Käsittele sydän

Myokardiopatia määritellään sairauksien ryhmiksi, jotka johtavat rakenteellisiin ja toiminnallisiin muutoksiin sydänlihassa, eikä se ole sepelvaltimotauti, valtimoiden verenpainetauti ja verenkiertohäiriöt.

Tällaisia ​​käsitteitä kuten sydänlihaksen ja myokardiodystrofia tulisi erottaa toisistaan. Sydämen sydäntaudin diagnoosi tulee, jos taudin syytä ei selvitetä instrumentaalisten ja ylimääräisten tutkimusmenetelmien aikana, kun taas myokardiodystrofissa voidaan todeta patologian syy.

Tietenkin lääketiede on kehittynyt tutkimuksessaan, nyt tiedämme, miten hoidetaan flunssa ja kylmä, kovettunut isorokko, eivätkä kaadu kauhukseen sanaa keuhkokuumeella. Mutta nykyäänkin on useita sydänsairauksia, joiden syyt ovat vielä tuntemattomia. Lääkärit ovat sitä mieltä, että suurin osa näistä sairauksista liittyy virusinfektioihin, joilla on vähentynyt koskemattomuus tai useista syistä. Kuitenkin vielä kaukana kaikesta on selvää niiden alkuperää. Joten, kardiomyopatiat ovat sairauksia, jotka vaikuttavat sydänlihakseen, niiden alkuperä ei ole tiedossa. Tällaisiin sairauksiin ei liity tulehdusta, turvotusta, angina pectorista tai sydäninfarkti. Kaikki on paljon vakavampaa, koska lääkäreiden on vaikea selvittää niiden syytä. Sydänlihaksen oireet ovat seuraavat: sydämen koon kasvu, sydämen vajaatoiminta sekä sydämen rytmihäiriö.

Mikä on vaarallinen kardiomyopatia? Ensinnäkin, sydänlihassa on ristiriidassa aineenvaihduntaprosesseissa, lihaskudokset kuivuvat, tätä prosessia lääketieteessä kutsutaan myokardiodystrofiksi. Tämän seurauksena vaurioituneet kuidut korvataan sidekudoksella, tätä kutsutaan mikrodioskleroosiksi.

Myokardiopatian luokitus

Nykyään on tavallista erottaa kolme erilaista sydänlihaksetyyppiä:

Diloitu myokardiopatia (kongestiivinen). Sen erityispiirre on sydämen syvennysten tilavuuden voimakas kasvu riittävän ohuilla pääominaisuuksilla; Hypertrofinen sydänlihastulehdus (subaorttinen stenoosi) tai sydämen lihaksen määrän lisääntyminen. Tämä voi olla symmetrinen prosessi ja levitä koko sydänlihakseen tai päinvastoin epäsymmetrinen, sitten sydänlihaksen tilavuus kasvaa vain tämän prosessin sijainnilla; Restriktiivinen myokardiopatia (endomyokardiaalinen fibroosi) eli kammion dramaattinen laajeneminen diastolian aikana tai, poistamalla tieteellisestä terminologiasta kammioiden täyttäminen verellä.

Kuten olemme jo todenneet, sydänlihaksen syitä ei vieläkään täysin ymmärretä. Lääkärit kuitenkin yhdistävät taudin aikaisempien virustautien, erityisesti influenssan ja jopa herpes simplexin kanssa. Taudin toinen muoto - hypertrofinen - on tavallisesti perinnöllinen, ja rajoittavassa kardiomyopatiassa voi olla jopa kokonainen syy, mukaan lukien yksittäiset sairaudet, ja niitä pidetään yksinkertaisimmiksi.

Sydänlihaksen oireet (sydänlihakset)

Laajennetun kardiomyopatian ilmentyminen.

Tauti löytyy 30-35-vuotiaana. Harvoissa tapauksissa se kehittyy nuorilla, lapsilla ja vanhuksilla. Kardiomyopatia voi edetä hitaasti tai nopeasti siirtyä asteittain. Hitaasti taudin kulku johtaa vain sydänlihaksen lisääntymiseen ja EKG: n muutokseen. Ja vain muutaman vuoden taudin jälkeen sydän ei enää selviydy kuormituksesta, joten sydämen vajaatoiminnan merkkejä on.

Myocardiopatian laajentuneessa muodossa havaitaan sydänlihaksen supistusherkkyyden rikkominen sydänkammioiden voimakas laajeneminen. Taudin tällaisen muodon esiintyminen liittyy geneettisiin tekijöihin, koska patologian persoonallisuus luodaan. Erittäin suurta merkitystä laajentumislomakkeen kehityksessä johtuu myös heikentyneestä immuunisäätelystä.

Laajennetun kardiomyopatian pääasiallinen ilmeneminen lisää sydämen vajaatoimintaa, joka ilmenee hengityksen puutteessa rasituksen, nopean väsymyksen, jalkojen turvotuksen, vaalean ihon ja sinisten sormenpäiden vuoksi. Tämän sairausmuodon ennuste on epäedullinen, vaikka riittävän lääkehoito on nimetty. Usein taudin kulkua monimutkaistaa eteisvärinä, mikä pahentaa vain myokardiopatiaa.

Hypertrofinen kardiomyopatia

Tämä vaihe esiintyy milloin tahansa, sekä lapsilla että iäkkäillä. Osa sen muodoista on oireeton, toiset taas päinvastoin, vakavia ilmenemismuotoja.

Sydämen sydänlihaksen hypertrofinen muoto on ominaista vasemman kammion seinämän paksunnos, kun taas muiden sydämen kammioiden laajenemista ei havaita. Patologia voi olla synnynnäinen tai hankittu. Hypertrofisen myokardiopatian todennäköiset syyt ovat geneettiset vikoja.

Hypertrofisen sydänlihaksen oireita ovat rintakipu, sydämentykytys, pyörtyminen ja hengenahdistus. Kaikki alkaa erilaisten sydämen rytmihäiriöiden ilmetessä, mikä voi edetä ja aiheuttaa potilaiden kuoleman pian, jopa ennen kuin sydämen vajaatoiminnan oireet kehittyvät.

Suurentunut sydänlihasta voi alkaa puristaa aortta, joka on suurin valtimo, joka toimittaa veren vasempaan kammioon systeemiseen verenkiertoon. Tällöin potilaat alkavat valittaa hengästyneestä sydämestä, kipua sydämestä, pyörtymistä ja huimausta. Tällaiset oireet eivät aina liity fyysiseen rasitukseen.

Usein taudin kulkua monimutkaistuu erilaisilla rytmihäiriöillä, mikä johtaa äkilliseen kuolemaan. Kun tauti etenee hitaasti, potilaat kehittävät sydämen vajaatoimintaa. Tämän kardiomyopatian muodon ennuste on suhteellisen suotuisa verrattuna muihin patologisiin muotoihin. Potilaat ovat pitkään pysyneet työssä, mutta kuolevat pääsääntöisesti yhtäkkiä.

Rajoittava kardiomyopatia (myokardiopatia)

Potilaille, joilla on turvotus, ensin jaloissa ja sitten koko kehossa. Vatsan kasvu, maksan ja pernan lisääntyminen tulee tästä syystä, ja vapaa neste kerääntyy vatsaonteloon.

Sydämen sydänlihasten rajoittava muoto on ominaista sydänlihaksen heikentynyt kontraktilitoiminta ja sen seinämien vähentynyt rentoutuminen, minkä seurauksena vasemman kammion täyttö veressä kärsii. Taudin tämän tyyppisessä muodossa kammioiden seinämien paksuuntumista ei havaita, toisin kuin atria, joka toimii lisääntyneen kuormituksen aikana.

Tämä on melko harvinaista patologiaa, jota voi esiintyä myös muissa sairauksissa, jotka edellyttävät diagnoosin tekemistä diagnoosin tekemisen aikana. Tällaisiin liittyviin sairauksiin kuuluvat Löfflerin tauti, amyloidoosi, hemokromatoosi, sarkoidoosi ja fibroelastaasi. Lapsilla se esiintyy glykogeenin metabolian häiriöissä.

Kardiomyopatian (sydänlihaksen) diagnosointi

Tämän patologian diagnoosi perustuu:

huolellinen anamnesiakokoelma; EKG; instrumentaaliset tutkimusmenetelmät; röntgenkuvaus.

Sinun ei tule alentaa kardiomyopatiaa, jos kyseessä on laajentunut sydän tai jos kohtaat rytmihäiriöitä ja sydämen vajaatoiminnan merkkejä. Tällaisissa tapauksissa suoritetaan sähkökardiografia, jonka avulla voidaan määrittää taudin syy, voidaan myös määrätä röntgen- ja ultraäänitutkimukset kehon päälihaksesta. On myös tärkeää suorittaa ja laboratorioilla verikokeita tulehduksellisten ja iskeemisten sairauksien version hylkäämiseksi.

Anamneesin keräämisen yhteydessä selvennetään sydänsairauksiin ja taudin kulkuun liittyviä valituksia.

EKG: ssä voidaan havaita jännitteen pieneneminen, P-Q-välin pidentyminen, ST-intervallin aleneminen, sydämen sisäisen johtumisen hidastuminen, T-aallon litistyminen tai kääntö, sydämen hypertrofian oireet, sydämen supistumisen vaurioituminen.

Rintaelinten röntgen osoittaa sydämen koon kasvun, sydämen yksittäisten osien hypertrofian ja ruuhkautumisen merkkejä keuhkoissa.

Ultraäänitutkimusta käytetään instrumentaalisena tutkimusmenetelmänä, jonka aikana on mahdollista havaita sydämen eri osien hypertrofiaa, sydänosan suurenemista ja sydänlihaksen supistumista.

Kardiomyopatian (sydänlihaksen) hoito

Hoito on yksilöllistä ja toteutettava sairaalan kardiomyopaattisessa osastossa. Kun hoidetaan myokardiopatiaa, voidaan käyttää konservatiivisia ja kirurgisia hoitoja.

Jos sydämen lyöntitiheyttä ei ole, niin sitä voidaan hoitaa avohoidossa tai paikallisessa klinikassa.

Hoito pyrkii poistamaan tai vähentämään sydämen vajaatoiminnan asteita sekä sydämen rytmiä.

Konservatiivisena hoitona käytetään sydämen vajaatoiminnan hoitoon käytettäviä lääkkeitä (sydänglykosidit, beetasalpaajat, ACE-estäjät, kalsiumkanavan salpaajat, diureetit), rytmihäiriölääkkeitä (verapamiili, lidokaiini, novokainamidi). Pakotetuissa tapauksissa keinotekoinen sydämentahdistin asennetaan.

Tromboemboliset komplikaatiot aiheuttavat lääkkeitä, jotka vähentävät veren viskositeettia ja sen taipumusta muodostaa verihyytymiä.

Lahennetulla kardiomyopatialla on diagnoosi, jossa on määrätty pitkittynyt lepohuulo, minkä vuoksi potilaan on suositeltavaa vähentää fyysistä rasitusta minimiin. Tällaisissa tapauksissa diureetteja vaaditaan välttämättä nesteen poistamiseksi potilaan kehosta. Rytmihäiriölääkkeestä tulee ensisijainen työkalu hypertrofisen kardiomyopatian diagnosoinnissa.

Usein leikkaus on tarpeen esimerkiksi puristetulla aortalla. Hoito koostuu sydämen lihaksen osan resektiosta suurennettuna tilavuudelta.

Kuten käytännössä käy ilmi, farmakoterapia ei aina pysty parantamaan sairautta, vaan ainoastaan ​​auttaa potilaita olemaan tuntematta taudin oireita. Ainoa oikea ratkaisu näille potilaille voi olla vain sydämensiirto, koska taudin kulku on krooninen, progressiivinen, mikä johtaa vammaisuuteen.

Kardiomyopatia on erittäin vakava. Tauti edellyttää tarkkaa tutkimista ja säännöllistä hoitoa.

Kardiomyopatia on sydämen lihaksen alle tutkitun patologian. Aikaisemmin kuuli tällainen nimi - sydänlihakset (sanojen yhdistelmästä: sydänlihasta ja patologiasta). Mutta tätä ilmaista tulkintaa ei käytetä nykyään, koska ICD-10-kardiomyopatiassa on kaksi jaksoa - I 42 ja I 43.

On loogisempaa käyttää kardiomyopatian nimeä, toisin sanoen monikossa, sillä myös kahdessa osassa ICD-10: ssa on puolitoistakymmentä lajiketta, jotka eroavat toisistaan ​​sekä merkkien että syiden osalta.

Huomaa, että patologia on äärimmäisen epäsuotuisa ennusteessa. Komplikaatioiden suuri todennäköisyys voi johtaa äkilliseen kuolemaan.

Mikä on kardiomyopatia

Kardiomyopatiaa esitteli englantilainen kardiologi Wallace Brigden (1916 - 2008), joka omistaa monia innovaatioita sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksien hoidossa vuonna 1957. Tämä termi määritti sairausryhmän, jonka syyt eivät olleet selkeitä määritelmiä.

On tärkeää. Kardiomyopatia-ryhmä yhdistää patologian, joka on selektiivinen sydämen lihasten muodonmuutos (sydänlihakset).

Selektiivisyyden ydin on se, että vain sydänlihasta muuttuu rakenteellisesti ja toiminnallisesti, mutta siihen liittyvät tärkeät osat, kuten sydänlieversat, eivät vaikuta sydämen venttiililaitteeseen.

Kardiomyopatian olemuksen ymmärtämisen edistäminen oli merkitty 1980-luokituksella, jossa viitattiin sydänlihaksen patologioiden tuntemattomaan alkuperään. Ja vain vuonna 1996, kansainvälisen yhteiskunnan päätöksellä, kardiologi lopetti kardiomyopatian määritelmän erilaisina sydänlihaksen sairauksina, joilla on heikentynyt sydämen toiminta.

Taudit, joille on ominaista patologiset muutokset sydänlihassa, jotka ilmenevät sydämen vajaatoiminnasta, rytmihäiriöstä, väsymyksestä, jalkojen turvotuksesta, kehon toimintahäiriöstä yleisesti. On olemassa huomattava vakavan kuolemaan johtavan sydämen vajaatoiminnan vaara.

Kaikkien ikäryhmien potilaat ovat sairauden kohteena riippumatta sukupuolesta. Kardiomyopatiat on jaettu useisiin eri tyyppeihin riippuen sydämen lihasten erityisistä vaikutuksista:

Kaikki taudin tyypit voidaan jakaa primaariin (syy on tuntematon) ja toissijainen kardiomyopatia (perinnöllinen alttius tai useiden sairauksien läsnäolo, jotka rikkovat kehon suojaavaa voimaa). Tilastojen mukaan laajalle levinnyt ja rajoittava kardiomyopatia on yleisin.

Hypertrofinen kardiomyopatia on vasemman kammion seinämien paksuuntuminen (sydänvaurio), kun taas ontelot pysyvät samana tai tilavuus pienenee, mikä vaikuttaa merkittävästi sydämen rytmeihin.

Dilated cardiomyopathy

Tämän sydänlihaksen vaurioitumisen vuoksi kammio laajenee pääasiassa sydämen vasemmalta (harvemmin molemmilta) kammiolta sydänseinien paksuuntumisen vuoksi. Kaikien neljän kammion laajentumisen (venytys) takia sydämen voimakkuus kasvaa, lähes seinän trombiin muodostuu. Nämä muutokset vähentävät kammioiden kykyä vähentää ja vähentää veren vapautumista aorttaan (systolinen toimintahäiriö).

Säröilytoiminnan väheneminen johtuu kammion seinämien paksuudesta johtuen arpikudoksen sulkeutumisesta, jolla ei ole sydänlihassolujen toimivuutta. Veren vapautumisen vähentämiseksi kammiossa sen jäämät kerääntyvät. On stagnaatiota, mikä johtaa sydämen vajaatoimintaan. DKMP pysähtyneisyyden vuoksi sai toisen nimen - kongestiivisen kardiomyopatian.

Uskotaan, että jopa 30% tapauksista johtuu geneettisistä tekijöistä laajentuneen kardiomyopatian kehittymiselle. Virusta kuvaavat tilastot 15 prosentissa tapauksista.

Sydämen ontelojen seinämien epätasaisella paksuuntumisella on oma nimensä - kardiomegalia. Muussa tapauksessa tätä patologiaa kutsutaan "valtavaksi sydämeksi". Tämän patologian muodon muunnoksena diagnosoidaan iskeemistä kardiomyopatiaa. On tyypillistä, että tällä diagnoosilla on useita ateroskleroottisia vaskulaarisia vaurioita ja mahdollisesti sydänkohtauksia (loppujen lopuksi sydänlihaksen arpikudos tuli jostakin).

On tärkeää. Iskeeminen kardiomyopatia ei ole samanlainen kuin sepelvaltimotauti sen rintakipuilla, mutta se perustuu seinien laajenemiseen ja varhaiseen sydämen vajaatoimintaan. Tärkein isku (yhdeksän kymmenestä!) Laskee alle 50-vuotiaille miehille.

Lisäksi on syytä huomata, että verensokkeesta johtuva sydämen vajaatoiminta (eli kongestiivinen kardiomyopatia) on usein äkillisen kuoleman aiheuttaja.

Tilastot väittävät, että sukupuoleen perustuvista syistä DCM on 60 prosenttia todennäköisemmin miehillä kuin naisilla. Tämä pätee erityisesti 25-50-vuotiaisiin ikäryhmiin.

Yleensä taudin syy voi olla:

kaikki myrkylliset vaikutukset - alkoholi, myrkyt, lääkkeet, antineoplastiset lääkkeet, virusinfektio - yleinen flunssa, herpes, Coxsackie-virus jne., hormonaaliset häiriöt - proteiinipuutos, vitamiini jne., autoimmuunisairaudet aiheuttavat taudit - lupus erythematosus tai perinnöllisyys (perheen alttius) - jopa 30%.

Erityistä huomiota olisi kiinnitettävä DCM-alalajiin, jota kutsutaan alkoholikardiomyopatiaksi. Tämän nimenomaisen alalajin kehityksen syy on altistuminen etanolille. Vaikka tämä tosiasia koskee alkoholin väärinkäyttöä, aivan väärinkäytön käsitteellä ei ole selkeitä rajoja. Yhden organismin osalta sata grammaa riittää väärinkäytön määrittämiseen. Ja toiselle, tämä määrä on "mikä elefantin jyvät".

Varoitus! Tilastot osoittavat, että dilatologisen muodon muodostaminen dilatoituneen kardiomyopatian kokonaistilavuudessa vie 50%. Lisäksi krooniset alkoholistit eivät koskaan tunnista riippuvuutta sairauden syynä.

Yleisten oireiden ohella ovat seuraavat alkoholimuotot:

kasvojen ja nenän värjäytyminen punasilmäisyyden, punoituksen keltaisuuden, unettomuuden, yön tukahduttamisen, käsien vapinaa ja lisääntyneen verensokerin esiintymistä.

Rajoittava kardiomyopatia

Tämän tyyppinen tauti on sydänvaurion ensisijainen tai toissijainen luonne. Tämä on harvinainen sydänsairaus (ja harvinaisissa tapauksissa endokardium), joka ilmenee sydämen kammioiden vähentämisessä ilman seinämien tiivistämistä ja ventrikulaarisen diastolisen toiminnan häiritsemättä. Sydämen koko ei kasva, tai vain pieniä muutoksia esiintyy. Lisäykset ovat yksi tai molemmat atria. Fluidin ulkonäkö havaitaan usein perikardiaalisessa ontelossa.

Verenkierron suuressa ympyrässä verenkierto on verisuonissa, vaikka vähäinen rasitus, hengenahdistus ja heikkous, turvotus, takykardia ja paradoksaalinen pulssi. Kardiohemodynamiikka häiriintyy (kammioiden elastinen jäykkyys kasvaa voimakkaasti), minkä seurauksena laskimoon kohdistuva intraventrikulaarinen paine laskimoissa ja keuhkovaltimossa kasvaa jyrkästi.

Primaarisen kardiomyopatian syyt

Tämän taudin kehittymisen syyt ovat melko erilaiset. Ensisijaista patologiaa aiheuttavat usein seuraavat tekijät:

autoimmuuniprosesseja, jotka johtavat ruumiin itsetuhoon. Solut suhteessa toisiinsa toimivat "tappajina". Tämä mekanismi laukaisee virukset, samoin kuin tietyt patologiset ilmiöt, jotka ovat edenneet, genetiikka. Alkion kehittymisen tasolla sydänlihaksen kudos on häiriintynyt, mikä johtuu hermostuneisuudesta, epäterveellisestä ruokavaliosta tai tupakoinnista tai äidin alkoholismista. Sairaus kehittyy ilman oireita muista sairauksista, jotka johtuvat sydänlihaksen supistumiseen vaikuttavista proteiinirakenteista vaikuttavista kardiomyytteistä, suurista määristä toksiinien (mukaan lukien nikotiini ja alkoholi) ja allergeenien esiintyminen elimistössä, huono endokriininen järjestelmä, kaikki virusinfektiot, kardioski- roosi. Liittävät kuidut korvaavat vähitellen sydänlihaksen solut, jotka poistavat elastisuuden seinämät, aiemmin siirretyt mikrokortitit, yhteinen sidekudoksen sairaus (sairaudet, jotka kehittyvät heikolla immuniteetilla, aiheuttavat tulehdusta ja arpeutumista elimissä.) Kertyvä, jolle on tyypillistä patologisten inkluusioiden muodostuminen ne ovat myrkyllisiä, jotka johtuvat sydänlihaksen vuorovaikutuksesta syöpälääkkeiden kanssa ja vahingoittumisen aikana; usein alkoholin käyttö pitkäksi ajaksi. Molemmat tapaukset voivat aiheuttaa vakavaa sydämen vajaatoimintaa ja kuolemaa, endokriinistä, joka ilmenee sydänlihaksen metabolisten häiriöiden yhteydessä, menettää sen supistumisominaisuudet, esiintyy seinien dystrofia. On ilmennyt vaihdevuodet, ruoansulatuskanavan sairaudet, diabetes mellitus, ruokavaliot, jotka johtuvat huonosta ruokavaliosta ruokavaliolla, paastolla ja kasvisruokavalioilla.

Kardiomyopatia. Oireet ja merkit

Oireet riippuvat itse taudin tyypistä. Laajennetun CMP: n kehittymisen myötä sydämen kaikkien neljän syvennyksen kasvu, kammiot ja atria laajenevat. Tästä sydämen lihas ei pysty selviytymään kuormituksista.

DCM-merkkejä. Jopa vähäisellä fyysisellä rasituksella ilmenee hengenahdistusta; jalat turvoksissa, väsymys; suun ympärillä oleva alue, nenän siivet, korvatulpat, sormet, nilkat ja jalat muuttuvat sinertäviksi.

Hypertrofisella CMP: llä on sydämen seinämien paksuuntuminen, mikä merkitsee sydämen syvennysten pienenemistä. Tämä vaikuttaa veren vapautumiseen jokaisella supistuksella. Sen määrä on paljon pienempi kuin on tarpeen kehon tavanomaiselle verenkiertoa varten.

Merkkejä hypertrofisesta kardiomyopatiasta. Näkyy takykardia, sydämen kipu, vaalea iho, jatkuva pyörtyminen, heikkous ja hengenahdistus.

Rajoittavan CMP: n kehittymisen myötä syntyy sydänlihaksen heikkenemistä. Sydän ei koskaan voi rentoutua, sen työ häiritsee.

Rajoittavan kardiomyopatian merkkejä. Iho muuttuu sinertäväksi, hengähdysnopeus kasvaa, turvotusta esiintyy paitsi raajoissa, myös mahassa, maksan suurentuminen kasvaa. Tällaista kardiomyopatiaa pidetään vakavimpana ja harvinaisena.

Kardiomyopatian diagnosointi

Kaikki diagnoosi on vaikea ja tärkeä menettely. Sydänsairauden diagnosointi ei ole poikkeus. Kompleksissa käytetään erilaisia ​​diagnoosimenetelmiä, koska usein alkuvaiheessa ei ole mahdollista määrittää välittömästi taudin tyyppiä.

Käytetään radiografiaa, EchoCG: tä, Holterin kiinnitystä, EKG: tä ja fyysistä tutkimusta. Jokaisella näistä menetelmistä on sen edut ja ominaisuudet. Kaikki toimenpiteet ovat täysin kivuttomia eivätkä aiheuta vaaraa. Valitettavasti, kuinka tarkka diagnoosi riippuu erikoislääkärin pätevyydestä, koska oireiden samankaltaisuuden vuoksi ILC: n tyyppi voi olla epävarma.

Sydämen vaurioitumisen ymmärtämiseksi käytetään useimmin fyysistä tarkastelua (palpataatio, lyömäsoittimet, diagnoosimenetelmät). Mutta usein, tämä ei riitä diagnoosiin, joten lisätutkimusmenetelmät sisältyvät tutkimuskokonaisuuteen.

EKG on graafinen esitys sydämen työstä. Kun kokenut lääkäri tutkii sitä tarkasti, sen dekoodaus mahdollistaa tarkan diagnoosin.

Nykyaikaisin menetelmä on diagnoosi EchoCG: n avulla. Tämä menetelmä antaa selkeän kuvan sydämen tilasta, mikä antaa meille mahdollisuuden tehdä selvä diagnoosi siitä, minkälainen potilaan kardiomyopatia on ilman lisätutkimuksia. Menetelmä soveltuu ehdottomasti kaikille, jopa raskaana oleville naisille ja lapsille. Voit toistaa sen monta kertaa.

Röntgendiffraktio sisältää röntgensäteiden käyttöä. Ei tarvitse valmistelua ja se on suhteellisen halpa. Mutta tämän menetelmän diagnoosia ei näytetä kaikille, koska säteet vaikuttavat ihmiskehoon. Kyllä, ja saadut tiedot ovat puutteellisia ja ytimekkäitä, joten nimeä lisätarkastus.

Holterin valvonta on mittauslaite, jonka avulla kehosi on käytettävä koko päivän ilman ottamista. Se ei aiheuta haittaa, sillä se painaa alle kiloa. Diagnoosi suurelta osin riippuu potilaasta. Hänen on pidettävä kirjaa kaikista fyysisistä rasituksista, lääkkeistä, kipuista jne. Lisäksi unohda kyselyn aikana tehdyt hygieeniset menettelyt. Mutta tämä menetelmä on tarkin. Päivän aikana näet sydämen lihasten yksityiskohtaisen suorituskyvyn.

hoito

Hoidon menetelmät ovat suhteellisen samat, keskittyen taustalla olevan taudin eliminointiin.

Asiantuntija voi määrätä terapialle, joka tukee sydämen yleistä työtä, hidastaa kehitystä ja parantaa sydänlihaksen tilaa. Kardiologi on jatkuvasti seurattava potilasta, säännöllisesti sairaalahoitoa ja terveiden elämäntapojen sääntöjen noudattamista (kohtalainen liikunta, oikea ravitsemus, huonoja tapoja kieltäytyminen jne.).

Terapeuttinen hoito riippuu taudin vaiheesta. Jos tämä on ensisijainen sairaus, on palautettava sydänlihaksen työn normalisointi ja sydämen vajaatoiminnan poissulkeminen. Toissijaisessa sairaudessa päätehtävänä on hoitaa taustalla olevaa tautia. Esimerkiksi, jos infektio vaikuttaa, antibiootit ja anti-inflammatorinen lääkehoito alun perin määrätään. Ja vasta sen jälkeen - sydämen toiminnan palauttaminen.

Jos tauti on liian pitkälle edennyt, tarvitaan kirurgisia toimenpiteitä (sydämensiirto). Kirurginen toimenpide kardiomyopatian hoidossa on suhteellisen harvinaista. Sitä käytetään vain taudin toissijaisen muodon tapauksessa taustalla olevan taudin eliminoinnissa. Esimerkki on sydänvajaus.

näkymät

Kardiomyopatia ennusteiden mukaan on äärimmäisen epäsuotuisa. Tuloksena oleva sydämen vajaatoiminta jatkuu tasaisesti. Vaara on se, että patologia pitkään ei välttämättä ilmene. Kyllä, näyttävät olevan epämiellyttäviä tunteita, mutta niitä voidaan usein käyttää jokapäiväiseen stressiin, väsymiseen työn aikana jne.

Rytmihäiriöitä tai tromboembolisia komplikaatioita esiintyy kuitenkin vähitellen, mikä voi johtaa äkilliseen kuolemaan melko nuorena.

Tilastot ovat kestämättömiä laajentuneelle kardiomyopatialle. Todettuaan viiden vuoden eloonjäämisnopeuden saavuttaa vain 30%. Vaikka systemaattinen käsittely sallii vakauttaa tilan määräämättömäksi ajaksi.

Se on äärimmäisen tärkeää! Jopa DCMP: n diagnosoinnilla älä anna hoitoa kestää! Voit elää riittävän kauan järjestelmällisen hoidon olosuhteissa.

Sydänsiirto voi antaa hyviä tuloksia eloonjäämisessä. On tapahtunut tapauksia, joissa yli 10 vuoden eloonjääminen on tapahtunut tällaisten toimien jälkeen.

Hyytymätön hypertrofinen kardiomyopatia ei ole osoittautunut kovin hyvin. Hänen kirurginen hoito on suuria riskejä. Tilastojen mukaan joka kuudes potilas kuolee joko leikkauksen aikana tai sen jälkeen lyhyessä ajassa.

Erittäin tärkeää! Raskaus on vasta-aiheinen niille naisille, joilla on diagnosoitu kardiomyopatia, koska äidin kuolleisuus on suuri.

kardiomyopatia

Kardiomyopatia - primaarinen leesio sydänlihaksen, joka ei liity tulehdukseen, kasvain, iskeeminen, jotka ovat tyypillisiä ilmenemismuotoja kardiomegaliaa, progressiivinen sydämen vajaatoiminta ja rytmihäiriöt. Erottaa laajentuneet, hypertrofinen, rajoittava ja rytmihäiriöitä kardiomyopatia. Osana diagnoosi kardiomyopatian suoritetaan EKG, ekokardiografia, rintakehän röntgenkuvaus, MRI ja MSK sydän. Kun kardiomyopatiat osoitettu hellävarainen käsittely, lääkehoito (diureetit, sydänglykosidit, rytmihäiriölääkkeet, antikoagulantti ja verihiutaleiden vastaiset aineet); Indikaatioiden mukaan suoritetaan sydämen leikkaus.

kardiomyopatia

Termi "kardiomyopatia" on yhteisnimitys ryhmälle idiopaattinen (tuntemattomasta lähteestä peräisin), sydänlihaksen sairaudet, jotka perustuvat kehittämiseen rappeuttaviin ja skleroottiset sydämen soluja - sydänlihassolujen. Kardiomyopatialla on aina vaikutusta kammion toimintaan. Vahinkoa sydänlihaksen iskeeminen sydänsairaus, kohonnut verenpaine, vaskuliitti, oireiden verenpainetauti, diffuusi sidekudoksen sairaudet, sydänlihaksen tulehdus, sydänlihaksen dystrofia ja muihin patologisiin tiloihin (myrkyllinen, lääke-, alkoholi- vaikutukset), ja niitä pidetään sekundaarinen spesifinen toissijainen kardiomyopatiat aiheuttama taustalla oleva sairaus.

Kardiomyopatian luokitus

Sydänlihaksen anatomiset ja toiminnalliset muutokset erottavat useita kardiomyopatiatyyppejä:

  • laajennettu (tai pysähtynyt);
  • hypertrofinen: epäsymmetrinen ja symmetrinen; obstruktiivinen ja ei-obstruktiivinen;
  • rajoittava: sulkeminen ja diffuusio;
  • arytmogeeninen oikean kammion kardiomyopatia.

Syyt kardiomyopatiaan

Nykyisen kardiomyopatian etiologiaa ei ole täysin ymmärretty. Kardiomyopatian kehittymisen todennäköisimpiä syitä kutsutaan:

  • Coxsackien, herpes simplexin, influenssan jne. aiheuttamat virusinfektiot;
  • perinnöllinen alttius (geneettisesti perinnöllinen vika, joka aiheuttaa lihaskuitujen väärää muodostumista ja toimintaa hypertrofisessa kardiomyopatiassa);
  • siirretty sydänlihastulehdus;
  • kardiomyosyyttien aiheuttamat vahingot toksiinien ja allergeenien kanssa;
  • endokriinisen säätelyn häiriöt (tuhoisa vaikutus somatotrooppisiin hormonikardiomioyytteihin ja katekoliamiineihin);
  • immuunijärjestelmän häiriöt.

Dilatatiivinen (kongestiivinen) kardiomyopatia

Dilated cardiomyopathia (DCMP) on ominaista sydämen kaikkien syvennysten merkittävä laajeneminen, hypertrofian oireet ja sydänlihaksen supistuminen. Merkit laajentuneesta kardiomyopatiasta ilmenevät jo nuorena 30-35-vuotiaana. DCM: n etiologiassa tarttuvien ja toksisten vaikutusten, metabolisten, hormonaalisten, autoimmuunisairauksien oletetaan olevan rooli, 10-20 prosentissa tapauksista kardiomyopatia on perinnöllinen luonteeltaan.

Intensiteetti hemodynaamisia häiriöitä laajentuneesta sydämestä johtuu aste vähentäminen sydänlihaksen supistumista ja pumppaus toiminto. Tämä aiheuttaa paineen nousun ensimmäisen vasemmalle ja sitten oikealle sydän onteloita. Kliinisesti, laajentuneet kardiomyopatia vasemman kammion vajaatoimintaa ilmenee merkkejä (hengenahdistus, syanoosi, sydämen astmakohtauksia, ja keuhkoödeema), oikean kammion vajaatoiminta (acrocyanosis, kipua ja maksan suureneminen, askites, turvotus, niskan turpoaminen suonissa), sydämen kipu, nekupiruyuschimisya nitroglyseriiniä, sydämentykytys.

Rintakehän objektiivisesti merkitty muodonmuutos (sydänhäntä); kardiomegalia vasemmalla, oikealla ja ylöspäin laajentamalla; sydämen äänien kuurous kaiuttimessa, systolinen kuihtuminen (mitraalisen tai tricuspidisen venttiilin suhteellinen vajaus), rytmikkorytmiä. Kun laajennettu kardiomyopatia paljasti hypotensiota ja vaikeita rytmihäiriöitä (paroksismaalinen takykardia, ekstrasystoli, eteisvärinä, saarto).

Kun EKG-tutkimus kiinnitetty edullisesti vasemman kammion hypertrofia, sydämen johtuminen ja rytmi. Kaikukardiografia esittää diffuusi myokardiaalisen vaurion, terävä laajentuma sydämen onteloiden ja sen etusijaa liikakasvu, eheyttä sydänläppien, vasemman kammion diastolinen toimintahäiriö. Radiologisesti ja laajentuneet kardiomyopatia määritetään laajeneminen rajojen sydämen.

Hypertrofinen kardiomyopatia

Hypertrofiselle kardiomyopatialle (HCM) on ominaista sydänlihaksen rajoitettu tai diffuusi paksuuntuminen (hypertrofia) ja kammion kammioiden (lähinnä vasemman) väheneminen. GKMP on perinnöllinen patologia, jolla on autosomaalinen hallitseva perinnöllisyystapa, joka usein kehittyy eri ikäisillä miehillä.

Sydänlihaksen hypertrofisessa muodossa havaitaan kammion lihaksen symmetrinen tai epäsymmetrinen hypertrofia. Epäsymmetristä hypertrofiaa leimataan pääasiallisesti sääriluun väliseinän, symmetrisen hypertrofisen sydän- ja verisuonitaudin pidentymisellä - kammion seinämien yhtenäisellä paksuuntumisella.

Perusteella läsnä kammion tukkeuma erottaa kaksi erilaista hypertrofinen kardiomyopatia - obstruktiivinen ja ei-obstruktiivinen. Kun obstruktiivinen kardiomyopatia (subaortic ahtauma) taukoja ulosvirtaus verta vasemman kammion ontelon, ei-obstruktiivinen HCM offline ulosvirtauskanavan ahtauma. Erityisiä ilmenemismuotoja hypertrofinen kardiomyopatia oireita aorttastenoosi: vääriä angina, huimaus, kouristukset, lihasheikkous, pyörtyminen, sydämentykytys, hengenahdistus, kalpeus. Myöhemmillä kausilla liittyä ilmiö sydämen vajaatoiminnan.

Iskulaitteen määritetään sydämen laajentuminen (jäljellä), kuuntelu - kuuro sydän ääniä, systolinen sivuääni III-IV kylkiluuvälistä ja kärki, rytmihäiriöitä. Se määritetään siirtymä sydämen impulssin alas ja vasemmalle, pieni ja hidas pulssi kehällä. EKG-muutoksia hypertrofinen kardiomyopatia ilmaistuna sydänlihaksen hypertrofia, pääasiassa sydämen vasemman, inversio T-aallon, rekisteröinti patologinen hammas Q.

Ja ei-invasiivisia diagnostisia tekniikoita, kaikkein informatiivinen HCM kaikukardiografia, joka paljastaa koon pienentäminen sydämen onteloita, sakeutus- ja huono motiliteettia väliseinän (obstruktiivisissa kardiomyopatia), vähentynyt sydänlihaksen supistusvoiman aktiivisuutta, epänormaali systolinen prolapsi hiippaläpän.

Rajoittava kardiomyopatia

Rajoittava kardiomyopatia (RCM) - harvinainen tappio infarkti, esiintyy yleensä etua sydämen sisäkalvon (fibroosi), riittämätön kammion diastolisen relaksaation ja heikentynyt sydämen verenkiertoon potilailla, joilla on säilynyt sydänlihaksen supistumista ja ilman sen lausutaan liikakasvua.

RCMP: n kehityksessä merkittävää roolia esiintyy voimakas eosinofilia, jolla on myrkyllinen vaikutus kardiomyosyytteihin. Rajoittavalla kardiomyopatialla esiintyy sydänlihaksen endokardiaalinen paksuuntuminen ja infiltrattu, nekroottinen, fibroottinen muutos. RCMP: n kehittäminen jatkuu kolmessa vaiheessa:

  • Vaihe I - nekroottinen - on luonteenomaista voimakas eosinofiilinen sydäninfiltraatio ja coronariitin ja sydänlihastulehduksen kehitys;
  • Vaihe II - tromboottinen - ilmenee endokardiaalisen hypertrofian, parietaalinen fibrinuspeite sydämen kouruissa, verisuoni sydänlihaksen tromboosi;
  • Vaihe III - fibroottinen - on ominaista laajalle levinnyt intramuusinen sydänlihaksen fibroosi ja sepelvaltimoiden epäspesifinen tuhoava endarteriitti.

Rajoittava kardiomyopatia voi esiintyä kahdenlaisia: obliterans (fibroosia ja kammion ontelon häviämiseen) ja diffuusi (ei-tuhoutumisen). Kun rajoittava kardiomyopatia havaittujen ilmiöiden vakava, nopeasti etenevä sydämen vajaatoiminta: hengenahdistus, väsymys pienellä fyysinen rasitus, turvotukset, askites, hepatomegalia, turvonneet kaulan suonet.

Koko sydän ei yleensä kasvaa, kuuntelu kuunnellaan laukka. EKG tallennettu eteisvärinä, kammiovärinä, voidaan määrittää väheneminen ST-segmentti, jossa T-aallon inversio ilmiö havaittiin Röntgenkuvin ahtautumaa keuhkoissa, kasvaneena tai muuttumattomana useita ulottuvuuksia sydämen. Ehoskopicheskaya kuva heijastaa riittämättömyys trikuspidaalisen ja hiippaläpän venttiilit, kammion koon pienentäminen hävitetty ontelon, heikentynyt pumppaus ja diastolinen sydämen toiminnan. Eosinofilia havaitaan veressä.

Arytmogeeninen oikean kammion kardiomyopatia

Arytmogeenisen oikean kammion kardiomyopatian (AKPZH) kehitys kuvaa oikean kammion kardiomyosyyttien progressiivista korvaamista kuitu- tai rasvakudoksella, johon liittyy erilaiset kammion rytmihäiriöt, mukaan lukien kammion fibrillaatio. Harvinainen ja huonosti ymmärretty sairaus, perinnöllisyys, apoptoosi, virus- ja kemialliset aineet kutsutaan mahdollisiksi etiologisiksi tekijöiksi.

Arytmogeeninen kardiomyopatia voi kehittyä jo nuoruusiässä tai murrosvaiheessa ja ilmenee sydämen sykkyränä, paroksismaalisena takykardia, huimaus tai pyörtyminen. Elin hengenvaarallisten rytmihäiriöiden kehittäminen on vaarallista: kammion ekstrasystoleja tai takykardioita, kammiovärinän jaksoja, eteis-takyarytmiat, eteisvärinä tai lepatus.

Rytmihäiriöiden kardiomyopatiassa sydämen morfometriset parametrit eivät muutu. Ekokardiografian avulla visualisoidaan oikean kammion kohtuullinen laajeneminen, dyskinesia ja sydämen kärjen tai alemman seinän paikallinen ulkoneminen. MRI: ssä ilmeni rakenteellisia muutoksia sydänlihassa: paikallinen harveneminen myokardiaalisen seinän, aneurysma.

Kardiomyopatian komplikaatiot

Kaikissa kardiomyopatiatyypeissä voi kehittyä sydämen vajaatoiminta, valtimon ja keuhkojen tromboembolia, sydämen johtumishäiriöt, vaikeat rytmihäiriöt (eteisvärinä, kammion ekstrasystoli, paroksismaalinen takykardia) ja äkillinen sydänkuoleman oireyhtymä.

Kardiomyopatian diagnosointi

Kardiomyopatian diagnoosissa otetaan huomioon taudin kliininen kuva ja lisäinstrumenttien menetelmien data. EKG: ssä on yleensä merkkejä sydänlihaksen hypertrofista, erilaisista rytmihäiriöistä ja johtumishäiriöistä, muutoksista ventrikulaarisen kompleksin ST-segmentissä. Kun keuhkojen röntgenkuvaa voidaan havaita laajentuminen, sydänlihaksen hypertrofia, ruuhkautuminen keuhkoihin.

Erityisen informatiivinen kardiomyopatiatiedoissa Echokardiografia, joka määrittää dysfunktion ja sydänlihaksen hypertrofian, sen vakavuuden ja johtavan patofysiologisen mekanismin (diastolinen tai systolinen vajaatoiminta). Todistuksen mukaan on mahdollista toteuttaa invasiivinen tutkimus - ventrikulaatio. Nykyaikaiset sydämen kaikkien osien visualisointimenetelmät ovat sydämen MRI ja MSCT. Sydämen ontelojen äänentoisto mahdollistaa sydämen syvennysten keräämisen sydänbiopsiasta morfologisiin tutkimuksiin.

Kardiomyopatiahoito

Kardiomyopatioille ei ole erityistä hoitoa, minkä vuoksi kaikki terapeuttiset toimenpiteet on tarkoitettu estämään komplikaatioita, jotka eivät ole yhteensopivia elämässä. Kardiomyopatian hoito stabiilissa poliklinikalla, johon osallistuu kardiologi; Kardiologiakeskuksen säännöllinen rutiinihoito on osoitettu potilaille, joilla on vakava sydämen vajaatoiminta, hätätilanteissa tapauksissa, joissa on kehittymätöntä takykardian, kammion ekstrakasstolien, eteisvärinän, tromboembolian ja keuhkoödeeman kehittymiseen.

Potilaat, joilla on kardiomyopatia, tarvitsevat fyysisen aktiivisuuden vähenemistä, elatusrasvojen ja suolan kulutuksen vähäistä ruokavaliota, haitallisten ympäristötekijöiden ja tottumusten poissulkemista. Nämä toiminnot vähentävät merkittävästi sydämen lihasten kuormitusta ja hidastavat sydämen vajaatoiminnan etenemistä.

Kardiomyopatialla on suositeltavaa antaa diureetteja keuhko- ja systeemisen laskimotukoksen vähentämiseksi. Kun supistuvuus ja sydänlihaksen pumppaus toimivat, käytetään sydämen glykosideja. Sydämen rytmihäiriöiden korjaamiseksi osoittaa rytmihäiriölääkkeiden nimittämistä. Antikoagulanttien ja verihiutaleiden hoitoon käytettävien aineiden käyttö potilaille, joilla on kardiomyopatiat, mahdollistaa tromboembolisten komplikaatioiden ehkäisemisen.

Äärimmäisen vaikeissa tapauksissa suoritetaan kardiomyopatian kirurginen hoito: septinen myotomi (hypertrofoituneen kammionmuotoisen septumin resektio) ja mitraaliventtiilin vaihtaminen tai sydämensiirto.

Kardiomyopatian ennuste

Ennusteiden mukaan kardiomyopatian kulku on äärimmäisen epäsuotuisa: sydämen vajaatoiminta etenee jatkuvasti, rytmihäiriöiden, tromboembolisten komplikaatioiden ja äkillisen kuoleman todennäköisyys on suuri. Laajennetun kardiomyopatian diagnoosin jälkeen 5 vuoden eloonjäämisaste on 30%. Järjestelmällisen hoidon ansiosta on mahdollista vakauttaa ehto pysyvästi. Tapauksia, jotka ylittävät kymmenen vuoden potilaan selviytymisen sydänsiirron jälkeen.

Kirurginen hoidossa subaorttisen ahtauman hypertrofisessa kardiomyopatiassa, vaikka se antaa epäilemättä positiivisen tuloksen, liittyy suuri riski potilaan kuoleman aikana tai pian sen jälkeen leikkauksen (joka kuudes operoitu potilas kuolee). Naiset, joilla on kardiomyopatia, pitäisi pidättäytyä raskaudesta johtuen äidin kuolleisuuden suuresta todennäköisyydestä. Kardiomyopatian erityistä ehkäisyä koskevia toimenpiteitä ei ole kehitetty.

Mikä on vaarallinen kardiomyopatia. näkymät

Kardiomyopatia on sydämen lihaksen alle tutkitun patologian. Aikaisemmin kuuli tällainen nimi - sydänlihakset (sanojen yhdistelmästä: sydänlihasta ja patologiasta). Mutta tätä ilmaista tulkintaa ei käytetä nykyään, koska ICD-10-kardiomyopatiassa on kaksi jaksoa - I 42 ja I 43.

On loogisempaa käyttää kardiomyopatian nimeä, toisin sanoen monikossa, sillä myös kahdessa osassa ICD-10: ssa on puolitoistakymmentä lajiketta, jotka eroavat toisistaan ​​sekä merkkien että syiden osalta.

Huomaa, että patologia on äärimmäisen epäsuotuisa ennusteessa. Komplikaatioiden suuri todennäköisyys voi johtaa äkilliseen kuolemaan.

Mikä on kardiomyopatia

Selektiivisyyden ydin on se, että vain sydänlihasta muuttuu rakenteellisesti ja toiminnallisesti, mutta siihen liittyvät tärkeät osat, kuten sydänlieversat, eivät vaikuta sydämen venttiililaitteeseen.

Kardiomyopatian olemuksen ymmärtämisen edistäminen oli merkitty 1980-luokituksella, jossa viitattiin sydänlihaksen patologioiden tuntemattomaan alkuperään. Ja vain vuonna 1996, kansainvälisen yhteiskunnan päätöksellä, kardiologi lopetti kardiomyopatian määritelmän erilaisina sydänlihaksen sairauksina, joilla on heikentynyt sydämen toiminta.

Taudit, joille on ominaista patologiset muutokset sydänlihassa, jotka ilmenevät sydämen vajaatoiminnasta, rytmihäiriöstä, väsymyksestä, jalkojen turvotuksesta, kehon toimintahäiriöstä yleisesti. On olemassa huomattava vakavan kuolemaan johtavan sydämen vajaatoiminnan vaara.

Kaikkien ikäryhmien potilaat ovat sairauden kohteena riippumatta sukupuolesta. Kardiomyopatiat on jaettu useisiin eri tyyppeihin riippuen sydämen lihasten erityisistä vaikutuksista:

  • hypertrofinen,
  • laajentuneet,
  • rytmihäiriöitä,
  • podzheludochkovaya,
  • rajoittava.

Kaikki taudin tyypit voidaan jakaa primaariin (syy on tuntematon) ja toissijainen kardiomyopatia (perinnöllinen alttius tai useiden sairauksien läsnäolo, jotka rikkovat kehon suojaavaa voimaa). Tilastojen mukaan laajalle levinnyt ja rajoittava kardiomyopatia on yleisin.

Hypertrofinen kardiomyopatia on vasemman kammion seinämien paksuuntuminen (sydänvaurio), kun taas ontelot pysyvät samana tai tilavuus pienenee, mikä vaikuttaa merkittävästi sydämen rytmeihin.

Dilated cardiomyopathy

Säröilytoiminnan väheneminen johtuu kammion seinämien paksuudesta johtuen arpikudoksen sulkeutumisesta, jolla ei ole sydänlihassolujen toimivuutta. Veren vapautumisen vähentämiseksi kammiossa sen jäämät kerääntyvät. On stagnaatiota, mikä johtaa sydämen vajaatoimintaan. DKMP pysähtyneisyyden vuoksi sai toisen nimen - kongestiivisen kardiomyopatian.

Uskotaan, että jopa 30% tapauksista johtuu geneettisistä tekijöistä laajentuneen kardiomyopatian kehittymiselle. Virusta kuvaavat tilastot 15 prosentissa tapauksista.

Sydämen ontelojen seinämien epätasaisella paksuuntumisella on oma nimensä - kardiomegalia. Muussa tapauksessa tätä patologiaa kutsutaan "valtavaksi sydämeksi". Tämän patologian muodon muunnoksena diagnosoidaan iskeemistä kardiomyopatiaa. On tyypillistä, että tällä diagnoosilla on useita ateroskleroottisia vaskulaarisia vaurioita ja mahdollisesti sydänkohtauksia (loppujen lopuksi sydänlihaksen arpikudos tuli jostakin).

Lisäksi on syytä huomata, että verensokkeesta johtuva sydämen vajaatoiminta (eli kongestiivinen kardiomyopatia) on usein äkillisen kuoleman aiheuttaja.

Tilastot väittävät, että sukupuoleen perustuvista syistä DCM on 60 prosenttia todennäköisemmin miehillä kuin naisilla. Tämä pätee erityisesti 25-50-vuotiaisiin ikäryhmiin.

Yleensä taudin syy voi olla:

  • kaikki myrkylliset vaikutukset - alkoholi, myrkyt, huumeet, antineoplastiset lääkkeet;
  • virusinfektio - yleinen flunssa, herpes, Coxsackie-virus ja muut;
  • hormonaalinen epätasapaino - proteiinin, vitamiinin jne. puute;
  • sairaudet, jotka aiheuttavat autoimmuunisillä myokardiitit - lupus erythematosus tai niveltulehdus.
  • perinnöllisyys (perheen alttius) - jopa 30%.

Erityistä huomiota olisi kiinnitettävä DCM-alalajiin, jota kutsutaan alkoholikardiomyopatiaksi. Tämän nimenomaisen alalajin kehityksen syy on altistuminen etanolille. Vaikka tämä tosiasia koskee alkoholin väärinkäyttöä, aivan väärinkäytön käsitteellä ei ole selkeitä rajoja. Yhden organismin osalta sata grammaa riittää väärinkäytön määrittämiseen. Ja toiselle, tämä määrä on "mikä elefantin jyvät".

Yleisten oireiden ohella ovat seuraavat alkoholimuotot:

  • kasvojen ja nenän värjäytyminen punaiseen,
  • kellon keltaisuus,
  • unettomuuden esiintyminen,
  • yö tukehtuminen,
  • käsi vapina
  • lisääntynyt excitability.

Rajoittava kardiomyopatia

Verenkierron suuressa ympyrässä verenkierto on verisuonissa, vaikka vähäinen rasitus, hengenahdistus ja heikkous, turvotus, takykardia ja paradoksaalinen pulssi. Kardiohemodynamiikka häiriintyy (kammioiden elastinen jäykkyys kasvaa voimakkaasti), minkä seurauksena laskimoon kohdistuva intraventrikulaarinen paine laskimoissa ja keuhkovaltimossa kasvaa jyrkästi.

Primaarisen kardiomyopatian syyt

Tämän taudin kehittymisen syyt ovat melko erilaiset. Ensisijaista patologiaa aiheuttavat usein seuraavat tekijät:

  • autoimmuuniprosesseja, jotka johtavat ruumiin itsetuhoon. Solut suhteessa toisiinsa toimivat "tappajina". Tämä mekanismi käynnistyy sekä viruksilta että tietyiltä patologisilta ilmiöiltä, ​​jotka edistyvät;
  • Genet. Alkion kehittymisen tasolla sydänlihaksen kudos on häiriintynyt, mikä johtuu hermostuneisuudesta, epäterveellisestä ruokavaliosta tai tupakoinnista tai äidin alkoholismista. Tauti kehittyy ilman oireita muista sairauksista, jotka johtuvat sydänlihassoluista, jotka vaikuttavat sydänlihaksen supistumiseen osallistuviin proteiinirakenteisiin;
  • suuri määrä toksiinien (mukaan lukien nikotiini ja alkoholi) ja allergeenit;
  • huono endokriinisen järjestelmän suorituskyky;
  • kaikki virusinfektiot;
  • sydän. Yhdistävät kuidut korvaavat vähitellen sydänlihaksen solut, jotka estävät joustavuuden seinät;
  • aiemmin siirretyt mikrokortitit;
  • sidekudoksen yleinen sairaus (sairaudet, jotka kehittyvät heikolla immuniteetilla, aiheuttavat tulehdusta ja arpeutumista elimissä).
  • kumulatiivinen, jolle on tunnusomaista patologisten sulkeutumisen muodostuminen soluihin tai niiden välillä;
  • myrkyllinen, joka johtuu sydänlihasten ja syöpälääkkeiden välisestä vuorovaikutuksesta ja vahingoittumisesta; usein alkoholin käyttö pitkäksi ajaksi. Molemmat tapaukset voivat aiheuttaa vakavan sydämen vajaatoiminnan ja kuoleman;
  • endokriinistä, joka esiintyy sydänlihaksen metabolisten häiriöiden yhteydessä, menettää sen supistumisominaisuudet, seinien dystrofia esiintyy. Ilmenee vaihdevuodet, maha-suolikanavan sairaudet, diabetes mellitus;
  • ruokavaliota, joka johtuu epäterveellisestä ruokavaliosta ruokavaliolla, paastolla ja kasvisruokavalioilla.

Kardiomyopatia. Oireet ja merkit

Oireet riippuvat itse taudin tyypistä. Laajennetun CMP: n kehittymisen myötä sydämen kaikkien neljän syvennyksen kasvu, kammiot ja atria laajenevat. Tästä sydämen lihas ei pysty selviytymään kuormituksista.

Hypertrofisella CMP: llä on sydämen seinämien paksuuntuminen, mikä merkitsee sydämen syvennysten pienenemistä. Tämä vaikuttaa veren vapautumiseen jokaisella supistuksella. Sen määrä on paljon pienempi kuin on tarpeen kehon tavanomaiselle verenkiertoa varten.

Rajoittavan CMP: n kehittymisen myötä syntyy sydänlihaksen heikkenemistä. Sydän ei koskaan voi rentoutua, sen työ häiritsee.

Kardiomyopatian diagnosointi

Käytetään radiografiaa, EchoCG: tä, Holterin kiinnitystä, EKG: tä ja fyysistä tutkimusta. Jokaisella näistä menetelmistä on sen edut ja ominaisuudet. Kaikki toimenpiteet ovat täysin kivuttomia eivätkä aiheuta vaaraa. Valitettavasti, kuinka tarkka diagnoosi riippuu erikoislääkärin pätevyydestä, koska oireiden samankaltaisuuden vuoksi ILC: n tyyppi voi olla epävarma.

Sydämen vaurioitumisen ymmärtämiseksi käytetään useimmin fyysistä tarkastelua (palpataatio, lyömäsoittimet, diagnoosimenetelmät). Mutta usein, tämä ei riitä diagnoosiin, joten lisätutkimusmenetelmät sisältyvät tutkimuskokonaisuuteen.

EKG on graafinen esitys sydämen työstä. Kun kokenut lääkäri tutkii sitä tarkasti, sen dekoodaus mahdollistaa tarkan diagnoosin.

Nykyaikaisin menetelmä on diagnoosi EchoCG: n avulla. Tämä menetelmä antaa selkeän kuvan sydämen tilasta, mikä antaa meille mahdollisuuden tehdä selvä diagnoosi siitä, minkälainen potilaan kardiomyopatia on ilman lisätutkimuksia. Menetelmä soveltuu ehdottomasti kaikille, jopa raskaana oleville naisille ja lapsille. Voit toistaa sen monta kertaa.

Röntgendiffraktio sisältää röntgensäteiden käyttöä. Ei tarvitse valmistelua ja se on suhteellisen halpa. Mutta tämän menetelmän diagnoosia ei näytetä kaikille, koska säteet vaikuttavat ihmiskehoon. Kyllä, ja saadut tiedot ovat puutteellisia ja ytimekkäitä, joten nimeä lisätarkastus.

Holterin valvonta on mittauslaite, jonka avulla kehosi on käytettävä koko päivän ilman ottamista. Se ei aiheuta haittaa, sillä se painaa alle kiloa. Diagnoosi suurelta osin riippuu potilaasta. Hänen on pidettävä kirjaa kaikista fyysisistä rasituksista, lääkkeistä, kipuista jne. Lisäksi unohda kyselyn aikana tehdyt hygieeniset menettelyt. Mutta tämä menetelmä on tarkin. Päivän aikana näet sydämen lihasten yksityiskohtaisen suorituskyvyn.

hoito

Hoidon menetelmät ovat suhteellisen samat, keskittyen taustalla olevan taudin eliminointiin.

Asiantuntija voi määrätä terapialle, joka tukee sydämen yleistä työtä, hidastaa kehitystä ja parantaa sydänlihaksen tilaa. Kardiologi on jatkuvasti seurattava potilasta, säännöllisesti sairaalahoitoa ja terveiden elämäntapojen sääntöjen noudattamista (kohtalainen liikunta, oikea ravitsemus, huonoja tapoja kieltäytyminen jne.).

Terapeuttinen hoito riippuu taudin vaiheesta. Jos tämä on ensisijainen sairaus, on palautettava sydänlihaksen työn normalisointi ja sydämen vajaatoiminnan poissulkeminen. Toissijaisessa sairaudessa päätehtävänä on hoitaa taustalla olevaa tautia. Esimerkiksi, jos infektio vaikuttaa, antibiootit ja anti-inflammatorinen lääkehoito alun perin määrätään. Ja vasta sen jälkeen - sydämen toiminnan palauttaminen.

Jos tauti on liian pitkälle edennyt, tarvitaan kirurgisia toimenpiteitä (sydämensiirto). Kirurginen toimenpide kardiomyopatian hoidossa on suhteellisen harvinaista. Sitä käytetään vain taudin toissijaisen muodon tapauksessa taustalla olevan taudin eliminoinnissa. Esimerkki on sydänvajaus.

näkymät

Kardiomyopatia ennusteiden mukaan on äärimmäisen epäsuotuisa. Tuloksena oleva sydämen vajaatoiminta jatkuu tasaisesti. Vaara on se, että patologia pitkään ei välttämättä ilmene. Kyllä, näyttävät olevan epämiellyttäviä tunteita, mutta niitä voidaan usein käyttää jokapäiväiseen stressiin, väsymiseen työn aikana jne.

Rytmihäiriöitä tai tromboembolisia komplikaatioita esiintyy kuitenkin vähitellen, mikä voi johtaa äkilliseen kuolemaan melko nuorena.

Tilastot ovat kestämättömiä laajentuneelle kardiomyopatialle. Todettuaan viiden vuoden eloonjäämisnopeuden saavuttaa vain 30%. Vaikka systemaattinen käsittely sallii vakauttaa tilan määräämättömäksi ajaksi.

Sydänsiirto voi antaa hyviä tuloksia eloonjäämisessä. On tapahtunut tapauksia, joissa yli 10 vuoden eloonjääminen on tapahtunut tällaisten toimien jälkeen.

Hyytymätön hypertrofinen kardiomyopatia ei ole osoittautunut kovin hyvin. Hänen kirurginen hoito on suuria riskejä. Tilastojen mukaan joka kuudes potilas kuolee joko leikkauksen aikana tai sen jälkeen lyhyessä ajassa.

Pinterest