Sydäninfarktin mekanismit

Koska sydäninfarkti on sepelvaltimotaudin akuutti muoto, sen kehittymisen mekanismit, ainakin rintalastan taakan tai sydämen hyökkäyksen aikana, eivät poikkea angina pectorista. Sydänkohtauksen sydänkohtauksessa sydäninfarkti on "absoluuttinen" veren virtauksen väheneminen tiettyyn sydänlihaksen alueeseen, jonka alkuvaiheessa on tunnusomaista iskeeminen (aliravitsemus), ja sitten se vahingoittaa nekroosin muodostumista (sydänkohtaus). Useimmiten tämä prosessi liittyy sepelvaltimon lumen tukkeutumiseen tai merkittävään kaventamiseen ateroskleroottisella plakilla tai trombiin. Emme saa unohtaa, että sepelvaltimon lumen, ja jopa sen spasmin, vähäinen kaventuminen voi aiheuttaa sydäninfarktin tapauksia, joissa angina pectoris hyökkää hallintatoiminnan kanssa (välittömästi lopettaa kaikki liikunta - täydellinen lepo) ei tunnusteta eikä eliminoida (kielen alla aspiriini tai nitroglyseriini).

Sydänlihaksen paikallisten prosessien luonne iskeemianvaiheessa on myös epäselvä angina pectoriksen hyökkäyksestä. Kuitenkin, toisin kuin jälkimmäinen, sydäninfarkti muodostuu vain, jos ei ole mahdollista aikaistaa riittävää veren tarjontaa tarpeen mukaan tarpeelliselle sydämen lihaksen alueelle. Ja sen seurauksena sen peruuttamaton vahinko ilmenee (sydäninfarkti).

Oireet sydänkohtauksen sydäninfarkti

Useimmat sydänkohtauksen kärsineet potilaat ovat sitä hirvittävänä ja erittäin vakavana. Sternum-kipu on niin voimakasta, että se käytännössä "lamauttaa" potilaan tahdon. On tunne lähestyvän kuolemaa. Rintalastan takana oleva kipu ei häviä fyysisen rasituksen lopettamisen jälkeen ja usein levittyy (säteilee) olkapäähän ja käsivarsiin (yleensä vasempaan), kaulaan ja leukaan. Kipu voi olla sekä pysyvä että ajoittainen (ajoittainen). On välttämätöntä ymmärtää ajoissa, mitä tapahtui ja kutsua välittömästi ambulanssiryhmän (parempi kuin erikoistunut kardiologia) ja ryhtyä kaikkiin mahdollisiin toimiin nykytilanteessa - se lisää mahdollisuuksia pysyä hengissä paitsi seuraavien minuuttien, tuntien ja päivien aikana myös kuukausina.

Sydänkohtauksen ajallinen tunnustaminen on erityisen tärkeää nuorten keskuudessa, jotka eivät edes voi kuvitella, että sydämen kipu on hengenvaarallinen tilanne.

American Heart Associationin mukaan nuorten (jopa 55-vuotiaiden) potilaiden sydänkohtauksen aiheuttama kuolemantapaus (90 prosenttia tai enemmän) tapahtuu sairaalan ulkopuolella, mikä asiantuntijoiden mukaan johtuu siitä, että he eivät täysin ymmärrä tilanteen koko vakavuutta. Nuoret potilaat, joilla esiintyy kipua rintalastan takana, eivät yksinkertaisesti huomioi sitä, mikä useimmissa tapauksissa on kohtalokkaita seurauksia. Sitä vastoin vanhukset ja seniilit ovat hyvin varovaisia ​​mahdollisen sydänkohtauksen kannalta ja siksi pienimmillään epämukavuutta (usein ei edes liittynyt sepelvaltimotaudin ilmentymiin), he soittavat ambulanssiryhmään ja / tai hoitavaan lääkäriin.

Rintakipu, sydänkohtaus on ominaista seuraavat oireet ja merkit:

usein matala hengitys;

nopea epäsäännöllinen sydämenlyönti;

nopea ja heikko pulssi raajoissa;

synkopeita tai tietoisuuden menetyksiä;

heikkouden tunne voi olla hyvin voimakas;

runsas, tahmea kylmä hiki;

pahoinvointi ja jopa oksentelu;

vaalea iho

Naisilla sydänkohtauksella voi olla omat erityispiirteensä. Ne useimmiten kuin miehet, on epätyypillinen lokalisointi kipu: ylemmän vatsan, selkä, kaula, leuka. Joskus sydänkohtaus voi muistuttaa (aistimuksista) närästystä. Usein naisten kipua esiintyy usein yleinen heikkous, pahoinvointi. Tällainen epätyypillinen sydänkohtaus johtaa usein aliarviointiin ja jopa täydelliseen huomiotta olemassa oleviin oireisiin, mikä voi aiheuttaa kuolemaan johtaneita seurauksia. Huolimatta siitä, että nämä oireet ja merkit tekevät useimmissa tapauksissa tunnistavan sydänkohtauksen ajoissa, jokainen niistä ja jopa niiden yhdistelmät voivat esiintyä muissa sairauksissa. Mutta koska sydänkohtaus on hengenvaarallinen kunto, on parasta pelata sitä turvallisesti ja hakea välittömästi hätätapahtumaa kuin pahoittelemalla (sinä tai sukulaisesi) siitä, että menetät tilaisuuden välttää kuolemaan johtaneita seurauksia ikuisesti. Artikkeli angina korostaa, että ennen hätää saapuu, sinun pitäisi yrittää auttaa itseäsi asettamalla tavallinen (500mg) aspiriinipöytä tabletti kielen alla. Voit käyttää nitroglyseriiniä, mutta vain jos olet varma, ettei verenpainetta vähennetä. Kun ambulanssi saapuu, aspiriinilevyjen jäänteet on pestävä lasillisella vedellä.

Lääketieteellinen käytäntö osoittaa, että valitettavasti melkein 25 prosentilla potilaista sydänkohtaus voi olla oireeton, ns. "Hiljainen iskeeminen" tai "hiljainen sydänkohtaus". Mutta oireiden puuttuminen, valitettavasti, ei sulje pois sydänlihaksen vaurioita. Ja koska ei ole "hälytystä", potilas pysyy pimeässä kehitysmaastosta, mikä vaikuttaa negatiivisesti ennusteeseen hänen elämäänsä.

Sydäninfarktin vaiheet: akuutti, subakuutti, haavauma

Sydäninfarktin vaiheet, prosessin nopeasta kehityksestä huolimatta, on tärkeää määrittää ensiapua, hoidetta ja viivästyneiden komplikaatioiden ehkäisyä. Sydäninfarkti on nimeltään sydänlihaksen akuutti verenkiertohäiriö, joka johtaa sen vahingoittumiseen. Kun alus, joka syöttää tiettyä osaa sydämestä, tukkeutuu tai kaventuu kouristelun seurauksena, sydämen lihas kärsii akuutista hapen puutteesta (ja sydän on ihmisen eniten energiaintensiivinen elin), mikä johtaa tämän alueen kudokseen kuolemaan - nekroosi muodostuu.

Sydäninfarktin vaiheet

Vahinko kehittyy peräkkäin useissa vaiheissa. Koska immuunijärjestelmä vaikuttaa epäsuorasti kudoksiin biologisten lähettimien kautta, lääkäreillä on aikaa auttaa välttämään sydänlihassolujen kuolema tai ainakin minimoimaan vauriot.

Ensimmäinen, akuutti vaihe, tai iskeemian vaihe

Tämä on hyvin lyhyt mutta edullisin ajanjakso ensiapua varten. Sen kesto on keskimäärin 5 tuntia hyökkäyksen alkamisesta, mutta on melko vaikeaa selkeästi määrittää angina pectoriksen siirtymisen sydänkohtaukseen ja korvauksen aika on yksilöllinen, joten vaihtelut melko laajalla alueella ovat mahdollisia. Ensimmäisen vaiheen patologinen anatomia muodostuu akuutin verenkiertohäiriön aiheuttavan nekroosin primäärivyöhykkeen muodostumisesta, ja tämä tarkennus jatkuu myöhemmin. Jo tässä vaiheessa ensimmäiset kliiniset oireet ilmestyvät - akuutti rintakipu, heikkous, vapina, takykardia. Valitettavasti hyvin usein potilaat eivät voi tunnistaa tätä sairautta sydänkohtauksena, eivät kiinnitä huomiota siihen, yritä jättää se huomiotta ja kärsiä vaarallisista komplikaatioista.

Toinen, akuutti vaihe sydäninfarkti

Tämän vaiheen tunnusmerkillä on nekroosivyöhykkeen laajeneminen siten, että tämän sydämen lihaksen menetystä työstä johtaa sydämen vajaatoimintaan, systeemiseen verenkiertohäiriöön. Se voi kestää jopa 14 päivää. Sopivan lääketieteellisen hoidon tapauksessa tämä vaihe voidaan korvata myös kudosten tuhoutumisen lopettamiseksi. Sellaisten solujen määrä, jotka kuolevat akuutin vaiheen aikana, vaikuttavat viivästyneiden komplikaatioiden syntymiseen ja niiden luonteeseen. Tänä aikana kardiogeeninen sokki ja reperfuusion oireyhtymä, kaksi vaarallista varhaista komplikaatiota, voivat kehittyä. Kardiogeeninen sokki ilmenee, kun sydämen tuoton voimakkuus laskee ja kehäastian vastustus ei salli tehokasta veripumppausta. Reperfuusio-oireyhtymä kehittyy fibrinolyyttien liiallisella käytöllä - sitten pitkän iskeemian jälkeen solut palavat nopeasti ja ovat hapettuneiden radikaalien vaurioituneet.

Stage on välttämätön hoitoon, ensiapuun ja viivästyneiden komplikaatioiden ehkäisyyn.

Kolmas sydäninfarktin subakuutti vaihe

Tämä on käännekohta sairauden aikana. Se kestää kahdesta viikosta kuukaudelle, jolloin solujen necrobioosi (elämän ja kuoleman välinen raja) soluilla on vielä mahdollisuus palata töihin, jos olosuhteet ovat suotuisat elpymiselle. Tälle kaudelle on ominaista immuunivaste aseptiseen tulehdukseen. Tästä lähtien Dresslerin oireyhtymä voi kehittyä, autoimmuunisairaus, jolle on ominaista immuunisolujen myokardiaalinen vaurio. Positiivisella tuloksella makrofagit absorboivat nekroottisen alueen, hajoamistuotteet metaboloituvat. Tuloksena oleva vika alkaa täyttää sidekudoksen, joka muodostaa arven.

Vaihe 4 - kyynärpää

Viimeisen infarktin vaiheen kesto on yli kaksi kuukautta. Tässä vaiheessa sidekudos korvaa täysin vahingoittuneen alueen. Koska tämä kudos on kuitenkin vain ruumiin "sementti", se ei pysty ottamaan vastaan ​​sydänlihasten toimintoja. Tämän seurauksena heikentämisvoima heikkenee ja havaitaan rytmihäiriöitä ja johtumishäiriöitä. Korkea paine, arpikudos venyy, sydämen laajeneminen muodostuu, sydänseinämä muuttuu ohuemmaksi ja voi puhjeta. Asianmukaisen tukihoidon ansiosta voit kuitenkin estää tämän, ja vahingollisten aineiden puuttuminen antaa potilaille tässä vaiheessa toivoa suotuisasta lopputuloksesta.

Joskus vaiheet putoavat tai kulkevat toisiinsa siten, että sydänkohtauksen vaihe ei ole mahdollista eristää. Selvitä tarkalleen, mitä vaiheessa tapahtuu, ja säädä sitten hoitoa, anna instrumentaalinen diagnostiikka.

Kardiogeeninen sokki ilmenee, kun sydämen tuoton voimakkuus laskee ja kehäastian vastustus ei salli tehokasta veripumppausta.

Sydänkohtauksen kehityksen mekanismi

Sydäninfarkti on yksi yleisimmistä ja vaarallisimmista sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksista. Sille on ominaista korkea kuolleisuus, joista suurin osa esiintyy sydänlihaksen hapen nälän (iskeeminen) ensimmäisten tuntien aikana. Necroottiset muutokset ovat peruuttamattomia, mutta ne ilmenevät muutamassa tunnissa.

Monet tekijät vaikuttavat sydän- ja verisuonijärjestelmään, mikä lisää sydänkohtauksen riskiä. Näitä ovat tupakointi, epätasapainoinen ruokavalio, jossa on runsaasti transrasvoja ja hiilihydraatteja, fyysinen passiivisuus, diabetes, huono elämäntapa, yötyö, stressin altistuminen ja monet muut. On vain muutamia syitä, jotka johtavat suoraan iskeemiseen sydänsairauden (akuutti vaskulaarinen vajaatoiminta), niiden tukkeutumisen ateroskleroottisen plakkia tai trombiin, sydänlihaksen ravitsemuksellisia vaatimuksia (esimerkiksi raskaan fyysisen rasituksen, stressin) aikana, vahingoittaa aluksen seinää sen myöhemmällä murtumisella.

Sydän pystyy kompensoimaan iskeemian jonkin aikaa johtuen kardiomyosyyttien (sydänlihassolujen) kertyneistä ravintoaineista, mutta varat loppuvat muutaman minuutin kuluttua, minkä jälkeen solut kuolevat. Ne- roosialue ei voi ottaa toiminnallista osaa lihaselimen työhön, sen aseptisen tulehduksen ympärillä, lisätään systeeminen immuunivaste vaurioon. Jos oikeaa hetkeä ei ole apua, infarktialue laajenee edelleen.

oireet

Taudin oireet vaihtelevat, mutta on olemassa useita merkkejä, jotka osoittavat sydänkohtauksen suurella todennäköisyydellä. Ensinnäkin se on sydämen kipu, joka antaa kädelle, sormet, leuan, olkapäiden väliin.

Reperfuusio-oireyhtymä kehittyy fibrinolyyttien liiallisella käytöllä - sitten pitkän iskeemian jälkeen solut palavat nopeasti ja ovat hapettuneiden radikaalien vaurioituneet.

Diagnostinen kriteeri on sydämen rytmihäiriöitä aiheuttavan rytmihäiriön ristiriita, joka johtuu johtojärjestelmän vaurioitumisesta - potilas tuntee voimakkaita sydämenlyöntejä, pysähtymättä (työn keskeytyksiä) ja epätasaisia ​​iskuja eri aikaväleillä. Havaitut ja systeemiset vaikutukset - hikoilu, huimaus, heikkous, vapina. Jos tauti etenee nopeasti, sydämen vajaatoiminnan seurauksena syntyy hengenahdistusta. Sydänkohtauksen henkisiä ilmenemismuotoja voidaan havaita - kuoleman pelko, ahdistuneisuus, unihäiriöt, epäilyttävyys ja muut.

Joskus klassiset oireet eivät ole selviä, ja joskus epätyypilliset merkit ilmestyvät. Sitten he puhuvat epätyypillisistä sydäninfarktimuodoista:

• vatsan - sen ilmenemismuodoissa se muistuttaa peritoniittia akuutin vatsa-oireyhtymän kanssa (voimakas kipu epigastrisella alueella, palava tunne, pahoinvointi);
• aivojen - esiintyy huimaus, tietoisuuden pilkkoutuminen, neurologisten oireiden kehitys;
• perifeerinen - kipu on kaukana lähteestä ja se sijaitsee sormenpäässä, kaulassa, lantiossa, jalassa;
• kivuton tai oligosympaattinen muoto - tavallisesti esiintyy diabetesta sairastavilla potilailla.

Anatomisesti erottaa useita sydänkohtauksia, joista kukin vahingoittaa eri sydämen kalvoa. Transmuro-infarkti vaikuttaa kaikkiin kerroksiin - syntyy suuri vaurioalue, sydänkohtaus kärsii suuressa määrin. Valitettavasti tämän tyyppinen on myös suurin osa kaikista sydäninfarktin tapauksista.

Intramuraalinen infarkti on rajallinen lokalisointi ja edullisempi kurssi. Vahinkovyöhyke sijaitsee sydänseinän paksuuteen, mutta se ei saavuta epikardiaa ulkopuolen ja endokardiumin sisäpuolella. Alendokardiaalisessa infarktissa leesio lokalisoidaan välittömästi sydämen sisävuorojen alle ja subepicardial infarktissa ulkoisen infarktin alaisena.

Sydän pystyy kompensoimaan iskeemian jonkin aikaa johtuen kardiomyosyytteihin kertyneistä ravintoaineista, mutta varat loppuvat muutaman minuutin kuluttua.

Riippuen leesian laajuudesta ja nekroottisen prosessin ominaisuuksista, erottuvat suurikokoiset ja pienikokoiset infarktit. Makrofokaalilla on tunnusomaisia ​​oireita EKG: ssä eli patologisessa Q-aallossa, joten makrofokaalia kutsutaan Q-infarktiksi, ja pienen polttovälin kutsutaan ei-Q-infarktiksi. Vahingon alueen koko riippuu valtimon kaliipista, joka on laskenut liikkeestä. Jos veren virtausta estetään suuressa sepelvaltimoissa, esiintyy suurikokoinen infarkti ja jos lopullinen haara on pieni polttopiste. Pieni infarkti voi melkein ilmetä itsestään kliinisesti, tässä tapauksessa potilaat kantavat sen jaloillaan ja arpi muutoksen jälkeen havaitaan melko vahingossa. Sydämen toiminta kuitenkin kärsii kuitenkin suuresti tässä tapauksessa.

Sydänkohtauksen diagnoosi

Tärkein sydänkohtauksen diagnosointimenetelmä on EKG (sähkökardiogrammi), joka on helposti saavutettavissa ja voidaan suorittaa ambulanssikuljetuksessa, jotta voidaan tunnistaa vaurion tyyppi ja sijainti. Sydämen sähköisen aktiivisuuden muutosten avulla voidaan arvioida kaikki sydänkohtauksen parametrit - leesian koosta kestoon.

Ensimmäisessä vaiheessa on tunnusomaista ST-segmentin nousu (nousu), joka ilmaisee voimakasta iskemiaa. Segmentti nousee niin, että se yhdistyy T-aallon kanssa, jonka nousu osoittaa sydänlihaksen vaurioita.

Toisessa äkillisessä infarktivaiheessa esiintyy patologinen syvä Q-aalto, joka voi muuttua tuskin havaittavaksi R: ksi (se on pienentynyt johtokyvyn heikkenemisen vuoksi sydän kammioissa) ja voi ohittaa sen ja siirtyä suoraan ST: hen. Se on patologisen Q: n syvyys, joka erottaa Q-infarktin ja ei-Q-infarktin.

Alendokardiaalisessa infarktissa leesio lokalisoidaan välittömästi sydämen sisävuorojen alle ja subepicardial infarktissa ulkoisen infarktin alaisena.

Seuraavissa kahdessa vaiheessa syvä T ilmestyy - ja sitten katoaa - sen normalisointi sekä korkea ST: n eristämisen palautuminen viittaa fibroosiin, vahingon lähteen korvaamiseen sidekudoksella. Kaikki muutokset EKG: ssä vähitellen tasaantuvat, vain R saa tarvittavan potentiaalin pitkään, mutta useimmissa tapauksissa se ei koskaan palaa ennen infarktin indikaattoriaan - sydämen lihasten supistumiskyky on vaikea palata akuutin iskeemian jälkeen.

Tärkeä diagnostinen indikaattori on veritesti, yleinen ja biokemiallinen. Yleinen (kliininen) analyysi mahdollistaa systeemisen tulehdusvasteen muutokset - leukosyyttien määrän lisääntymisen, ESR: n lisääntymisen. Biokemiallisen analyysin avulla voit mitata sydänkudokseen spesifisten entsyymien tasoa. Sydänkohtaukseen tyypilliset indikaattorit sisältävät CF: n, LDH: n (laktaattidehydrogenaasin) fraktiota 1 ja 5 olevan CPK: n (kreatiinifosfokinaasin) tason kasvun ja transaminaasiarvojen muutoksen.

Echokardiografia on ratkaiseva tutkimus hemodynamiikan muutosten selvittämiseksi sydämessä loukkaantumisen jälkeen. Sen avulla voit visualisoida verenkiertoa, keskittyä nekroosi tai fibroosi.

Hoito sydänkohtauksen eri vaiheissa

Alkuvaiheissa hoidon tarkoituksena on vähentää sydämen lihasten saamaa vahinkoa. Tätä varten huolehditaan lääkkeistä, jotka liuottavat trombiin ja estävät verihiutaleiden aggregaatiota, eli kiinnipitoa. Käytettiin myös lääkkeitä, jotka lisäävät sydänlihaksen kestävyyttä hypoksiaa ja vasodilataattoreita sepelvaltimoiden lumen lisääntymiseksi. Kipu-oireyhtymä pysäytetään narkoottisten kipulääkkeiden avulla.

Ensimmäiselle vaiheelle on ominaista ST-segmentin korkeus, joka ilmaisee voimakasta iskemiaa. Segmentti nousee niin, että se yhdistyy T-aallon kanssa, jonka nousu osoittaa sydänlihaksen vaurioita.

Myöhemmissä vaiheissa potilaan diuresisuksen hallinta on tarpeen, lisäksi käytetään vasoproteereja ja erilaisia ​​membraanin stabilisaattoreita. Sydämen vajaatoiminta kompensoi jonkin verran kardiotoniarvoja.

Lisäksi suoritetaan sydänkohtaus ja tukihoito.

video

Tarjoamme videon tarkastelemista artikkelin aiheessa.

Sydäninfarkti: syyt, ensimmäiset merkit, apu, hoito, kuntoutus

Sydäninfarkti on sepelvaltimotaudin muoto, joka on sydänlihaksen nekroosi, jonka aiheutti sepelvaltimotauti, joka johtuu sepelvaltimon verenvirtauksen äkillisestä lopettamisesta.

Sydän- ja verisuonitaudit ovat edelleen maailman johtavien kuolemantapausten johtava asema. Joka vuosi miljoonat ihmiset kohtaavat tiettyjä sepelvaltimotautien ilmenemismuotoja - yleisimpiä sydänlihasvaurioita, jotka ovat monenlaisia, mikä johtaa usein tavanomaisen elämäntavan hajoamiseen, työkyvyn menetykseen ja useiden tapausten tappamiseen. Yksi yleisimmistä sepelvaltimotauti-ilmiöistä on sydäninfarkti (MI) ja samaan aikaan se on yleisin kuolinsyy tällaisille potilaille. Kehittyneet maat eivät ole poikkeus.

Tilastojen mukaan noin miljoona uutta sydänlihaksen infarktiota rekisteröidään pelkästään USA: ssa, noin kolmannes potilaista kuolee ja noin puolet kuolemista tapahtuu ensimmäisen tunnin kuluttua sydänlihaksen nekroosin kehittymisestä. Sairaiden joukossa on yhä useampia nuoria ja kypsiä ikäisiä ihmisiä, ja miehiä on useita kertoja enemmän kuin naisia, vaikka 70-vuotiaana tämä ero katoaa. Iän myötä potilaiden määrä kasvaa jatkuvasti, ja yhä useammat naiset näkyvät.

On kuitenkin huomattava, että positiiviset trendit liittyvät kuolevuuden asteittaiseen vähentymiseen uusien diagnoosimenetelmien, nykyaikaisten hoitomenetelmien ja uusien sairauksien kehittymiseen liittyvien riskitekijöiden vuoksi, jotka itse voimme ehkäistä. Tupakoinnin torjuminen valtiollisella tasolla, terveen käyttäytymisen ja elämäntapojen edistäminen, urheilun kehittyminen ja vastuun muodostaminen ihmisten terveydelle väestön keskuudessa edistävät merkittävästi IHD: n akuutteja muotoja, mukaan lukien sydäninfarkti.

Sydäninfarktin syyt ja riskitekijät

Sydäninfarkti on sydänlihaksen osan nekroosi (nekroosi) johtuen veren virtauksen täydellisestä lopettamisesta sepelvaltimoiden läpi. Kehityksen syyt tunnetaan hyvin ja kuvataan. Sepelvaltimotaudin ongelmien erilaisten tutkimusten tuloksena oli erilaisten riskitekijöiden tunnistaminen, joista osa ei ole riippuvainen meistä, ja muut pystyvät sulkemaan pois kaikki elämästään.

Tiedetään, että tärkeän roolin monien sairauksien kehityksessä on perinnöllinen alttius. Sepelvaltimotauti ei ole poikkeus. Näin ollen sepelvaltimotaudin tai muiden ateroskleroosin ilmentymien potilaiden verisukulaisten läsnäolo lisää sydäninfarktin riskiä useamman kerran. Arterialinen hypertensio, erilaiset aineenvaihduntasairaudet, kuten diabetes, hyperkolesterolemia, ovat myös hyvin epäedullinen tausta.

On myös niin sanottuja muokattavia tekijöitä, jotka edistävät akuuttia sepelvaltimotautia. Toisin sanoen nämä ovat olosuhteita, jotka voidaan joko kokonaan poistaa tai niiden vaikutuksia voidaan merkittävästi pienentää. Tällä hetkellä syvällinen ymmärrys taudin kehittymisen mekanismeista, nykyaikaisten varhaisen diagnoosimenetelmien sekä uusien lääkkeiden kehittämisestä on tullut mahdollista käsitellä rasvan aineenvaihdunnan häiriöitä, ylläpitää normaaleja verenpainemääriä ja mitata verensokeria.

Älkää unohtako, että tupakoinnin, alkoholin väärinkäytön, stressin sekä hyvän fyysisen muodon ja riittävän ruumiinpainon pitämisen estäminen vähentää merkittävästi sydän- ja verisuonitautien riskiä yleensä.

Sydänkohtauksen syyt jakautuvat ehdollisesti kahteen ryhmään:

1. Merkittävät ateroskleroottiset muutokset sepelvaltimoissa;
2. Ei-ateroskleroottiset muutokset sydämen sepelvaltimoissa.

Ateroskleroosin ongelma on nykyään levinnyt ja ei ole pelkästään lääketieteellinen vaan myös sosiaalinen. Tämä johtuu sen muodoista, joiden ilmenemismuodot voivat merkittävästi vaikeuttaa tällaisten potilaiden elämää ja mahdollisesti vaarallisia kuolemantapauksia. Joten, sepelvaltimoiden ateroskleroosi aiheuttaa sepelvaltimotauti, jonka yksi vakavimmista muunnoksista on sydäninfarkti. Useimmiten potilailla on samanaikainen kahden tai kolmen valtimoiden samanaikainen vaurio, joka toimittaa sydänlihaksen verta, kun taas niiden stenoosin suuruus on 75% tai enemmän. Tällaisissa tapauksissa on hyvin todennäköistä, että kehittyy laaja sydänkohtaus, joka vaikuttaa useisiin sen seinämiin.

Harvoin, enimmillään 5-7% tapauksista, ei ateroskleroottiset muutokset aluksista, jotka ruokkivat sitä, voivat olla sydäninfarktin syy. Esimerkiksi valtimoseinän tulehdus (vaskuliitti), kouristus, embolia, verisuonten kehittymisen synnynnäiset epämuodostumat, taipumus hyperkoagulaatioon (lisääntynyt veren hyytyminen) voi myös johtaa verenvirtauksen heikkenemiseen sepelvaltimoissa. Kokaiinin käyttö on valitettavasti varsin yleinen, myös nuorten keskuudessa, johtaen paitsi vakavan takykardian lisäksi myös sydämen valtimoiden merkittävään kouristukseen, jota väistämättä seuraa hänen lihastensa aliravitsemus ja nekroosin ulkonäkö.

On huomattava, että vain ateroskleroosista johtuva sydänkohtaus on itsenäinen sairaus (nosologia) ja yksi IHD: n muodoista. Muissa tapauksissa, kun ei ole ateroskleroottista vaurioita, sydänlihaksen kuolio on vain oireyhtymä, joka vaikeuttaa muita sairauksia (kuppa, nivelreuma, välikarsinauhojen vammat jne.).

Sydänlihaksen infarktin esiintymisessä on eroja sukupuolen mukaan. Erilaisten tietojen mukaan 45-50-vuotiailla miehillä sydänkohtaus tapahtuu 4-5 kertaa useammin sydämessä kuin naispuolisella väestöllä. Tämä johtuu ateroskleroosin myöhemmästä esiintymisestä naisilla estrogeenihormonien läsnäolon takia, joilla on suojaava vaikutus. 65-70-vuotiaana tämä ero katoaa, ja noin puolet potilaista on naisia.

Sydäninfarktin patogeneettiset mekanismit

Tämän salaisen taudin olemuksen ymmärtämiseksi on syytä muistuttaa sydämen rakenteen pääpiirteistä. Koulupenkistä jokainen meistä tietää, että se on lihaksikas elin, jonka pääasiallinen tehtävä on pumpata verta verenkiertoon suurissa ja pienissä piireissä. Ihmisen sydämessä on neljä kammiota - sillä on kaksi atriaa ja kaksi kammiota. Sen seinä koostuu kolmesta kerroksesta:

• Endokardiumi on sisäkerros, joka on samanlainen kuin aluksissa;
• Sydänlihaksen on lihaksikas kerros, johon pääkuormitus on;
• Epicardium - peittää sydämen ulkopuolelta.

Sydämen ympärillä on sydänpussin (sydämen paita) ontelo - rajallinen tila, joka sisältää pienen määrän nestettä, joka tarvitaan liikkumiseen supistusten aikana.

Kun sydäninfarkti välttämättä vaikuttaa keskelle, lihakseen, kerroksen, endokardiumin ja perikardiumin, mutta ei aina, mutta usein myös patologiseen prosessiin.

Sydämen verenkiertoa suoritetaan oikealla ja vasemmalla sepelvaltimolla, joka ulottuu suoraan aortalta. Niiden lumen sulkeminen ja erityisesti silloin, kun verenkierron (ohitus) polkuja kehittyy heikosti, seuraa iskeemian ja nekroosin ilmetä sydämessä.

On tunnettua, että akuutin sydäninfarktin patogeneesin tai kehitysmekanismin perusta on ateroskleroottinen vaurio vaskulaariselle seinälle ja tromboosi ja valtimon spasmi. Patologisten muutosten kehityssekvenssi ilmaistaan ​​kolmella:

1. Lipidilevyn repeämä;
2. verisuonitukos;
3. Verisuonen reflex spasmi.

Ateroskleroosin seinämien taustalla sydänverenkierron veressä on laskeuma rasva-proteiinimassaa, ajan myötä itävää sidekudosta kuitumaisen plakin muodostumisen kanssa, joka työntyy aluksen lumeneen ja kapenee merkittävästi. Akuutissa sepelvaltimotautiasteissa kapenemisen aste saavuttaa kaksi kolmasosaa aluksen halkaisijasta ja vielä enemmän.

Lisääntynyt verenpaine, tupakointi, voimakas fyysinen rasitus voi aiheuttaa plakkien repeämisen, mikä vahingoittaa valtimon sisävuorauksen eheyttä ja atheromatoottisten massojen vapautumista sen lumeneen. Luonnollinen reaktio vaskulaarisen seinämän vaurioitumiseen tällaisessa tilanteessa on tromboosi, joka on toisaalta suojamekanismi, jonka tarkoituksena on poistaa vika ja toisaalta - on tärkeä rooli verivirtauksen pysäyttämisessä astian läpi. Ensiksi trombi muodostuu vaurioituneen plaketin sisällä ja sitten levittyy aluksen koko lumeneen. Usein tällaiset verihyytymät saavuttavat pituudeltaan 1 cm ja sulkevat täydellisesti valtimon, jolloin veren virtaus loppuu.

Kun veritulppa muodostuu, aiheuttavat vasospasmeja aiheuttavia aineita, jotka voivat olla rajoitettuja tai kattavat koko sepelvaltimon. Spasmin kehittymisvaiheessa tapahtuu aluksen lumen irreversiibeli ja täydellinen sulkeutuminen ja veren virtauksen lopettaminen - okklusiivinen tukos, joka johtaa sydänlihaksen osan väistämätöntä nekroosiin (nekroosiin).

Sydänkudoksen aiheuttama nekroosin ulkonäön viimeinen patogeneettinen mekanismi kokaiinin riippuvuudessa on erityisen voimakasta, kun jopa ateroskleroottisten vaurioiden ja tromboosin puuttuessa voimakas spasmi voi aiheuttaa valtimovirren täydellisen sulkemisen. Kokaiinin todennäköinen rooli on muistettava, kun sydämen sydänkohtaus kehittyy nuorissa ja aikaisemmin terveissä ihmisissä, joilla ei ole ollut ateroskleroosin oireita ennen.

Edellä kuvattujen perusmekanismien avulla sydäninfarktin kehittymiselle voi olla haitallisia vaikutuksia erilaisilla immunologisilla muutoksilla, veren hyytymisaktiivisuuden lisääntymisellä, riittämättömällä määrällä ohitus- (vakuuttavia) veren virtausreittejä.

Video: sydäninfarkti, lääketieteellinen animaatio

Rakenteelliset muutokset sydänlihaksen kuolion keskittymisessä

Sydäninfarktin useimmiten on vasemman kammion seinämä, jonka paksuus on suurin (0,8 - 1 cm). Tämä liittyy merkittävään toiminnalliseen kuormitukseen, koska veri työnnetään täältä korkeassa paineessa aorttaan. Seuraseinämän seinämän ateroskleroottisen vaurion aiheuttaman ongelman ilmaantuessa merkittävä määrä sydänlihasta jää ilman verenkiertoa ja joutuu nekroosiin. Useimmiten nekroosi esiintyy vasemman kammion etuseinässä, takana, kärjessä, samoin kuin interventricular septumissa. Sydänkohtaukset sydämen oikeassa puoliskossa ovat erittäin harvinaisia.

Sydänlihaksen aluetta havaitaan paljaalla silmällä 24 tunnin kuluttua sen kehittymisvaiheesta: punertava ja joskus harmaa-keltainen alue ilmestyy tummanpunaisen raidan ympäröimänä. Mikroskoppi tutkiminen vaikuttaa sydämeen voidaan tunnistaa infarkti havaitsemalla vahingoittuneet lihasolut (kardiomyosyytit) ympäröivät tulehduksellinen "akseli", verenvuodot ja turvotus. Ajan myötä vahingon painopiste korvataan sidekudoksella, joka tiivistyy ja muuttuu arpiksi. Yleensä tällaisen arven muodostuminen kestää noin 6-8 viikkoa.

Arven kehitystä voidaan pitää taudin suotuisana lopputuloksena, koska se sallii usein potilaan elävän yli vuoden ajan, kunnes sydän pysähtyy hoitamaan tehtävänsä.

Transmurtia sydäninfarktiin viitataan, kun sydänlihaksen koko paksusuoli läpäisee nekroosin ja on erittäin todennäköistä, että endokardium ja sydänpussit osallistuvat patologiseen prosessiin sekundaarisen (reaktiivisen) tulehduksen - endokardiitin ja perikardiitin esiintymisen kanssa.

Endokardiumin vaurio ja tulehdus on täynnä verihyytymien ja tromboembolisen oireyhtymän esiintyminen ja perikardiitti ajan myötä johtavat sidekudoksen leviämiseen sydämen paidan ontelossa. Samanaikaisesti perikardiaalinen ontelo ylikuormaa ja muodostaa niin sanotun "kuoren sydämen", ja tämä prosessi on perustana tulevan kroonisen sydämen vajaatoiminnan muodostumiselle, koska sen normaali liikkuvuus rajoitetaan.

Ajoittaisen ja riittävän lääketieteellisen hoidon ansiosta suurin osa potilaista, jotka selviytyivät akuutissa sydäninfarktissa, pysyvät elossa ja tiheä arpi kehittyy sydämessään. Kuitenkaan kukaan ei ole immuuni verenkiertohäiriöiden toistuvista episodioista, edes ne potilaat, joille sydänsairaudet palautettiin kirurgisesti (stentti). Niissä tapauksissa, joissa syntyy jo syntynyt arpi, uusi keskittyminen nekroosiin, he puhuvat toistuvasta sydäninfarktista.

Toinen sydänkohtaus tulee pääsääntöisesti kohtalokkaaksi, mutta potilaan tarkkaa määrää ei ole määritetty. Harvoissa tapauksissa sydänkohtauksessa on kolme siirrettyä sydänkohtauksen.

Joskus on mahdollista tavata niin kutsuttu toistuva sydänkohtaus, joka esiintyy ajanjaksolla, jolloin arpikudos muodostaa sydämessä siirretyn akuutin paikan kohdalla. Koska, kuten edellä mainittiin, arven "kypsyminen" tarvitaan keskimäärin 6-8 viikkoa, juuri niinä aikoina, jolloin voi esiintyä uusiutumista. Tällainen sydänkohtaus on erittäin epäedullinen ja vaarallinen kehittämällä erilaisia ​​kuolemaan johtavia komplikaatioita.

Joskus ilmenee aivoinfarkti, jonka syyt ovat tromboembolinen oireyhtymä, jolla on laaja transmurynekroosi, johon liittyy endokardiumin prosessi. Eli vasemman kammion onteloon muodostunut trombi, kun sydämen sisävuori on vahingoittunut, tulee aorttaan ja sen oksat, jotka kuljettavat verta aivoihin. Kun aivosäiliöiden lumenia on päällekkäinen ja aivoissa on kuolema (infarkti). Näissä tapauksissa näitä nokseja ei kutsuta aivohalvaukseksi, koska ne ovat myokardiaalisen infarktin komplikaatio ja seuraus.

Sydäninfarktin lajit

Tähän mennessä yksittäistä yleisesti hyväksyttyä sydänkohtauksen luokitusta ei ole olemassa. Klinikassa, joka perustuu tarvittavan avun määrään, taudin ennusteeseen ja kurssin ominaisuuksiin, eritellään seuraavat tyypit:

• Makrofokaalinen sydäninfarkti on transmuraalinen ja ei-transmuratiivinen;
• Pieni fokaali - intramuraalinen (sydänlihaksen paksuus), subendokardiaalinen (endokardiumin alla), subepicardial (sydänlihaksen alueella epicardiumin alla);
• Vasemman kammion sydäninfarkti (anterior, apikalvo, lateraalinen, septinen jne.);
• Oikean kammion sydänkohtaus;
• Pitkäaikainen sydäninfarkti;
• Monimutkainen ja mutkaton;
• Tyypillinen ja epätyypillinen;
• Pitkäaikainen, toistuva, toistuva infarkti.

Lisäksi on sydäninfarktijaksoja:

Sydäninfarktin ilmentymät

Sydäninfarktin oireet ovat varsin tyypillisiä ja pääsevät epäilemään suuressa todennäköisyydessään jopa taudin kehittymisvaiheessa ennen infarktiota. Siten potilaat kokevat pidempään ja voimakkaampia rintakipuja, jotka ovat huonompia hoidettaessa nitroglyseriinillä, ja joskus he eivät mene lainkaan. Saattaa olla hengenahdistusta, hikoilua, erilaisia ​​rytmihäiriöitä ja jopa pahoinvointia. Samaan aikaan potilaat kärsivät vieläkin kovemmasta fyysisestä rasituksesta.

Samanaikaisesti sydänlihaksessa on ominaisia ​​EKG-verenkierron häiriöitä, ja se on erityisen tehokas niiden havaitsemiseksi jatkuvasti päivittäin tai enemmän (Holterin valvonta).

Sydämen hyökkäyksen tyypillisimpiä merkkejä ilmenevät akuutissa vaiheessa, kun nekroosin alue syntyy ja laajenee sydämessä. Tämä aika kestää puoli tuntia kahteen tuntiin, ja joskus jopa pidempään. On olemassa tekijöitä, jotka aiheuttavat akuutin ajan kehittymisen herkissä yksilöissä, joilla on sepelvaltimoiden ateroskleroottiset vauriot:

• Liiallinen fyysinen rasitus
• Vaikea stressi;
• Toiminta, vammat;
• Ylikellotus tai ylikuumeneminen.

Sydämessä olevan nekroosin pääasiallinen kliininen ilmeneminen on kipu, joka on erittäin voimakasta. Potilaat voivat luonnehtia sitä polttona, ahtautena, pahoinpideltavana "tikari". Närästyneenä on rinnassa lokalisointi, joka tuntuu rintalastan oikealta ja vasemmalta puolelta, ja joskus kattaa rinnassa. Tyypillinen on kipujen leviäminen (säteilytys) vasempaan varteen, olkapäähän, kaulaan, alaleuan.

Useimmilla potilailla kipu-oireyhtymä on hyvin voimakas, mikä myös aiheuttaa tiettyjä emotionaalisia ilmenemismuotoja: kuoleman, ilmaantuneen ahdistuksen tai apatian tunteen tunne, ja toisinaan jännitystä seuraa aistiharhat.

Toisin kuin muilla IHD-tyypeillä, tuskallinen hyökkäys sydänkohtauksen tapauksessa kestää vähintään 20-30 minuuttia, ja nitroglyseriinin anesteettinen vaikutus puuttuu.

Suotuisalla olosuhteiden mukaan ns. Granulaatiokudos, joka sisältää runsaasti verisuonia ja kollageenikuituja muodostavia fibroblastisoluja, alkaa muodostaa nekroosin lähteen paikkakunnalla. Tätä infarktikautta kutsutaan subakuutiksi, ja se kestää jopa 8 viikkoa. Yleensä se etenee turvallisesti, valtio alkaa vakautua, kipu katoaa ja katoaa, ja potilas käy vähitellen tottuneeseen siihen, että hän on kärsinyt tällaisesta vaarallisesta ilmiöstä.

Tämän jälkeen sydänlihakseen muodostuu tiheä sidekudoksen arpi nekroosin kohdalla, sydän sopeutuu uusiin työolosuhteisiin ja sydäninfarktin jälkeinen sydänkohtaus merkitsee sydänkohtauksen jälkeisen eliniän kestävän taudin seuraavan vaiheen alkamista. Kun sydänkohtaus tuntuu tyydyttävältä, kipu on taas alkanut sydän- ja angina-iskuissa.

Vaikka sydän pystyy kompensoimaan toimintaansa jäljellä olevien terveiden kardiomyosyyttien hypertrofian (lisääntymisen) vuoksi, sen vajaatoiminnan merkkejä ei tapahdu. Ajan myötä sydänlihaksen adaptiivisen kapasiteetin heikkeneminen ja sydämen vajaatoiminta kehittyvät.

proaktioita kipua sydäninfarkti

Sattuu, että sydäninfarktin diagnoosi on huomattavan monimutkainen sen epätavallisen kurssilla. Tämä luonnehtii epätyypilliset muodot:

1. Vatsan (gastralginen) - tunnetaan kipu epigastrium ja jopa koko vatsan, pahoinvointi, oksentelu. Joskus siihen voi liittyä maha-suolikanavan verenvuoto, joka liittyy akuuttien eroosioiden ja haavaumien kehittymiseen. Tämä infarktimuoto on erotettava mahahaavan ja 12 pohjukaissuolihaavan, kolekystiitin, haimatulehduksen;
2. Astmaattinen muoto - etenee tukahdutuksen, yskän, kylmän hikeen aiheuttamien iskujen kanssa;
3. Edematous-muoto, joka on ominaista massiiviselle nekroosille, jossa on sydämen vajaatoiminta, johon liittyy edemaattinen oireyhtymä, hengenahdistus;
4. Rytmihäiriö, jossa rytmihäiriöt ovat sydäninfarktin pääasiallinen kliininen ilmentymä;
5. Aivomuodostus - liittyy aivojen iskeemian ilmiöihin ja se on ominaista potilaille, joilla on vaikea ateroskleroosi aivoja tuottavia aluksia;
6. Kuluneet ja oireettomat muodot;
7. Perifeerinen muoto, jossa kipu on epätyypillistä (mandibulaarinen, vasenkätinen, jne.).

Video: epäsäännölliset sydänkohtauksen merkit

Sydäninfarktin diagnoosi

Yleensä sydänkohtauksen diagnoosi ei aiheuta merkittäviä vaikeuksia. Ensinnäkin on tarpeen selvittää potilaan valitukset huolellisesti, kysyä häneltä kipun luonteesta, selventää hyökkäyksen olosuhteita ja nitroglyseriinin vaikutusta.

Potilaan tutkiminen, ihon palloroituminen, hikoilun merkit ovat havaittavissa, syanoosi (syanoosi) on mahdollista.

Paljon tietoa annetaan sellaisilla objektiivisen tutkimuksen menetelmillä kuin palpataatio (palpation) ja kuuntelu (kuuntelu). Joten palpatio voi paljastaa:

• Pulsio sydämen kärjessä, prekondialue;
• Lisääntynyt syke 90-100 lyöntiä minuutissa;

Sydänsukulaatiolle on tunnusomaista:

1. Ensimmäisen äänen mykistäminen;
2. Alhainen systolinen murina sydämen kärjessä;
3. Gallupirytmi on mahdollista (kolmannen sävyn ilmaus vasemman kammion toimintahäiriön vuoksi);
4. Joskus kuulet IV-sävyn, joka liittyy kohonneen kammion lihasten venyttämiseen tai atriumin heikentyneen impulssin johtamiseen;
5. Ehkä systolinen "kissan purr" johtuen veren paluusta vasemman kammion sisälle atrium, jos papillary lihakset patologiaa tai venytys kammion syvennys.

Suuri keskipitkällä sydäninfarktilla kärsivien ihmisten määrä heikentää verenpainetta, joka voi kehittyneissä olosuhteissa normalisoida seuraavien 2-3 viikon aikana.

Oireinen sydämen kuolion oire on myös kehon lämpötilan nousu. Yleensä sen arvot eivät ylitä 38 ºС, ja kuume kestää noin viikon. On huomionarvoista, että nuoremmilla potilailla ja potilailla, joilla on laaja sydäninfarkti, ruumiinlämmön kasvu on pidempi ja merkittävä kuin pienillä infarktitiloilla ja iäkkäillä potilailla.

Fysikaalisten laboratoriomenetelmien lisäksi MI: n diagnosoinnilla on suuri merkitys. Niinpä verikokeessa seuraavat muutokset ovat mahdollisia:

• Leukosyyttien (leukosytoosin) lisääntyminen - liittyy reaktiivisen tulehduksen ilmenemiseen sydänlihaksen kudoksen kohdalla - kestää noin viikkoa;
• Erythrosyyttien sedimentaationopeuden nousu (ESR) - liittyy proteiinien, kuten fibrinogeenin, immunoglobuliinien jne. Pitoisuuden lisääntymiseen; maksimi esiintyy 8-12 päivän kuluttua taudin puhkeamisesta ja ESR-luvut palaavat normaaliksi 3-4 viikon kuluttua;
• Ns. "Tulehduksen biokemialliset merkit" - fibrinogeenin, C-reaktiivisen proteiinin, serokkoidin jne. Pitoisuuden lisääntyminen;
• Kardiomyosyyttien nekroosin (kuoleman) biokemialliset markkerit - solukomponentit, jotka tulevat verenkiertoon, kun ne tuhoutuvat (AST, ALT, LDH, myoglobiiniproteiini, troponiinit ja muut).

Sydänlihaksen (EKG) merkitystä on vaikea yliarvioida sydäninfarktin diagnosoinnissa. Ehkä tämä menetelmä on edelleen yksi tärkeimmistä. EKG on saatavana, helppo suorittaa, se voidaan tallentaa jopa kotona ja samalla se antaa suuren määrän tietoja: ilmaisee sydänkohtauksen sijainnin, syvyyden, esiintyvyyden ja komplikaatioiden (esimerkiksi rytmihäiriöiden) esiintymisen. Iskeeminen kehittyminen on suositeltavaa tallentaa EKG: n toistuvasti vertailuun ja dynaamiseen havainnointiin.

taulukko: yksityiset myokardiaaliset infarktimuotot

EKG-oireet sydämen sydämen kuolion akuutissa vaiheessa:

1. epänormaalin Q-aallon läsnäolo, joka on lihaskudoksen nekroosin pääasiallinen merkki;
2. R-aaltokoko pienenee, mikä johtuu kammioiden supistuvan funktion putoamisesta ja impulssien kulkeutumisesta hermokuituja pitkin;
3. ST-alueen dome-muotoinen siirtymä ylöspäin ääriviivasta johtuen infarktin fokuksen leviämisestä subendokardiaalisesta vyöhykkeestä subepikardiaaliseen (transmural lesion);
4. hammasmuodostus T.

Tyypillisten kardiogrammimuutosten mukaan on mahdollista määrittää sydämen kehittymisasteen nekroosi ja määrittää sen lokalisointi riittävän tarkasti. Tietenkin on epätodennäköistä, että cardiogrammitietoja voidaan tulkita ilman lääketieteellistä koulutusta, mutta ambulanssiryhmien, kardiologien ja terapeuttien lääkärit voivat helposti määrittää paitsi sydänkohtauksen myös muut sydämen lihasten ja johtumisen häiriöt.

Näiden menetelmien lisäksi sydäninfarktin diagnoosiin käytetään sydänkemikaalia (voit määrittää sydämen lihasten paikallisen supistumiskyvyn), radioisotooppisensitigrafiikan, magneettiresonanssikuvantamisen ja laskennallisen tomografian (auttaa arvioimaan sydämen kokoa, sen onteloita, intrakardiaalisen trombin havaitsemiseksi).

Video: luento sydänkohtausten diagnoosista ja luokittelusta

Sydäninfarktin komplikaatiot

Sydäninfarkti ja sinänsä uhkaa elämää ja sen komplikaatioita. Suurin osa niistä, jotka ovat joutuneet siihen, jäävät tiettyihin sydämen toiminnan häiriöihin, lähinnä johtokyvyn ja rytmin muutoksiin. Niinpä ensimmäisinä päivinä taudin puhkeamisen jälkeen jopa 95% potilaista kokee rytmihäiriöitä. Vaikeat rytmihäiriöt, joilla on voimakas sydänkohtaus, voivat nopeasti johtaa sydämen vajaatoimintaan. Sydänlihaksen, tromboembolisen oireyhtymän mahdollisuus aiheuttaa myös paljon ongelmia sekä lääkäreille että potilaille. Ajankohtainen apu näissä tilanteissa auttaa potilasta estämään heidät.

Sydäninfarktin yleisimmät ja vaaralliset komplikaatiot:

• Sydänrytmihäiriöt (ekstrasystoli, kammiovärinä, atrioventrikulaarinen lohko, takykardia jne.);
• Akuutti sydämen vajaatoiminta (massiivisissa sydänkohtauksissa, atrioventricular blockade) - akuutti vasemman kammion vajaatoiminta saattaa kehittyä sydämen astman ja alveolaarisen keuhkopöhön oireiden kanssa, jotka uhkaavat potilaan elämää.
• Kardiogeeninen sokki - äärimmäinen sydämen vajaatoiminta, jossa verenpaine laskee jyrkästi ja heikentää verenkiertoa kaikille elimille ja kudoksille, mukaan lukien elintärkeät;
• Sydämen repeämät ovat vaikeimpia ja kuolemaan johtavia komplikaatioita, joihin liittyy veren vapautuminen perikardiaaliseen onteloon ja sydämen toiminnan ja hemodynaamisen jyrkkä lopettaminen;
• Sydänsairaus (sydänlihaksen ulkoneminen nekroosi);
• Perikardiitti on sydänseinän ulkokerroksen tulehdus transmural, subepicardial infarktioissa, ja siihen liittyy pysyvä kipu sydämen alueella;
• Tromboembolinen oireyhtymä - trombin läsnäollessa infarktivyöhykkeessä, vasemman kammion aneurysmassa, jossa on pitkittynyt lepohuulo, alemman ääripäiden tromboflebiitti.

Suurin osa tappavista komplikaatioista tapahtuu varhaisessa infarktinaikaisessa vaiheessa, joten on erittäin tärkeää seurata huolellisesti ja jatkuvasti potilasta sairaalassa. Laajan sydäninfarktin seuraukset käsittävät suuren fokusoivan sydäninfarktin (massiivinen arpi, joka on korvannut kuolleen sydänlihaksen paikan) ja erilaiset rytmihäiriöt.

Ajan mittaan, kun sydämen kyky ylläpitää riittävää verenkiertoa elimissä ja kudoksissa loppuu, kongestiivinen (krooninen) sydämen vajaatoiminta ilmenee. Tällaiset potilaat kärsivät turvotuksesta, valittavat heikkoutta, hengästyneisyyttä, kipua ja keskeytyksiä sydämen työssä. Kroonisen verenkiertohäiriön lisääntymiseen liittyy sisäisten elinten peruuttamaton toimintahäiriö, nesteen kertyminen vatsan, keuhkopussin ja perikardiaalisen onteloihin. Tällainen sydämen aktiivisuuden kompensointi johtaa lopulta sairaiden kuolemaan.

Sydäninfarktin hoidon periaatteet

Sydäninfarktipotilaiden hätäapua olisi tarjottava mahdollisimman pian sen kehittymishetkestä, koska viivästyminen voi johtaa epämuodostumien ja äkillisten kuolemien peruuttamattomien muutosten kehittymiseen. On tärkeää, että lähistöllä on joku, joka voi ainakin kutsua ambulanssikabinettia. Jos olet onnekas ja lääkäri on lähellä, hänen pätevä osallistuminen voi auttaa välttämään vakavia komplikaatioita.

Sydänkohtauspotilaiden hoidon periaatteet vähennetään terapeuttisten toimenpiteiden vaiheittaiseen antamiseen:

1. Prehospital-vaihe - mahdollistaa potilaan kuljettamisen ja ambulanssin tarvittavien toimenpiteiden toteuttamisen;
2. Hospital-vaiheessa jatketaan laitoksen päätoimintojen ylläpitoa, trombin muodostuksen ehkäisyä ja valvontaa, sydämen rytmihäiriöitä ja muita komplikaatioita sairaalan tehohoitoyksiköissä;
3. Kuntoutustoiminnan vaihe - erikoissairaanhoidossa sydänpotilaille;
4. Stage-lääkärin tarkkailu ja avohoito - suoritetaan klinikoissa ja kardiologiakeskuksissa.

Ensiapu voidaan tarjota ajan puutteen ja sairaalan ulkopuolella. On hyvä, jos on mahdollista soittaa erikoistuneeseen hätäkardiobrigadiin, joka on varustettu näille potilaille tarpeellisille - lääkkeille, defibrillaattoreille, sydämentahdistimelle ja elvytyksen laitteille. Muussa tapauksessa on tarpeen soittaa lineaariseen ambulanssiloukseen. Nyt lähes kaikissa niistä on kannettavat EKG-laitteet, joiden avulla voidaan tehdä melko tarkka diagnoosi ja aloittaa hoito lyhyessä ajassa.

Hoidon perusperiaatteet ennen sairaalaan saapumista ovat sopiva anestesia ja tromboosin ehkäisy. Kun tätä käytetään:

• Nitroglyseriini kielen alla;
• Kipulääkkeiden (promedoli, morfiini) käyttöönotto;
• Aspiriini tai hepariini;
• Rytmihäiriölääkkeitä tarvittaessa.

Video: ensiapu myokardiaaliseen infarktiin

Kohdehoidon vaiheessa käynnistyneet toimenpiteet sydän- ja verisuonijärjestelmän toiminnan ylläpitämiseksi jatkuvat. Kivun poistaminen on tärkein niistä. Kipulääkkeinä käytetään myös narkoottisia kipulääkkeitä (morfiini, promedoli, omnoponi), tarvittaessa (merkittyjä jännitystä, pelkoa) rauhoittavia aineita (Relanium).

Trombolyyttinen hoito on ensiarvoisen tärkeää. Apua käyttäen suoritetaan verihyytymän hajottaminen sepelvaltimoissa ja pienissä sydänlihassarjoissa verivirtauksen palauttamisen avulla. Tästä johtuen nekroosin painopisteen koko on rajallinen, mikä tarkoittaa sitä, että myöhempi ennuste paranee ja kuolleisuus vähenee. Lääkkeiden, joilla on trombolyyttistä aktiivisuutta, ovat useimmiten käytetään fibrinolysiini, streptokinaasi, alteplaasi et ai. Muihin anti-tromboottinen aine on hepariini estää tromboosin ja sen jälkeen estämään tromboembolisia komplikaatioita.

On tärkeää, että trombolyyttinen hoito aloitetaan mahdollisimman varhaisessa vaiheessa, mieluiten ensimmäisten 6 tunnin aikana sydänkohtauksen kehittymisen jälkeen, mikä lisää merkittävästi sepelvaltimon palautumisen todennäköisyyttä.

Kehittämisen kanssa rytmihäiriö, sydämen rytmihäiriölääkkeet, osoitetaan rajoittaa alueita kuolion, sydän purkaminen sekä sydäntä suojaavia, jotta osoitetaan β-salpaajat (propranololi, atenololi), nitraatit (nitroglyseriini suonensisäisesti), vitamiinit (E-vitamiini, xantinol nikotinaatti).

Tukihoito sydänkohtauksen jälkeen voi kestää koko elämäsi, ohjeet:

1. Pidä normaalit verenpainetasot;
2. Taistelu rytmihäiriöistä;
3. Tromboosin ennaltaehkäisy.

On tärkeää muistaa, että vain ajankohtainen ja riittävä huumehoito voi säästää potilaan elämää, joten kasviperäinen hoito ei millään tavoin korvaa nykyaikaisen farmakoterapian mahdollisuuksia. Kuntoutuksen vaiheessa yhdessä tukihoidon kanssa on täysin mahdollista hyväksyä useita kasviperäisiä decootteja täydennyksinä. Joten infektion jälkeisessä vaiheessa on mahdollista käyttää äidinväristä, hawthornia, aloa, calendulaa, joilla on tonic- ja rauhoittava vaikutus.

Ruokavalio ja kuntoutus

Sydämen infarktipotilaiden ravitsemus on tärkeä rooli. Niinpä tehohoidon yksikössä taudin ahdingossa on välttämätöntä tarjota sellaista ruokaa, joka ei ole rasittavissa sydän- ja verisuonille. Helposti sulava, ei-karkea ruoka, joka otetaan 5-6 kertaa päivässä pieninä annoksina, on sallittua. Suositeltavat erilaiset viljat, kefiiri, mehut, kuivatut hedelmät. Kun potilaan tila paranee, ruokavalioa voidaan laajentaa, mutta on syytä muistaa, että rasvaiset, paistetut ja korkeat kalorit elintarvikkeet, jotka vaikuttavat rasvan ja hiilihydraattien metabolian rikkomiseen ateroskleroosin kehittymisen kanssa, ovat vasta-aiheisia.

Ruokavalion jälkeen sydänkohtauksen, sinun on sisällytettävä tuotteita, jotka edistävät suolen liikkumista (luumut, kuivatut aprikoosit, beets).

Kuntoutukseen kuuluu potilaan aktiivisuuden asteittainen laajentuminen, ja nykyaikaisten käsitteiden mukaisesti, sitä nopeammin, sitä paremmat ennusteet ovat suotuisampia. Varhainen toiminta on keuhkojen ruuhkautumisen estäminen, lihaksen atrofia, osteoporoosi ja muut komplikaatiot. Tärkeä ja fyysinen kuntoutus sydänkohtauksen jälkeen, johon liittyy fysioterapiaa, kävelyä.

Jos potilas on tyydyttävässä kunnossa eikä vasta-aiheita ole, kardiologisissa parantolakeissa on mahdollista toipua.

Sydänkohtauksen jälkeiset työkyvyttömyysjaksot määritetään erikseen riippuen kurssin vakavuudesta ja komplikaatioiden esiintymisestä. Vammaisuus saavuttaa merkittävän määrän, ja on sitäkin surullisempaa, että yhä nuorempi ja työkykyisempi väestö kärsii. Potilaat voivat työskennellä, jos heidän työnsä ei liity vahvaan fyysiseen tai psyykkiseen stressiin ja yleinen kunto on tyydyttävä.

Video: sydänkohtaus - ennaltaehkäisystä kuntoutukseen

Yhteenvetona on tärkeää muistaa, että voit välttää sydänkohtauksen, jos noudatat terveellistä elämäntapaa, hyvää liikuntaa, huonoja tapoja ja hyvää ravitsemusta. Terveydesi huolehtiminen on jokaisen meistä. Kuitenkin, jos tällainen ongelma koituu edelleen, sinun ei tule odottaa ja jäädä arvokasta aikaa, sinun on välittömästi neuvoteltava lääkärin kanssa. Potilaat, jotka saivat riittävän hoidon ja hyvän kuntoutuksen, elävät yli vuosi sydänkohtauksen jälkeen.