hengitysteiden kautta erilaisten hengityssuojainten avulla.

Vaikeissa tapauksissa sokki virtaus unresponsiveness erikoistuneissa yksiköissä sydämen verenkierto käytetty - counterpulsation tyypillisesti vvide määräajoin inflaatio intraaortic ilmapallo katetrilla, joka vähentää työn vasemman kammion ja lisääntynyt sepelvaltimoverenvirtaus. Uusi hoitomenetelmä on hyperbarinen hapetus erityisten painekammioiden avulla.

Kardiogeenisen shokin potilaiden hoidossa esiopetusvaiheessa on useita piirteitä. Koska taudin äärimmäinen vakavuus ja epäsuotuisa ennuste sekä merkittävä yhteys hoidon aloitusajankohdan ja hoidon täydellisyyden välillä on välttämätöntä aloittaa mahdollisimman pian ennaltaehkäisyä esihoidon vaiheessa.

Potilaat, joilla on kardiogeeninen shokki, eivät ole kuljetettavia, ja niitä voidaan kuljettaa vain julkisista laitoksista, yrityksistä ja laitoksista lääketieteellisiin laitoksiin, kun ne tarjoavat tarvittavaa apua. Kardiogeenisen sokin katoamisen tai erityisten käyttöaiheiden (esimerkiksi ei-pidättävän rytmihäiriön) esiintymisen jälkeen erikoistunut kardiologinen tiimi voi kuljettaa tällaista potilasta elämästä johtuen, koska hän on aiemmin ilmoittanut kyseisen profiilin sairaalasta.

Käytännön kokemus viittaa järkevään hoitojärjestelyyn potilaille, joilla on kardiogeeninen shokki:

• potilaan tutkiminen; verenpaineen mittaus, pulssi, sydämen ja keuhkojen auskultaatio, vatsan tutkimus ja tunnustelu, jos mahdollista - sähkökardiografia, tilan vakavuuden arviointi ja alustavan diagnoosin määrittäminen;
• välitön puhelu lääketieteelliselle tiimille (mieluiten erikoistunut kardiologia);
• laskimonsisäisen infuusionesteen (natriumkloridin isotooninen liuos, glukoosi, Ringerin liuos, polygluusiini, reopoliglyukina) aloitusnopeus alhaisella nopeudella (40 tippaa minuutissa);
• huumeiden lisäsäätely puristamalla järjestelmän kumitulppa verensiirtoon tai lisäämällä yksi tai toinen lääke injektiopulloon infuusioväliaineen kanssa. Ulnar-suon punkturoitu katetrointi erityisellä muovisella katetrilla on hyvin järkevä;
• potilaan tilan pääindikaattoreiden säännöllinen seuranta (verenpaine, pulssi, sydämen lyöntitiheys, CVP, tunnin diureesi, subjektiivisten tuntemusten luonne, iho ja limakalvot);
• tarvittavien lääkkeiden käyttöönotto tällaisten sokkien (ottaen huomioon erityiset merkinnät), vain laskimonsisäisesti hitaasti huolellisen potilaan tilan seurannan ja pakollisen rekisteröinnin antamisen ja annoksen aikaansaamiseksi erilliselle arkille. Samaan aikaan osoitetut ja potilaan objektiiviset parametrit. Lääketieteellisen ryhmän saapuessa heille annetaan luettelo lääkkeistä, joita käytetään hoidon jatkuvuuden varmistamiseksi.
• lääkkeiden käyttö olemassa olevien vasta-aiheiden, määrättyjen annosten ja antotavan noudattamisen suhteen.

Vain varhaisen diagnoosin ja intensiivisen monimutkaisen hoidon alkuvaiheen ansiosta on mahdollista saada positiivisia tuloksia potilaan tämän kohortin hoidossa, vakavien kardiogeenisten sokkien, erityisesti sen reaktiivisen muodon, vähentämiseksi.

Kardiogeeninen sokki: oireet ja hoito

Kardiogeeninen sokki - tärkeimmät oireet:

• Rintakipu
• vinkuminen
• sekaannus
• uneliaisuus
• Liiallinen hikoilu
• Matala lämpötila
• Alhainen verenpaine
• Ihon syanoosi
• Käsi kipu
• Kipu nivelten alueella
• Pallor of the skin
• Kylmä hiki
• Keuhkopöhö
• Heikko pulssi
• Pienentynyt virtsa-annos
• hourailu
• Matala hengitys
• levottomuus
• Paniikki pelko
• kooma

Kardiogeeninen sokki on patologinen prosessi, kun vasemman kammion kontraktin toiminta epäonnistuu, verenkierto kudoksiin ja sisäelimiin huononee, mikä usein päättyy kuolemaan.

Olisi ymmärrettävä, että kardiogeeninen shokki ei ole itsenäinen sairaus, ja anomalian syy voi olla toinen sairaus, anafylaktisen sokin tila ja muut elämälle vaaralliset patologiset prosessit.

Ehto on erittäin hengenvaarallinen: jos oikeaa lääketieteellistä apua ei anneta, tapahtuu kohtalokas lopputulos. Valitettavasti joissakin tapauksissa jopa pätevien lääkäreiden antama apu ei riitä: tilastot ovat sellaisia, että 90 prosentissa tapauksista biologinen kuolema tapahtuu.

Komplikaatiot, jotka tapahtuvat valtion kehitysvaiheesta riippumatta voivat johtaa vakaviin seurauksiin: kaikkien elinten ja kudosten verenkierto on häiriintynyt, aivojen tromboosi, akuutti munuaisten ja maksan vajaatoiminta, ruoansulatuselinten troofiset haavaumat ja niin edelleen voivat kehittyä.

Kymmenennen tarkistuksen tautien kansainvälisen luokittelun mukaan tilanne on kohdassa "Oireet, merkit ja poikkeamat normaalista, joita ei ole luokiteltu muihin osioihin". ICD-10: n koodi on R57.0.

syyoppi

Useimmissa tapauksissa sydänsairaus kehittyy sydäninfarktina komplikaationa. Mutta poikkeavuuksien kehityksessä on muita etiologisia tekijöitä. Kardiogeenisen shokin syyt ovat seuraavat:

• komplikaatio myokardiitin jälkeen;
• myrkytyskemialliset aineet;
• keuhkoembolia;
• intrakardiaalinen vuoto tai effuusi;
• sydämen huono pumpun toiminta;
• vaikea rytmihäiriö;
• akuutti vauriohäiriö;
• hypertrofinen kardiomyopatia;
• interventricular septumin repeytyminen;
• aorttisen stenoosin;
• ilmarinta
• traumaperäinen tai tulehduksellinen vaurio perikardiaaliselle pussille.

Kaikki tilanne on äärimmäisen hengenvaarallinen, joten jos sinulla on diagnoosi, sinun tulee huolellisesti noudattaa lääkärin suosituksia. Jos tunnet huonovointisuus, ota välittömästi yhteyttä lääkäriin.

synnyssä

Kardiogeenisen sokin patogeneesi on seuraava:

• tiettyjen etiologisten tekijöiden seurauksena sydämen tuoton voimakas lasku tapahtuu;
• sydän ei voi enää täydellisesti toimittaa kehoa verta, myös aivot;
• iskeeminen ja asidoosi kehittyvät;
• patologista prosessia voi pahentaa kammiovärinä;
• asystolia, hengitystiepysähdys tapahtuu;
• jos elvytys ei anna toivottua tulosta, potilas kuolee.

Ongelma kehittyy hyvin nopeasti, joten hoidossa ei käytännössä ole aikaa.

luokitus

Syke, verenpaine-indikaattorit, kliiniset oireet ja epänormaalin tilan kesto ovat kolme astetta kardiogeenisen sokin. Patologisessa prosessissa on useita muita kliinisiä muotoja.

Kardiogeenisen sokin tyypit:

• reflex kardiogeeninen sokki - helposti pidätetty, jolle on ominaista voimakas kipu;
• rytmihäiriö - liittyy takykardiaan tai bradykardiaan, valtimon hypotensio, joka johtuu alhaisesta sydämen tuotosta;
• todellinen kardiogeeninen shokki - tällaista kardiogeenista shokkiluokitusta pidetään vaarallisimpana (kuolemaan johtanut tulos on lähes 100%, koska patogeneesi johtaa peruuttamattomaan muutokseen, joka ei ole yhteensopiva elämän kanssa);
• ovat aktiivisia - kehitysmekanismin mukaan se on itse asiassa todellinen kardiogeeninen shokki, mutta patogeeniset tekijät ovat voimakkaampia;
• kardiogeeninen sokki, joka johtuu sydänlihaksen repeämisestä - jyrkkä verenpaineen aleneminen, sydämen tamponaatti aikaisempien patologisten prosessien seurauksena.

Riippumatta siitä, minkälainen patologinen prosessi on käytettävissä, potilasta tulee kiireellisesti antaa ensiapu kardiogeenisessa shokissa.

oireiden

Kardiogeenisen sokin kliiniset oireet ovat samanlaisia ​​kuin sydänkohtauksen ja samankaltaisten patologisten prosessien ilmentymät. Oireeton anomalia ei voi edetä.

Sydänsairauden oireet:

• heikko, rihmainen pulssi;
• verenpaineen voimakas lasku;
• pienennetään virtsaan erittyvän virtsan päivittäistä määrää - alle 20 ml / h;
• inhimillisen inhibition, joissakin tapauksissa tapahtuu kooma;
• ihon vaaleus, joskus akrocyanoosi;
• keuhkoödeema ja siihen liittyvät oireet;
• ihon lämpötilan lasku;
• matala, vinkuva;
• liiallinen hikoilu, hiki, tahmea;
• kuuroja sydämen ääniä kuullaan;
• terävä kipu rinnassa, joka antaa olkapäille, kädet;
• jos potilas on tietoinen, esiintyy paniikissa pelkoa, ahdistusta ja delirium-tilaa.

Sydänhäiriöiden oireiden hätäapua ei väistämättä johda kuolemaan.

diagnostiikka

Kardiogeenisen sokin oireet ilmaistaan, joten diagnosoinnilla ei ole ongelmia. Ensinnäkin he toteuttavat elvytystoimenpiteitä ihmisen tilan vakauttamiseksi ja suorittavat vain diagnoosi.

Kardiogeenisen sokin diagnoosiin kuuluvat seuraavat toimenpiteet:

• rinta röntgenkuva;
• angiografia;
• ekokardiografia;
• elektrokardiografia
• CT-skannaus;
• biokemiallinen verikoke;
• valtimonäytteenotto kaasun koostumuksen analyysiin.

Kardiogeenisen sokin diagnostiset kriteerit otetaan huomioon:

• sydänäänet ovat kuuroja, kolmas sävy voi olla kiinni;
• munuaisten toiminta - diuresis tai anuria;
• pulse - filiform, pieni täyttö;
• verenpainemittarit - vähennetään kriittiseen minimiin;
• hengitys - matala, vaikea, korkealla rintakehällä;
• kipu - terävä, koko rinnassa, antaa selkä, kaula ja kädet;
• ihmisen tietoisuus - puolihäiriöinen, tajunnan menetys, kooma.

Diagnostiikkatoimenpiteiden tulosten perusteella valitaan kardiogeenisen shokkikäsittelyn taktiikka - lääkkeiden valinta toteutetaan ja tehdään yleisiä suosituksia.

hoito

Lisäysmahdollisuuksien parantaminen on mahdollista vain, jos potilas saa lääketieteellistä apua etukäteen ja oikein. Näiden toimien toteuttamisessa on syytä kutsua hätätilanteita hoitavan prikaatin ja oireet on selkeästi kuvattava.

Anna algoritmille kiireellinen hoito kardiogeeniselle iskuille:

• aseta henkilö kiinteälle tasaiselle alustalle ja nosta jalat;
• irrota kaulus ja housuhihna;
• antaa raittiiseen ilmaan pääsy, jos se on huone;
• jos potilas on tietoinen, anna tabletti "nitroglyseriini";
• Jos sydämen vajaatoiminta on näkyvissä, aloitat epäsuoran hieronnan.

Ambulanssihenkilöstö voi toteuttaa tällaisia ​​hengenpelastustoimia:

• kipulääkkeiden injektioita - lääkeaine nitraattien ryhmästä tai narkoottisia kipulääkkeitä;
• keuhkoödeeman kanssa - nopeasti vaikuttavat diureetit;
• lääke "dopamiini" ja adrenaliini, jolla on kardiogeeninen shokki - jos oli sydämenpysähdys;
• sydämen aktiivisuuden stimuloimiseksi, lääke Dobutamiinia annetaan laimennetussa muodossa;
• happea käyttäen ilmapalloa tai tyynyä.

Kardiogeenisen sokin intensiivinen hoito lisää merkittävästi mahdollisuuksia, ettei henkilö kuole. Avun algoritmi on likimääräinen, koska lääkäreiden toiminta riippuu potilaan kunnosta.

Kardiogeenisen sokin hoito sydäninfarktiin ja muihin etiologisiin tekijöihin suoraan lääketieteellisessä laitoksessa voivat sisältää seuraavat toimenpiteet:

• katetri insertoidaan subklavialaskimoon infuusioterapialle;
• Kardiogeenisen sokin kehittymisen syyt tutkitaan diagnostisesti ja lääke valitaan näiden eliminoimiseksi;
• jos potilas on tajuton, henkilö siirtyy keinotekoiseen tuuletukseen;
• sijoitetaan katetri virtsarakkoon virtsan vapautumisen rajoittamiseksi;
• lääkkeitä otetaan käyttöön verenpaineen nostamiseksi;
• lääkkeiden injektio katekoliamiiniryhmästä ("dopamiini", "adrenaliini"), jos tapahtuu sydämenpysähdys;
• Hepariinia ruiskutetaan palauttamaan veren hyytymisominaisuudet.

Valtion vakauttamiseen tähtäävien toimenpiteiden toteuttamisessa voidaan käyttää sellaisia ​​huumeita, joilla on tällainen toiminta-alue:

• kipulääkkeet;
• vasopressoreilla;
• sydämen glykosidit;
• fosfodiesteraasi-inhibiittorit.

On mahdotonta antaa hemodynaamisia lääkkeitä ja muita lääkkeitä (lukuun ottamatta "nitroglyseriiniä") itsestään.

Jos kardiogeenisen sokin infuusiohoidon toimenpiteet eivät anna oikeaa tulosta, kiireellisesti tehdään päätös leikkauksesta.

Tällöin sepelvaltimoiden angioplastia voidaan suorittaa lisää stenttien sijoittamista ja päätöstä ohitusleikkauksen tarpeesta. Hätätaudit voivat olla tehokkain tapa tällaisen diagnoosin tekemiseen, mutta se on lähes mahdotonta.

Valitettavasti useimmissa tapauksissa kardiogeeninen sokki johtaa kuolemaan. Mutta kardiogeenisen shokin hätäapua antavat silti mahdollisuuden selviytyä. Ehkäiseviä toimenpiteitä ei ole.

Jos uskot, että sinulla on kardiogeeninen sokki ja tämän taudin oireet, lääkärit voivat auttaa sinua: kardiologi, yleislääkäri.

Suosittelemme myös online-sairauden diagnostiikkapalvelun käyttöä, joka valitsee mahdolliset sairaudet, jotka perustuvat annettuihin oireisiin.

Kurkunpään ahtauma on patologinen prosessi, joka johtaa kurkunpään lumen merkittävään kapenemiseen, mikä vaikeuttaa ruoan ja hengityksen nielemistä. Useimmiten havaittu kurkunpään ahtauma lapsilla. Tämä patologia vaatii välitöntä käyntiä lääkäriin ja lapsen oikeaan hoitoon. Ajoittaisen elvytyksen puute voi aiheuttaa kuoleman.

Sydämen tampona on sydänsairaus, jolle on ominaista epävakaa hemodynamiikka ja nestemäinen kerääntyminen perikardiumissa. Tällainen loukkaus voi johtua rintakehästä tai lihasta itsestään. Tällöin veren kerääntyy sydänpussin alueella, joka johtaa tamponeadiin.

Tauti, jolle on tunnusomaista keuhkoverenkierron muodostuminen, joka ilmenee kapulaanien massavapautuksen muodossa keuhkovaltimosta ja solujen infiltraation seurauksena, kutsutaan keuhkoödeemaksi. Yksinkertaisella tavalla keuhkoödeema on tilanne, jossa nestettä keuhkoissa pysähtyy ja vuotaa verisuonien läpi. Tautia kutsutaan itsenäiseksi oireeksi ja se voidaan muodostaa muiden vakavien ruumiinvaurioiden perusteella.

False croup on infektio-allergisen luonteen patologia, joka aiheuttaa kurkunpään turvotuksen kehittymisen myöhemmällä stenoosilla. Hengitysteiden lumen kaventuminen, mukaan lukien kurkunpää, johtaa keuhkoihin riittämättömästä ilmavirtauksesta ja uhkaa potilaan elämää. Siksi apu tällaisessa kunnossa olisi toimitettava välittömästi - muutamassa minuutissa iskun jälkeen.

Painevamma - kudosvauriota, joka johtuu muutoksesta kaasumäärä kehon onteloon, koska paineen muutoksiin. Tämä patologinen prosessi voidaan havaita soiminen, keuhkot, suu, ruoansulatuskanavassa, silmät ja poskionteloiden. Psittakoosin tällainen rikkominen on varsin voimakas, mikä aiheuttaa diagnoosi, yleensä ei synny. Hoitoa määrää vain pätevä lääkäri.

Harjoittelulla ja temperanssilla useimmat ihmiset voivat tehdä ilman lääkkeitä.