Sydämen ultraäänen tulkinta

Nykyaikainen laitteistodadiodiagnostiikan menetelmä - sydämen sydänkohtaus tai ultraäänitutkimus, joka perustuu korkeataajuisten ääniaaltojen värähtelyjen käyttöön. Ultraäänellä lääketieteellinen asiantuntija määrittää elimen toimintahäiriöiden syyn, tunnistaa muutokset kudosten anatomisessa rakenteessa ja histologisessa rakenteessa, määrittää poikkeavuudet sydämen aluksissa ja venttiileissä.

Ultrasounddiagnoosin etuoikeudet ovat:

• ihon vaurioituminen ja tunkeutuminen potilaan kehoon (ei-invasiiviset);
• vaarattomuus. Ultraääni-aallot ovat terveellisiä;
• tietosisältöä. Sydämen selkeä visualisointi mahdollistaa patologian tarkan määrittämisen;
• mitään vasta-aiheita menetelmän käytöstä;
• mahdollisuus dynaamisten prosessien tarkkailuun;
• suhteellisen alhaiset tutkimuskulut;
• menetelmät ovat vähäiset.

Sydämen ultraääni tehdään radiologian osastolla lääkärin ohjeen ja suosituksen mukaisesti. Jos haluat, voit itse käydä läpi menettelyn.

Tutkimuksen tarkoitus

Menettelytapaohjeet ovat potilaan valitukset tietystä oireesta:

• systemaattinen kipu rinnassa;
• hengitysvaikeudet liikunnan aikana;
• sydämen rytmihäiriöt (yleensä useammin);
• munuaissairauteen liittyvien raajojen turvotus;
• vakaa korkea verenpaine.

Lapsille tarkoitettuja sydänkohtauksia

Vastasyntyneiden tutkimus tehdään epäillyn kehno-epämuodostumien ja patologian diagnosoimiseksi perinataalisessa vaiheessa. Seuraavat tapaukset voivat olla syy tarkistaa sydämen työtä lapsella: tajunnan menetys lyhyeksi ajaksi, haluttomuus imettää maitoa rintaan ilman ilmeistä syytä (kylmä, vatsan kouristukset), hengenahdistus ja hengenahdistus ilman ARVI-oireita.

Luettelo jatkuu järjestelmällisesti jäädyttämällä käsivarret ja jalat tavallisissa lämpötiloissa, sinertävä väritys (syanoosi) kasvojen suussa, leukassa ja nasolabiaalisessa osassa, nopeassa väsymyksessä, sykkivä suonet oikeassa hypokondrissa ja kaulassa kehon epänormaaleissa oloissa. Lastenlääkäri voi myös suositella, että sinua tutkitaan, jos kuuntelemalla lääketieteellistä fonendoskooppia havaitaan oudon ääni myokardiaalisen kontraktilitoiminnan aikana.

Aikuisten murrosikäisten lasten tulisi noudattaa menettelyä, koska keho kokee kasvun jyrkkää kasvua ja sydänlihasta voi viivästyä. Tässä tapauksessa ultraäänitutkimus keskittyy arvioimaan sisäisten elinten riittävän kehityksen nuorten ulkoisiin tietoihin.

Tutkimusparametrit ja mahdolliset diagnoosit

Käyttämällä ultraääni on asennettu:

• sydämen koko, kammiot ja atria;
• sydämen seinämän paksuus, kudosrakenne;
• lyöntien rytmi.

Kuvassa lääkäri voi havaita arpia, kasvaimia ja veritulppia. Echokardiografia kertoo sydänlihaksen (sydänlihaksen) ja sydämen ulomman sidekudosmembraanin (perikardium) tilasta, tutkii vasemman atrium-kammion ja ventrellin (mitraali) välisen venttiilin. Doppler-ultraääni antaa lääkärille täydellisen kuvan alusten tilasta, niiden lukituksen asteesta, veren virtauksen voimakkuudesta ja tilavuudesta.

Tutkimuksessa saadut sydän- ja verisuoniston terveyteen liittyvät tiedot antavat sinulle mahdollisuuden diagnosoida tarkasti seuraavat sairaudet:

• Verenkierron verenkierron heikkeneminen (iskeeminen);
• sydämen lihaksen osa (sydäninfarkti ja pre-infarkti vaihe) nekroosi;
• hypertensio, hypotensio;
• sydämen rakenteen puute (synnynnäinen tai hankittu epämuodostuma);
• kroonisen elimen toimintahäiriön kliininen oireyhtymä (sydämen vajaatoiminta);
• venttiilin toimintahäiriö;
• sydämen rytmihäiriö (extrasystole, rytmihäiriö, angina, bradykardia);
• tulehduksellinen kudosvaurio sydämen kalvossa (reuma);
• tulehduksen etiologian sydänlihaksen (sydänlihastulehdus) vaurioituminen;
• sydämen kalvon tulehdus (perikardiitti);
• aortan lumen kaventuminen (stenoosi);
• oireiden monimutkaisuus elimen toimintahäiriön (kasvullisen dystonian).

Tutkimustulosten dekoodaus

Sydämen ultraäänitutkimuksen avulla on mahdollista analysoida yksityiskohtaisesti koko sydämen sykli - jakso, joka koostuu yhdestä supistuksesta (systoli) ja yhdestä rentoutuksesta (diastole). Jos normaali syke on noin 75 lyöntiä minuutissa, sydämen syklin keston on oltava 0,8 sekuntia.

Ekokardiografian dekoodaus suoritetaan peräkkäin. Jokainen sydänrakenteen yksikkö on kuvattu diagnostisessa tutkimusprotokollassa. Tämä pöytäkirja ei ole asiakirja, jolla on lopullinen päätös. Diagnoosi tehdään kardiologiasta protokollatietojen yksityiskohtaisen analyysin ja vertailun jälkeen. Siksi, verrattaessa ultraäänen ja standardien suorituskykyä, sinun ei pidä ryhtyä itsediagnostiikkaan.

Normaaleja ultraäänipisteitä lasketaan keskiarvona. Tuloksiin vaikuttaa sukupuoli ja potilaan ikäryhmä. Ihmisille ja miehille vasemman kammion sydänlihaksen (lihaskudoksen) indeksit, tämän massan indeksikerroin ja kammion tilavuus eroavat toisistaan.

Lapsille on olemassa erilliset standardit sydämen kokoa, painoa, määrää ja toimivuutta varten. Samaan aikaan ne ovat erilaiset pojille ja tytöille, vastasyntyneille ja vauvoille. 14-vuotiailla nuorilla indikaattoreita verrataan aikuisten miesten ja naisten tasoon.

Lopullisessa pöytäkirjassa arviointiparametrit on ehdollisesti merkitty niiden täydellisten nimien alkukirjaimilla.

Pediatrisen ekokardiografian parametrit ja standardit

Sydämen ultraäänen dekoodaaminen ja vastasyntyneen verenkiertojärjestelmän toiminta ovat seuraavat:

• vasemman atrium (LP) tai interatrial septum halkaisijaltaan tytöillä / pojilla: vastaavasti 11-16 mm / 12-17 mm;
• oikean kammion (RV) halkaisija: tytöt / pojat - 5-23 mm / 6-14 mm;
• Vasemman kammion lopullinen koko rentoutumisen aikana (diastole): dev / small. - 16-21 mm / 17-22 mm. Lyhenne LVDR CDR-protokollassa;
• vasemman kammion lopullinen koko supistumisen aikana (systoli) on sama kummallekin sukupuolelle - 11-15 mm. Pöytäkirjassa - LV CSR;
• vasemman kammion takana oleva seinämä paksuudeltaan: neitsyt / pieni. - 2-4 mm / 3-4 mm. Lyhenne - TLSLZH;
• interventricular septum paksuus: neitsyt / pieni - 2-5 mm / 3-6 mm. (IVS);
• haava seinämä - 0,2 cm - 0,3 cm (pojille ja tytöille);
• ejektiofraktio eli veri, joka vapautuu kammiosta säiliöihin sykkeen aikana, on 65 - 75%. FB lyhenne;
• veren virtaus keuhkovaltimessa sen nopeudella on 1,42 - 1,6 m / s.

Imeväisten sydämen koko ja toiminta täyttävät seuraavat standardit:

Sydämen suunniteltu ultrasuunta vauvoille suoritetaan imeväisille, jotka ovat nuoria kuin yhden kuukauden ikäiset ja yhden vuoden ikäiset vauvat.

Aikuisten standardit

Normaalin aikuisen ultraäänen pitäisi vastata seuraavia digitaalisia alueita:

• LV sydänlihaksen massa (vasemman kammion): miehet / naiset - vastaavasti 135-182 g / 95-141 g;
• LV sydänlihaksen massaindeksi: uros - 71 - 94 g / m 2, naaras - 71: stä 89 g / m 2;
• lopullinen diastolinen koko (CDR) / CSR (lopullinen systolinen koko): vastaavasti 46-57,1 mm / 31-43 mm;
• LV seinämän paksuus rentoutuksessa (diastole) - jopa 1,1 cm;
• verenpurkaus vähentyneellä (PB) - 55-60%;
• verestä, joka on työnnetty aluksiin - 60 ml: sta 1/10 litraan;
• RV-kokoindeksi - 0,75 - 1,25 cm / m 2;
• haiman paksuuden seinämä - enintään ½ cm;
• CIDR: 0,95 cm - 2,05 cm.

Normaalit ultraäänitutkimukset MES (interventricular septum) ja atria:

• seinämän paksuus diastolisessa vaiheessa - 7,5 - 1,1 cm;
• maksimipoikkeama systolisessa hetkessä on 5 mm - 9,5 mm.
• lopullinen diastolinen tilavuus PP (oikea atrium) - 20 ml - 1/10 litraa;
• vasemman kammion mitat (LP) - 18,5-33 mm;
• LP-kokoindeksi on 1,45-2,9 cm / m 2.

Aortan aukko on normaalisti 25 - 35 mm 2. Nopeuden lasku osoittaa stenoosin. Sydämen venttiileihin ei tule esiintyä kasvaimia eikä kertymiä. Venttiilin suorituskyvyn arviointi suoritetaan vertaamalla normin kokoa ja mahdollisia poikkeamia neljässä asteessa: I - 2-3 mm; II - 3-6 mm; III - 6-9 mm; IV - yli 9 mm. Nämä luvut määrittävät, kuinka monta millimetriä venttiili murtuu, kun ovet suljetaan.

Ulkopuolinen sydänkuori (perikardium) terveessä tilassa ei ole tarttuvia aineita eikä se sisällä nestettä. Veren virtauksen liikkeen voimakkuus määräytyy Doppler-sonografian avulla.

EKG lukee sydämen rytmien ja kudosten sähköstaattisen aktiivisuuden. Ultraäänellä tutkitaan verenkiertoa, elimen rakennetta ja kokoa. Kardiologien mukaan ultraäänitutkimus on luotettava menetelmä oikean diagnoosin tekemiseksi.

Vasemman kammion hypertrofia

Määritelmä. Vasemman kammion sydänlihaksen hypertrofia (GMLV) - vasemman kammion massan ylimärä on melko suhteessa johtuen sydänlihaksen (sydänlihaksen) paksuuntumisesta (lisääntyminen).

GMLV: n diagnoosi. Tällä hetkellä GMLV: n diagnosoinnissa käytetään 3 instrumentaalista tekniikkaa:

- Standardi EKG. GMLV: n todentamisessa normaalille EKG: lle on ominaista alhainen herkkyys - enintään 30%. Toisin sanoen niiden potilaiden kokonaismäärästä, joilla on objektiivisesti HMVL, EKG mahdollistaa sen diagnosoinnin vain kolmanneksella. Kuitenkin mitä voimakkaampi on hypertrofia, sitä suurempi on todennäköisyys tunnistaa se normaalin EKG: n kautta. Vaikealla hypertrofilla on lähes aina EKG-merkkiaineet. Näin ollen, jos EKG: tä diagnosoidaan oikein GMLV: llä, tämä todennäköisesti osoittaa sen vakavan asteen. Valitettavasti lääkkeissämme tavallinen EKG annetaan liian tärkeäksi HMVL-diagnoosissa. Usein LVHL: n pienen spesifisen EKG-kriteerin avulla lääkärit puhuvat myönteisesti hypertrofian ilmiöstä, jossa sitä ei ole todellisuudessa. Sinun ei pitäisi odottaa enemmän standardi EKG kuin se voi todella näyttää.

- Sydän ultraääni. Se on "kultainen standardi" GMLV: n diagnoosissa, koska se mahdollistaa sydämen seinien reaaliaikaisen visualisoinnin ja suorittaa tarvittavat laskelmat. Myokardiaalisen hypertrofian arvioimiseksi on tavallista laskea suhteellisia arvoja, jotka heijastavat sydänlihaksen massaa. Yksinkertaisuuden vuoksi on kuitenkin sallittua tietää vain kahden parametrin suuruus: eturaajojen paksuus (interventricular septum) ja vasemman kammion taka-seinämä, mikä mahdollistaa hypertrofian ja sen asteen diagnosoinnin.

- Magneettiresonanssikuvaus (MRI). Kallis menetelmä kerroksen kerroksen skannaamiseksi "mielenkiinnon kohteena olevasta vyöhykkeestä". Arvioimaan LVMH käytetään vain, jos jostain syystä ei ole mahdollista ultraääni sydämen, esimerkiksi potilailla, joilla on lihavuuteen ja keuhkolaajentuma sydän on suljettu joka puolelta keuhkokudoksessa, joten on mahdotonta kaikukuvaukseen (erittäin harvinaista, mutta sitä esiintyy).

GMLV-diagnoosin kriteerit sydämen ultraäänellä. Jokainen, joka teki ultraääni sydämen, voidaan pitää lomakkeen tutkimukseen ja löytää 3 Lyhenteet: CDG (loppudiastolisten ulottuvuus vasemman kammion), väliseinän (väliseinä) ja PWLV (takaseinän vasemman kammion). Näiden parametrien paksuus mitataan yleensä senttimetreinä. Taulukossa on esitetty parametrien normaaliarvot, jotka muuten ovat sukupuolieroja.

IVS: n ja LVLS: n paksuus liittyy suoraan vasemman kammion myokardiaaliseen hypertrofiaan (CRD: n kliininen merkitys hypertrofian yhteydessä käsitellään alla). Kun yhden parametrin normaaliarvo ylittyy, on oikeutettua puhua "hypertrofista".

LVH: n syyt ja patogeneesi. Kliiniset olosuhteet, jotka voivat johtaa LVV-arvoon (taajuuden pienentyessä):

1. Taudit, jotka johtavat lisääntyneeseen sykkeen jälkikäsittelyyn:

- Arteriainen verenpainetauti (hypertensio, sekundaarinen hypertensio)

- Sydänsairaus (synnynnäinen tai hankittu) - aortan ahtauma.

Lähetyksen jälkeen ymmärtää kardiovaskulaarisen organismin fysikaalis-anatomiset parametrit muodostaen esteen veren kulkiessa verisuonien läpi. Loppukuormitus määräytyy lähinnä ääreisverenkierron äänen perusteella. Tiettyjen valtimoiden sävyarvojen perusarvo on normi ja yksi homeostaasin velvoittavista ilmenemismuodoista, joka ylläpitää verenpainetasoa kehon nykyisten tarpeiden mukaan. Verisuonten sävyn liiallinen lisääntyminen merkitsee lisäkuormituksen kasvua, mikä ilmenee kliinisesti verenpaineen nousulla. Niinpä ääreisverenkierron kouristuksella vasemman kammion kuormitus kasvaa: sen täytyy supistua voimakkaammin, jotta "työntää" veren kavennetuilla valtimoilla. Tämä on yksi patogeneesin tärkeimmistä yhteyksistä "hypertonisen" sydämen muodostumisessa.

Toinen yleinen syy, joka johtaa vasemman kammion jälkikäsittelyn lisääntymiseen ja siten valtimoiden verenkierron tukkeutumiseen, on aorttisen stenoosin. Aortan ahtaumassa vaikuttaa aorttaläppäventtiiliin: se kutistuu, kalsinoidaan ja deformoituu. Tämän seurauksena aortan aukko muuttuu niin pieneksi, että vasemman kammion täytyy supistua paljon voimakkaammin, jotta riittävä verenmäärä kulkeutuu kriittisen pullonkaulan läpi. Tällä hetkellä aorttisen ahtauman pääasiallinen syy on vanhusten vanhus (seniili) venttiilitauti.

Mikroskopiset muutokset sydänlihaksen liikakasvussa ovat sydänkuitujen paksuuntuminen, joissakin sidekudoksen kasvussa. Ensimmäinen on korvaava merkki, mutta kun pitkän aikavälin kasvoi jälkikuormituksen (esim vuotta käsittelemättömän hypertoninen tauti), hypertrofinen kuidut joutuvat Humuspitoiset muutoksia häiritsi arhitektonika sydänlihaksen samantumaisuuden skleroottiset prosessit hallitseva sydänlihaksessa. Tämän seurauksena korvauksen ilmetulosta johtuva hypertrofia muuttuu sydämen vajaatoiminnan ilmentymiskeinoksi - sydänlihasta ei voi toimia ilman seurauksia pitkään ilman jännitystä.

2. HMVL: n synnynnäinen syy: hypertrofinen kardiomyopatia. Hypertrofinen kardiomyopatia on geneettisesti määritetty sairaus, jolle on tunnusomaista epädemokraattisen LMWH: n esiintyminen. Hypertrofian ilmeneminen syntyy syntymän jälkeen: yleensä lapsuudessa tai nuoruudessa, harvemmin aikuisilla, mutta joka tapauksessa enintään 35-40-vuotiaana. Niinpä hypertrofisessa kardiomyopatiassa LVV näkyy täydellisen hyvinvoinnin taustalla. Tämä tauti ei ole harvinaista: tilastojen mukaan 1 500: sta ihmisestä kärsii siitä. Kliinisessä käytännöksessäni kohtaavat 2-3 potilasta, joilla on hypertrofinen kardiomyopatia vuosittain.

Toisin kuin verenpainetauti, hypertrofinen kardiomyopatia voi johtaa hyvin vakaviin ja usein epäsymmetrisiin (lisää tästä myöhemmin). Vain hypertrofisella kardiomyopatialla vasemman kammion seinämän paksuus saavuttaa joskus "ylittävät" arvot 2,5-3 cm ja enemmän. Mikroskooppisesti sydänkuitujen arkkitehtoniset rakenteet ovat suuresti häiriintyneet.

3. GMLV systeemisten patologisten prosessien ilmentymäksi.

- Lihavuus. Ylipaino ei ole yksinomaan kosmeettinen ongelma. Tämä on syvällinen patofysiologinen prosessi, joka vaikuttaa kaikkiin elimiin ja järjestelmiin, joissa muutetaan biokemiallisia prosesseja, ajattelun psykodynamiikkaa, ihmisen itseä jne. Lihavuudessa rasvakudos säteilee ylimääräisiksi ei vain ihon alle vaan myös lähes kaikissa elimissä. Sydän on pakko tarjota verta "ruumiinsa kaikella ylimäärältään". Tämä lisääntynyt kuorma ei voi vaikuttaa sydämen toimintaan - se kasvaa varmasti: sydän kutistuu useammin ja voimakkaammin. Näin ollen liikalihavuudessa LVH voi kehittyä ilman pysyvää verenpainetautiota.

Lihavuudessa sydänlihaksessa sakeutuu paitsi sydämen kuidun ja sidekudoksen lisääntymisen lisäksi myös ylimääräisen rasvan kertymisen vuoksi.

- Amyloidoosi (primaarinen tai sekundäärinen) on patologia, jossa erityinen amyloidiproteiini talletetaan sisäelimiin, johtaen diffuusi- sen skleroosin ja elinpotilaan kehittymiseen. Kaikilla mahdollisilla amyloidoosista johtuvan LVHD: n kehittymisen vuoksi se harvoin tulee esiin sairauden klinikassa: muut elimet (esimerkiksi munuaiset) vaikuttavat merkittävästi, mikä määrittelee taudin spesifisen kuvan.

4. HMVL: n suhteellisen luonnolliset syyt.

- Vanha ikä Senaillisen ikä on ominaista kaikkien elinten ja järjestelmien hidas, mutta jatkuvasti rappeutuva hajoaminen (dystrofia). Vesi- ja parenkymaalikomponenttien ominaispaino elimissä vähenee; päinvastoin, skleroottiset prosessit parannetaan. Vanhan miehen sydän ei ole poikkeus: lihaskudokset ovat ohuempia ja löystyvät samanaikaisesti, sidekudos kehittyy voimakkaasti, minkä seurauksena vanha ikä on yleensä GMLV. Mikä on tärkeätä tietää, seniili GMLV, ilman muita syitä, ei koskaan saavuta merkittäviä suuria määriä. Se ei ylitä "merkityksettömän" astetta, ja se on usein vain ikään liittyvä ilmiö, jolla ei ole erityistä kliinistä merkitystä.

- Urheilijan sydän. Puhumme ihmisistä, jotka ovat pitkään harrastaneet ammattilaisurheilua. GMLV: tä tällaisissa kohteissa voidaan kutsua puhtaimmassa muodossaan korvaavana (työskentelynä), samoin kuin luustolihaksen samanaikainen hypertrofia. Urheilun uran päättymisen jälkeen LVHT: llä on täysi tai osittainen regressio.

Yhtenäisessä MHLV: ssä vasemman kammion seinät sakeutuvat, ja sen ontelon koko (CRA) pysyy normaalina tai jopa pienenee hieman. Epäkeskisen GMLV: n avulla myös seinämän paksuutta kasvatetaan, mutta vasemman kammion (CER) ontelo myös väistämättä laajenee: se joko ylittää normin tai "raja-arvot".

Seuraavat sairaudet (olosuhteet) johtavat samankeskiseen HMVL:

2. Aortan ahtauma

Yleensä kohdistuu samankeskinen hypertrofia, jossa sydän kohtaa verenkierron (hypertrofinen kardiomyopatia, synnynnäinen kärsimys, on poikkeus). Tässä mielessä valtimonsyöpä ja aorttinen ahtauma ovat erityisen viitteellisiä.

Seuraavat sairaudet (olosuhteet) johtavat eksentriseen GMLV: hen:

2. Konsentrisen hypertrofian asteittainen muuttaminen eksentriksi, kun valtimoiden hypertension, aorttisen stenoosin

Kaiken eksentrinen liikakasvu tapahtuu, on missä sydän on ylikuormitettu lisää veren tilavuutta, joka ensin "jonnekin sijoittaa" (oikeastaan ​​laajentaa vasemman kammion ontelon) ja työnnä valtimoihin (tämä muuri liikakasvu). Klassisessa muodossaan epäkeskinen GMLV on havaittu sydänsairauksien tapauksessa - aortan vajaatoiminta, kun aorttiventtiili sulkeutuu tiukasti ja osa verestä palaa kammioon, joka vähitellen laajenee ja hypertrofioi.

Hypertrofisen prosessin vasemman kammion lokalisoitumisesta riippuen:

Symmetrisen GMLV: n avulla kaikki seinät sakeutuvat tasaisesti:

Epäsymmetrisellä GMLV: llä vain osa vasemman kammion sakeutumisesta tai yksi seinän hypertrofioi paljon enemmän kuin toinen:

Epäsymmetrinen HMVH esiintyy pääasiassa hypertrofisessa kardiomyopatiassa; paljon harvemmin arteriaalisen verenpainetauti. Erityinen GMLV-tyyppi on ikääntyneiden ns. Kammiotulehduksen hypertrofia: interventricular septum sakeutuu perustasolla, joka muistuttaa englantilaista kirjainta "s".

S-hypertrofialla ei ole erityistä kliinistä merkitystä, joka usein on merkkinä "iästä" sydämestä. Joskus tällainen hypertrofia löytyy keski-ikäisistä ihmisistä.

GMLV: n kliininen merkitys. HMVH: n kehittymiseen johtavat taudit voivat olla oireettomia tai epäspesifisiä ilmenemismuotoja pitkään (vuosiksi, vuosikymmeniksi): esimerkiksi päänsärky valtimoverenkiertoon. GMLV: n varhaisin oire (joka muuten saattaa esiintyä vuosien hypertrofian jälkeen) on hengähdysvaara, jossa tavallinen fyysinen rasitus: kävely, portaiden kiipeäminen. Hengenahdistusmekanismi: diastolinen sydämen vajaatoiminta. On tunnettua, että sydämen veren täyttö tapahtuu diastole (rentoutus) -jakson aikana: veri siirtyy atria kammiosta pitkin konsentraation gradienttia. Hypertrofian yhteydessä vasemman kammion tulee paksumpi, kovempi ja tiheämpi - tämä johtaa siihen, että rentoutumisprosessi, sydämen venyttely vaikeutuu, tulee huonompi; vastaavasti kammion täyttö häiriintyy (pienenee). Kliinisesti tämä ilmiö ilmenee hengenahdistukseksi. Diastolisen sydämen vajaatoiminnan oireet hengenahdistuksen ja heikkouden muodossa monien vuosien ajan voivat olla GMLV: n ainoa ilmentymä. Koska taustalla olevan taudin hoito ei ole riittävää, oireet vähenevät vähitellen, mikä johtaa liikuntatoleranssin asteittaiseen vähenemiseen. Kaukaisen diastolisen sydämen vajaatoiminnan loppu on systolisen sydämen vajaatoiminnan kehittyminen, jonka hoitaminen on vielä vaikeampaa. Joten, LVH on suora tie sydämen vajaatoimintaan, mikä merkitsee suurta riskiä sydämen vajaatoiminnan aikaisesta kuolemasta.

LVH: n seuraava yleinen komplikaatio on paroksismaalisen eteisvärinän (eteisvärinän) kehittyminen. Hypertrofisen vasemman kammion huonontunut rentoutuminen (diastole) johtaa väistämättä verenpaineen nousuun siinä; tämä puolestaan ​​saa vasemman atriumin supistumaan voimakkaammin, jotta "tarvittava" veren määrä "työnnetään" kapasiteettiin "kohollaan. Vasemman atrium on kuitenkin ohutseinämäinen sydämen kammio, joka ei voi toimia pitkään super-tilassa; Tämän seurauksena vasemman atrium laajenee (laajenee) liiallisen veren sijoittamiseksi. Vasemman atriumin vajaatoiminta on yksi eteisvärinän kehityksen tärkeimmistä riskitekijöistä. Yleensä vasemman atriumin vaurio ilmenee pitkään ainoastaan ​​eteisen extrasystolella; myöhemmin, kun atrium on "tarpeeksi laajentunut" tukemaan "fibrilloitumista, eteisvärinää esiintyy: ensimmäinen paroksismaali, sitten pysyvä. Riskit, jotka eteisvärinän aiheuttavat potilaan elämään, kuvataan yksityiskohtaisesti erillisessä luvussa.

Obstruktiivinen synkope. Harvinainen muunnos GMLV: n kulusta. Lähes aina komplikaatio hypertrofisen kardiomyopatian epäsymmetrisestä variantista, kun interventrirakenteisen septumin paksuus on niin suuri, että veren virtauksen ohimenevä ohitus (päällekkäisyys) aiheuttaa vasemman kammion ulosvirtausalueen alueella. Verenkierron paroksysmainen tukos (lopettaminen) tässä "kriittisessä paikassa" johtaa väistämättä pyörtymiseen. Yleensä estymisvaara tapahtuu, kun avaruustiivistetyn septumin paksuus on 2 cm.

Kammiokouristeli on toinen mahdollinen satelliitti GLM: ssä. Tiedetään, että mikroskooppiset ja makroskooppiset muutokset sydänlihassa voi teoriassa monimutkaistaa ekstrasstolilla. Hypertrofoitu sydänlihas on ihanteellinen arytmogeeninen substraatti. GMLV: n taustalla olevien kammioiden ennenaikaisten lyöntien kliininen kulku on muuttuva: useammin sen rooli rajoittuu "kosmeettiseen rytmihäiriöön". Kuitenkin, jos LVH: lle johtavaa tautia ei hoideta (sivuutetaan), voimakasta fyysistä rasitusta rajoittavaa järjestelmää ei havaita, voi ekstrasstolen aiheuttama hengenvaarallinen kammioarytmiat kehittyä.

Äkillinen sydänkuolema. Vaikea komplikaatio LVH: sta. Useimmiten tällainen tulos johtaa LVHV: hen hypertrofisen kardiomyopatian taustalla. On kaksi syytä. Ensinnäkin tämän taudin takia LVH voi olla erityisen massiivinen, mikä tekee sydänlihasta erittäin arytmogeenisen. Toiseksi hypertrofisella kardiomyopatialla on hyvin usein oireeton kurssi, joka estää potilaita ottamasta ehkäiseviä ehkäiseviä toimenpiteitä voimakkaan fyysisen rasituksen rajoittamisen muodossa. Äkillinen sydänkuolema muissa HMVL: n monimutkaisissa hoidoissa on yleensä harvinaista, jos vain siksi, että näiden sairauksien ilmaantuminen alkaa sydämen vajaatoiminnan oireilla, mikä sinänsä pakottaa potilaan näkemään lääkärin, mikä tarkoittaa, että on olemassa todellinen mahdollisuus ottaa tauti hallintaan.

Mahdollisuus regressioon GMLZH. Vasemman kammion sydänlihaksen massan (paksuuden) vähentämisen todennäköisyys hoidon aikana riippuu hypertrofian syystä ja sen asteesta. Klassinen esimerkki on urheilun sydän, jonka seinät pystyvät laskemaan normaaliin paksuuteen uransa päättymisen jälkeen.

HMVH, joka johtuu valtimoiden verenpaineen tai aorttisen ahtauman takia, voi menestyksekkäästi reagoida näiden sairauksien oikea-aikaiseen, täydelliseen ja pitkäaikaiseen hallintaan. Kuitenkin sitä pidetään näin: vain vähäinen hypertrofia altistuu absoluuttiselle regressiolle; kohtalaisen hypertrofian hoidossa on mahdollisuus pienentää sitä lievään; ja raskas voi "tulla keskimäärin". Toisin sanoen sitä, mitä enemmän prosessi on laiminlyöty, sitä vähemmän mahdollisuuksia on palauttaa kaikki täysin alkuperäiseen. Kuitenkin GMLV: n mahdollinen regressiomuutos merkitsee automaattisesti taustalla olevan taudin hoidon oikeellisuutta, mikä sinänsä vähentää riskejä, joita hypertrofia tuo aiheen elämään.

Hypertrofisessa kardiomyopatiassa mikä tahansa prosessiin liittyvä lääketieteellisen korjauksen yritys on merkityksetön. On olemassa kirurgisia lähestymistapoja massiivisen ventrikulaarisen septisen hypertrofian hoidossa, jota monimutkaistaa vasemman kammion ulosvirtausputken tukkeutuminen.

GMLV: n regressiokyvyn todennäköisyys lihavuuden taustalla vanhuksilla amyloidoosilla on käytännössä poissa.

Sydämen ultraäänikuvauksen tulkinta

Sydäntaudista riippumatta instrumentaalisen diagnostiikan keinoin on kaksi päämenetelmää, jotka ovat varsin informatiivisia ja yleisön saatavilla. EKG: n avulla voit arvioida sairauksien esiintymistä pulssin toiminnassa ja luoda yleinen käsitys elimen tilasta. Sydämen ultraäänen avulla on mahdollista arvioida sen rakenne, sen osien (seinät, venttiilit, väliseinät) koko, seurata veren liikkumista yksiköiden läpi ja havaita minkä tahansa tilavuuden muodostuminen (kasvaimet, paiseet, fibriniset päällykset jne.).

Ultraäänen laatu ei riipu pelkästään johtamisesta, vaan myös tulosten tulkinnasta. Indikaattoreiden virheellisellä tulkinnalla on mahdollista tehdä väärä diagnoosi ja valita riittämättömät hoitoketjut. Huolimatta siitä, että normien tuntemuksella jokainen pystyy määrittämään poikkeamien olemassaolon, vain erikoislääkäri voi ottaa tietyn sairauden näiden tietojen perusteella. Siksi on tärkeää, että vain ammattitaitoinen lääkäri tuottaa diagnoosin tulosten tulkinnan.

Normaalit ultraäänitulokset

Sydämen toiminta riippuu olennaisesti potilaan iästä, joten indikaattoreiden normit eroavat aikuisväestössä ja lapsilla. Normaali sydämen ja suurien alusten tilavuus lapsessa on paljon vähemmän, ja veren virtausnopeus on suurempi. 18-vuotiaana näiden elinten leesioiden puuttuessa niiden asteittainen lisääntyminen tapahtuu keskimääräisen nopeuden vähenemisellä.

Normaalinen ultraääni aikuisilla

Ultraäänen avulla arvioidaan kaikkien sydämen peruselementtien rakenne ja mitat: 2 atriaa ja 2 kammiota (oikea ja vasen), niiden seinät ja interventricular septum. On huomattava, että jotkut muodostelmat muuttuvat riippuen siitä, väheneekö sydän (systoli) tai rentoutuu (diastole). Tämä on vasemman kammion ja interventricular septum.

Professori S.I. Pimanov, seuraavat indikaattorit olisi pidettävä normaaleina dekoodauksen aikana:

• Ontelon LP koko (vasemman atrium) - 8 - 40 mm;
• Haiman ontelon (oikean kammion) koko on 9 - 30 mm;
• LV-ontelon (vasemman kammion) koko on jopa 41 mm (systolinen), jopa 57 mm (diastolinen);
• Seinämän paksuus (posteriorinen) LV - 12-18 mm (systolinen), 7-12 (diastolinen);
• Rinnan paksuus (interventricular septum) -11-16 mm (systolinen), 7-12 mm (diastolinen);
• Aortan koko (nouseva jako) - enintään 40 mm;
• Keuhkovaltimon koko (ensisijainen) on 18 - 28 mm.

Perinteistä ultraääntä täydennetään pääsääntöisesti doplerometrillä - tämä on menetelmä veren liikkeen nopeuden määrittämiseksi sydämen osien läpi. Sen avulla päätä venttiililaitteen tila ja sydämen kyky vähentää.

Veren virtausnopeus määritetään venttiilin ulkonemassa ja sydämen päätyosissa (vasemman kammion ulostulo aorttaan):

• Lähetysteho (läppäventtiilin kautta) - 0,6-1,3 m / s;
• Transuspid-virta (kolmivaiheisen venttiilin kautta) - 0,3-0,7 m / s;
• Transpulmonaalivirta (keuhkoventtiilin kautta) - 0,6-0,9 m / s;
• Sydän sydämen loppuosien virta (aortan venttiilin kautta) on 0,7-1,1 m / s.

Yleensä edellä mainitut indikaattorit ovat riittävät diagnosointiin. Lisäksi on mahdollista arvioida vasemman kammion verenkierron tilavuus (normaali on 3,5-5,5 l / min), laskea sydänindeksi (normaali on 2,6-4,2 l / min * m 2) ja muut sydämen ominaisuudet.

Tautien dynamiikan arvioimiseksi ultraäänitutkimus suoritetaan välttämättä useita kertoja. Intervalli riippuu hoidon ajasta ja potilaan tilasta. Ultraäänitutkimusten määrä ei rajoitu potilaaseen, sillä menetelmällä ei ole vasta-aiheita eikä negatiivisia vaikutuksia kehoon.

Normaali ultraääni lapsilla

Dekoodaus ultraäänitutkimuksesta lapsilla on ominaisuuksia. Normaali nopeus määräytyy lapsen kehon alueen mukaan. Sen määrittämiseksi on tarpeellista käyttää valmiita laskentakaavoja (tarvittavat parametrit ovat korkeus cm ja paino kg).

Kun olemme määrittäneet tarvittavat raja-arvot ultraäänitutkimukselle, voimme päätellä patologioiden esiintymisestä / puuttumisesta datan dekoodauksessa:

ekokardiografia
(Ekokardiografia)

Toiminnallinen diagnostiikka (EKG, spirografia jne.)

Yleinen kuvaus

Echocardiography (EchoCG) on menetelmä sydän ja sen venttiililaitteen morfologisten ja toiminnallisten muutosten tutkimiseen käyttäen ultraääntä.

• Arvioi määrällisesti ja laadullisesti LV: n ja RV: n toiminnallinen tila.
• Alueellisen LV-supistumisen arvioimiseksi (esimerkiksi sepelvaltimotauti potilailla).
• Arvioi LVM ja havaitse ultraäänimerkit symmetrisen ja epäsymmetrisen hypertrofian ja dilatation kammiot ja lepatus.
• Arvioi venttiililaitteiston kunto (stenoosi, vajaatoiminta, venttiilin prolapsi, kasvillisuuden esiintyminen venttiililaitteilla jne.).
• Arvioida ilma-aluksen paine ja tunnistaa keuhkoverenpainetauti.
• Määritä perikardiumissa esiintyvät morfologiset muutokset ja nesteen läsnäolo perikardiaalisessa ontelossa.
• Havaitsemaan intrakardiaalisia muodostumia (trombi, kasvaimia, muita sointuja jne.).
• Arvioi morfologiset ja toiminnalliset muutokset pää- ja perifeerisissä valtimoissa ja laskimoissa.

Sydänkohtauksen indikaatiot:

• epäilty hankittu tai synnynnäinen sydänsairaus;
• sydämen murmujen auskultaatio;
• epävarmoja syitä aiheuttavat kuumeiset tilat;
• EKG-muutokset;
• sydäninfarkti;
• korkea verenpaine;
• säännöllinen urheilukoulutus;
• epäilys sydämen kasvaimesta;
• rintakehän aortan epäilty aneurysma.

Vasemman kammion

Sydänlihaksen supistumisen paikallisten häiriöiden tärkeimmät syyt:

• Akuutti sydäninfarkti (MI).
• Postinfarkti sydänkohtaus.
• Välitön kivuton ja kivuton sydänlihasiskemia, mukaan lukien iskeeminen, joka on aiheuttanut toiminnalliset stressitestit.
• Pysyvä sydänlihasiskemia, säilytti edelleen elinkelpoisuutensa (ns. "Lepovamman sydänlihaksen").
• Dilatatiivinen ja hypertrofinen kardiomyopatia, johon liittyy usein myös LV-sydänlihaksen epätasaista vaurioitumista.
• Paikalliset intraventrikulaarisen johtumisen häiriöt (saarto, WPW-oireyhtymä jne.).
• Paradoksaaliset liikkeet MZhP, esimerkiksi kun haima on voimakas ylikuormitus tai Hänen nippunsa jalkojen lukko.

Oikea kammio

Yleisimmät syyt haiman systolisen toiminnan rikkomiseen ovat:

• Tricuspinen venttiilivajaus.
• Keuhkoverenkierto.
• Vasemman atrioventrikulaarisen aukon ahtauma (mitraalinen ahtauma).
• Interatrian septumin virheet.
• Sydämen synnynnäiset sydämen vajaatoiminnat, joihin liittyy voimakas keuhkovaltimoiden hydrangea (esimerkiksi VSD).
• LA-venttiilin vika.
• Ensisijainen keuhkoverenpainetauti.
• Oikean kammion akuutti IM.
• Haiman ja muiden haimatulehdus.

Interventrikulaarinen septum

Normaaliarvojen nousua on havaittu esimerkiksi tietyissä sydämen vajeissa.

Oikea atrium

Vain BWW: n arvo määritetään - lepotilassa oleva äänenvoimakkuus. Alle 20 ml: n arvo osoittaa BWW: n vähenemistä, yli 100 ml: n luku osoittaa sen kasvun ja yli 300 ml: n BWW esiintyy, kun oikea atrium merkittävästi lisääntyi.

Sydänventtiilit

Venttiililaitteiston ekokardiografinen tarkastelu mahdollistaa tunnistuksen:

• venttiilipakkausten liimaus;
• venttiilin vika (mukaan lukien regurgitaation merkkejä);
• valssi-laitteen toimintahäiriö, erityisesti papillaariset lihakset, mikä johtaa lehtien prolapssin kehittymiseen;
• kasvillisuuden esiintyminen venttiilien venttiileissä ja muut vauriot.

100 ml nestettä leviämisestä perikardiaaliseen onteloon osoittaa lievää kerääntymistä ja yli 500 - merkittävää nesteiden kerääntymistä, mikä voi johtaa sydämen puristumiseen.

normisto

Vasemman kammion parametrit:

• Vasemman kammion sydänlihaksen massa: miehet - 135-182 g, naiset - 95-141 g.
• Vasemman kammion sydänlihaksen massaindeksiä (muodossa, jota kutsutaan usein LVMI: ksi): miehet 71-94 g / m 2, naiset 71-89 g / m 2.
• Vasemman kammion lopullinen diastolinen tilavuus (BWW): miehet - 112 ± 27 (65-193) ml, naiset 89 ± 20 (59-136) ml.
• Luonnollisesti vasemman kammion diastolinen koko (CDR) (kammion koko senttimetreinä, joka sillä on levossa): 4,6 - 5,7 cm.
• Vasemman kammion lopullinen systolinen koko (DAC) (kammion koko, jonka se supistuu): 3,1-4,3 cm.
• Seinämän paksuus diastolissa (sydämen supistusten ulkopuolella): 1,1 cm Hypertrofiaa - kammion seinämän paksuuden lisääntyminen sydämen liiallisen raskauden vuoksi - tämä ilmaisin nousee. Kuviot 1,2-1,4 cm osoittavat merkityksettömän hypertrofian, 1,4-1,6 keskiarvon kohtalaista, 1,6-2,0 keskiarvosta merkittävästi ja yli 2 cm: n arvo osoittaa hyvää liikkuvuutta.
• Päästöfraktio (EF): 55-60%. Ejektiofraktio kertoo, kuinka suuri määrä verta veren suhteessa kokonaismäärään heittää sydän jokaisen supistumisen aikana, normaalisti se on hieman yli puolet. Kun indikaattori laskee, puhutaan sydämen vajaatoiminnasta.
• Aivohalvauksen tilavuus (PP) on veren määrä, joka vapautuu vasemman kammion yhdestä supistuksesta: 60-100 ml.

Oikean kammion parametrit:

• Seinämän paksuus: 5 ml.
• Kokoindeksi on 0,75-1,25 cm / m 2.
• Diastolinen koko (koko yksin) 0,95 - 2,05 cm.

Interventio-oireiden parametrit:

• Paksuus levossa (diastolinen paksuus): 0,75-1,1 cm. Retki (liikkuu puolelta toiselle sydämen supistusten aikana): 0,5-0,95 cm.

Vasemman atriumparametrit:

• Koko: 1,85-3,3 cm.
• Koko-indeksi: 1,45-2,9 cm / m 2.

Venttiilit sydänventtiileille:

Normaalit perikardiumille:

• Paksusuolen ontelossa normaalissa enintään 10-30 ml nestettä.

Taudit, joissa lääkäri voi määrätä ekokardiografian

Systeeminen lupus erythematosus

Hydroperikardium, venttiililaitteen patologia tunnistetaan.

skleroderma

EchoCG suoritetaan komplikaatioiden havaitsemiseksi.

Sekoitettu sidekudos- tauti

Kun ekokardiografia paljasti eksudatiivinen perikardiitti, venttiilipatologia.

Nodulaarinen periarteriitti

Sydämen kammioiden vaimennus havaitaan, venttiililaitteen vauriot havaitaan.

Vasemman kammionopeuden sydänlihaksen massaindeksi

Yleinen kuvaus

Echocardiography (EchoCG) on menetelmä sydän ja sen venttiililaitteen morfologisten ja toiminnallisten muutosten tutkimiseen käyttäen ultraääntä.

Ekokardiografisen tutkimusmenetelmän avulla voit:

• Arvioi määrällisesti ja laadullisesti LV: n ja RV: n toiminnallinen tila.
• Alueellisen LV-supistumisen arvioimiseksi (esimerkiksi sepelvaltimotauti potilailla).
• Arvioi LVM ja havaitse ultraäänimerkit symmetrisen ja epäsymmetrisen hypertrofian ja dilatation kammiot ja lepatus.
• Arvioi venttiililaitteiston kunto (stenoosi, vajaatoiminta, venttiilin prolapsi, kasvillisuuden esiintyminen venttiililaitteilla jne.).
• Arvioida ilma-aluksen paine ja tunnistaa keuhkoverenpainetauti.
• Määritä perikardiumissa esiintyvät morfologiset muutokset ja nesteen läsnäolo perikardiaalisessa ontelossa.
• Havaitsemaan intrakardiaalisia muodostumia (trombi, kasvaimia, muita sointuja jne.).
• Arvioi morfologiset ja toiminnalliset muutokset pää- ja perifeerisissä valtimoissa ja laskimoissa.

Sydänkohtauksen indikaatiot:

• epäilty hankittu tai synnynnäinen sydänsairaus;
• sydämen murmujen auskultaatio;
• epävarmoja syitä aiheuttavat kuumeiset tilat;
• EKG-muutokset;
• sydäninfarkti;
• korkea verenpaine;
• säännöllinen urheilukoulutus;
• epäilys sydämen kasvaimesta;
• rintakehän aortan epäilty aneurysma.

Vasemman kammion

Sydänlihaksen supistumisen paikallisten häiriöiden tärkeimmät syyt:

• Akuutti sydäninfarkti (MI).
• Postinfarkti sydänkohtaus.
• Välitön kivuton ja kivuton sydänlihasiskemia, mukaan lukien iskeeminen, joka on aiheuttanut toiminnalliset stressitestit.
• Pysyvä sydänlihasiskemia, säilytti edelleen elinkelpoisuutensa (ns. "Lepovamman sydänlihaksen").
• Dilatatiivinen ja hypertrofinen kardiomyopatia, johon liittyy usein myös LV-sydänlihaksen epätasaista vaurioitumista.
• Paikalliset intraventrikulaarisen johtumisen häiriöt (saarto, WPW-oireyhtymä jne.).
• Paradoksaaliset liikkeet MZhP, esimerkiksi kun haima on voimakas ylikuormitus tai Hänen nippunsa jalkojen lukko.

Oikea kammio

Yleisimmät syyt haiman systolisen toiminnan rikkomiseen ovat:

• Tricuspinen venttiilivajaus.
• Keuhkoverenkierto.
• Vasemman atrioventrikulaarisen aukon ahtauma (mitraalinen ahtauma).
• Interatrian septumin virheet.
• Sydämen synnynnäiset sydämen vajaatoiminnat, joihin liittyy voimakas keuhkovaltimoiden hydrangea (esimerkiksi VSD).
• LA-venttiilin vika.
• Ensisijainen keuhkoverenpainetauti.
• Oikean kammion akuutti IM.
• Haiman ja muiden haimatulehdus.

Interventrikulaarinen septum

Normaaliarvojen nousua on havaittu esimerkiksi tietyissä sydämen vajeissa.

Oikea atrium

Vain BWW: n arvo määritetään - lepotilassa oleva äänenvoimakkuus. Alle 20 ml: n arvo osoittaa BWW: n vähenemistä, yli 100 ml: n luku osoittaa sen kasvun ja yli 300 ml: n BWW esiintyy, kun oikea atrium merkittävästi lisääntyi.

Sydänventtiilit

Venttiililaitteiston ekokardiografinen tarkastelu mahdollistaa tunnistuksen:

• venttiilipakkausten liimaus;
• venttiilin vika (mukaan lukien regurgitaation merkkejä);
• valssi-laitteen toimintahäiriö, erityisesti papillaariset lihakset, mikä johtaa lehtien prolapssin kehittymiseen;
• kasvillisuuden esiintyminen venttiilien venttiileissä ja muut vauriot.

100 ml nestettä leviämisestä perikardiaaliseen onteloon osoittaa lievää kerääntymistä ja yli 500 - merkittävää nesteiden kerääntymistä, mikä voi johtaa sydämen puristumiseen.

normisto

Vasemman kammion parametrit:

• Vasemman kammion sydänlihaksen massa: miehet - 135-182 g, naiset - 95-141 g.
• Vasemman kammion sydänlihaksen massaindeksiä (muodossa, jota kutsutaan usein LVMI: ksi): miehet 71-94 g / m 2, naiset 71-89 g / m 2.
• Vasemman kammion lopullinen diastolinen tilavuus (BWW): miehet - 112 ± 27 (65-193) ml, naiset 89 ± 20 (59-136) ml.
• Luonnollisesti vasemman kammion diastolinen koko (CDR) (kammion koko senttimetreinä, joka sillä on levossa): 4,6 - 5,7 cm.
• Vasemman kammion lopullinen systolinen koko (DAC) (kammion koko, jonka se supistuu): 3,1-4,3 cm.
• Seinämän paksuus diastolissa (sydämen supistusten ulkopuolella): 1,1 cm Hypertrofiaa - kammion seinämän paksuuden lisääntyminen sydämen liiallisen raskauden vuoksi - tämä ilmaisin nousee. Kuviot 1,2-1,4 cm osoittavat merkityksettömän hypertrofian, 1,4-1,6 keskiarvon kohtalaista, 1,6-2,0 keskiarvosta merkittävästi ja yli 2 cm: n arvo osoittaa hyvää liikkuvuutta.
• Päästöfraktio (EF): 55-60%. Ejektiofraktio kertoo, kuinka suuri määrä verta veren suhteessa kokonaismäärään heittää sydän jokaisen supistumisen aikana, normaalisti se on hieman yli puolet. Kun indikaattori laskee, puhutaan sydämen vajaatoiminnasta.
• Aivohalvauksen tilavuus (PP) on veren määrä, joka vapautuu vasemman kammion yhdestä supistuksesta: 60-100 ml.

Oikean kammion parametrit:

• Seinämän paksuus: 5 ml.
• Kokoindeksi on 0,75-1,25 cm / m 2.
• Diastolinen koko (koko yksin) 0,95 - 2,05 cm.

Interventio-oireiden parametrit:

• Paksuus levossa (diastolinen paksuus): 0,75-1,1 cm. Retki (liikkuu puolelta toiselle sydämen supistusten aikana): 0,5-0,95 cm.

Vasemman atriumparametrit:

• Koko: 1,85-3,3 cm.
• Koko-indeksi: 1,45-2,9 cm / m 2.

Venttiilit sydänventtiileille:

Normaalit perikardiumille:

• Paksusuolen ontelossa normaalissa enintään 10-30 ml nestettä.

kaava

Vasemman kammion sydänlihaksen massa (laskenta) määritetään seuraavalla kaavalla:

• MZHP - koko (cm), joka vastaa diastolissa tapahtuvan interventriculaarisen septumin paksuutta;
• KDR - vasemman kammion loppupastastolinen koko vastaava koko;
• ZSLZH - koko (cm), mikä vastaa vasemman kammion takaseinän paksuutta diastolissa.

MI - sydänlihaksen massaindeksi määritetään kaavalla:

MI = M / H2, 7 tai MI = M / S, missä

• M on vasemman kammion sydänlihaksen massa (g);
• H - korkeus (m);
• S on kehon pinta-ala (m2).

syistä

Vasemman kammion hypertrofiaan johtavat syyt ovat:

• verenpainetauti;
• erilaiset sydämen vauriot;
• kardiomyopatia ja kardiomegalia.

Vasemman kammion sydänlihaksen massa 90%: lla potilaista, joilla on verenpainetauti, ylittää normin. Hypertrofia kehittyy usein mitraaliventtiilin vajaatoiminnalla tai aortan vikoilla.

Syyt, joiden vuoksi sydänlihaksen massa voi ylittää normin, jaetaan seuraavasti:

• geneettinen;
• biokemiallisten;
• väestörakenteen.

Tutkijat ovat havainneet, että sydämen hypertrofia voi edistää useiden fragmenttien esiintymistä tai puuttumista ihmisen DNA: ssa. Hyperoktaanisesta hypertrofista johtuvista biokemiallisista tekijöistä voidaan erottaa norepinefriinin ja angiotensiinin ylijäämä. Väestöön vaikuttavat tekijät sydämen hypertrofian kehittymiselle ovat rotu, ikä, sukupuoli, liikunta, taipumus liikalihavuuteen ja alkoholismi, kehon herkkyys suolalle. Esimerkiksi miesten sydänlihaksen massa on normaalia korkeampi kuin useammin kuin naisilla. Lisäksi ihmisten määrä, joilla on hypertrofoitunut sydän, kasvaa iän myötä.

Vaiheet ja oireet

Prosessissa sydänlihaksen massan lisäämiseksi on kolme vaihetta:

• korvauskausi;
• alikompensaatiojakso;
• kompensointijakso.

Vasemman kammion hypertrofian oireet alkavat näkyä vain kompensoinnin vaiheessa. Kun se on purkautunut, potilas on huolissaan hengenahdistuksesta, väsymyksestä, sydämentykytyksistä, uneliaisuudesta ja muista sydämen vajaatoiminnan oireista. Sydänlihaksen hypertrofian erityisiä oireita ovat kuiva yskä ja kasvojen turvotus, jotka näkyvät iltapäivällä tai illalla.

Vasemman kammion hypertrofian seuraukset

Lisääntynyt valtimopaine paitsi huononee myös terveyttä, mutta myös provosoi kohde-elimiin vaikuttavia patologisia prosesseja, mukaan lukien sydän: vasemman kammion hypertensio esiintyy verenpainetautiassa. Tämä johtuu kollageenin lisääntyneestä sisällöstä sydänlihaksessa ja sen fibroosissa. Sydänlihaksen lisääntyminen johtaa myokardiaalisen hapenkysynnän lisääntymiseen. Tämä puolestaan ​​johtaa iskeemisiin, rytmihäiriöihin ja heikentyneeseen sydämen toimintaan.

Sydämen hypertrofia (vasemman kammion sydänlihaksen lisääntynyt massa) lisää sydän- ja verisuonisairauksien riskiä ja saattaa johtaa ennenaikaiseen kuolemaan.

Myokardiaalinen hypertrofia ei kuitenkaan ole lause: ihmiset, joilla on hypertrofoitu sydän, voivat elää vuosikymmeniä. Tarvitaan vain verenpainetta säätelemistä ja säännöllisesti sydämen ultraäänitutkimusta, jotta voimme seurata hypertrofiaa ajan mittaan.

hoito

Vasemman kammion hypertrofian hoitomenetelmä riippuu tämän patologian kehityksen syystä. Tarvittaessa leikkaus voidaan määrätä.

Sydänlihaksen hypertrofian sydänleikkaus voi pyrkiä eliminoimaan iskeeminen - sepelvaltimoiden stentti ja angioplastiat. Sydämen taudin aiheuttamaa sydänlihaksen hypertrofiaa, jos tarpeen, tehdään venttiilin korvaaminen tai adheesiosekoitus.

Hypertrofiaprosessien hidastuminen (jos se johtuu istumistavoista) voi joissakin tapauksissa saavuttaa soveltamalla kohtalaista liikuntaa, kuten uintia tai lenkkeilyä. Lihavuus voi olla vasemman kammion vasemman kammion hypertrofian syy: painon normalisointi tasapainotetun ruokavalion siirtymisen aikana vähentää sydämen taakkaa. Jos hypertrofia aiheutuu lisääntyneistä kuormituksista (esimerkiksi ammattilaisurheilussa), sinun on vähitellen vähennettävä ne hyväksyttävällä tasolla.

Vasemman kammion hypertrofian lääkäreiden määräämät lääkkeet on tarkoitettu myokardiaalisen ravitsemuksen parantamiseen ja sydämen rytmin normalisointiin. Sydänlihaksen hypertrofian hoidossa on vältettävä tupakointia (nikotiini vähentää hapen saantia sydämeen) ja alkoholin saanti (monet myokardiaaliseen hypertrofiaan käytetyt lääkkeet eivät ole yhteensopivia alkoholin kanssa).

Miten lihaksen lihaksisto on

Sydänlihaksen sydän - paksuin kerros, joka sijaitsee keskellä endokardiumin (sisäkerroksen) ja epicardiumin välissä. Sydämen piirre on atria- ja kammioiden kyky sitoa itsenäisesti, toisistaan ​​riippumatta, jopa "toimimaan" autonomisessa tilassa.

Sopimussuhde varmistetaan erikoiskuiduilla (myofibrillit). Ne yhdistävät luuston ja sileän lihaskudoksen merkkejä. siksi:

• jakaa kuorma tasaisesti kaikkien osastojen välillä;
• on striated striation;
• varmistaa sydämen keskeytymättömyyden koko ihmisen elämässä;
• kutistu riippumatta tietoisuuden vaikutuksesta.

Jokaisella solulla on pitkänomainen ydin, jolla on suuri määrä kromosomeja. Tästä johtuen myosyytit ovat "sitkeämpiä" verrattuna muihin kudoksiin ja pystyvät kestämään huomattavia kuormituksia.

Aurikit ja kammiot ovat erilaiset sydänlihaksen tiheydestä:

1. Atriassa se koostuu kahdesta kerroksesta (pinnallinen ja syvä), jotka eroavat kuitujen suunnassa, poikittaiset tai pyöreät myofiilit sijaitsevat ulospäin ja pitkittäiset ovat sisäpuolella.
2. Kammioissa on toinen kolmas kerros, joka sijaitsee kahden ensimmäisen välissä kuitujen vaakasuunnassa. Tällainen mekanismi vahvistaa ja tukee pelkistysvoimaa.

Mikä osoittaa sydänlihaksen massaa

Sydämen kokonaismassa aikuisella on noin 300 g. Ultraäänitutkimusmenetelmien kehittäminen mahdollisti sydänlihakseen liittyvän osan laskemisen tästä painosta. Ihmisen sydänlihaksen keskimääräinen massaindeksi on 135 g, naisille 141 g. Tarkka massa määräytyy kaavan mukaan. Se riippuu:

• vasemman kammion koko diastolefaasissa;
• interventricular septumin ja takaseinän paksuus.

Tällainen indikaattori, kuten sydänlihaksen massaindeksi, on tarkemmin määritelty diagnoosin suhteen. Vasemman kammion osalta miesten normaali on 71 g / m2, naisille - 62. Tämä arvo laskee automaattisesti tietokoneella, kun tietoja annetaan henkilön korkeudesta, kehon pinta-alasta.

Sydämen supistumismekanismi

Elektronimikroskopian kehityksen vuoksi muodostui sydänlihaksen sisäinen rakenne, myokyytin rakenne, joka tuotti supistuvuuden omaisuuden. Tunnistetut ohut ja paksut proteiiniketjut, nimeltään "aktini" ja "myosiini". Kun aktinikuidut liukuvat myosiinia pitkin, lihasten supistuminen tapahtuu (systolivaihe).

Koostumuksen biokemiallinen mekanismi muodostuu yhteisen aineen "actomyosin" muodostumisesta. Tässä tapauksessa kaliumilla on tärkeä rooli. Tuleva solu, se edistää aktin ja myosiinin yhteyden ja niiden energian absorption.

Myosyyttien energiatasapainoa ylläpidetään täydentämällä relaksoitumisvaihetta (diastoli). Tämä prosessi sisältää biokemiallisia komponentteja:

• happi,
• hormonit,
• entsyymit ja koentsyymit (niiden rooli B-vitamiinit ovat erityisen tärkeitä),
• glukoosi,
• maitohappo ja pyruvavapaa,
• ketonielimiä.
• aminohapot.

Mikä vaikuttaa supistumisprosessiin?

Mikä tahansa diastolinen toimintahäiriö häiritsee energian tuotantoa, sydän menettää "ravintoa", ei lepää. Myosyyttien metaboliaan vaikuttaa:

• aivojen ja selkäytimen hermopulsseja;
• puute tai ylimäärä "komponentteja" biokemialliseen reaktioon;
• sepelvaltimoissa tarvittavien aineiden vastaanoton rikkominen.

Sydänlihaksia toimitetaan sepelvaltimotien läpi, jotka ulottuvat aortan kannasta. Ne lähetetään kammioiden ja atrialaisten eri osiin, hajotetaan pieniksi haaroiksi, jotka syöttävät syviä kerroksia. Tärkeä mukautuva mekanismi on vakuuden (ylimääräisten) alusten järjestelmä. Nämä ovat varattuja valtimoita, jotka yleensä ovat romahtaneet. Niiden sisällyttäminen verenkiertoon tärkeimpiä aluksia (kouristus, tromboosi, ateroskleroottinen vaurio) on epäonnistuttava. Tämä varaus, joka pystyy rajoittamaan infarktivyöhykkeellä, tarjoaa tehokompensointia sydänlihaksen paksuuntumisen tapauksessa hypertrofian tapauksessa.

Sydämen vajaatoiminnan ehkäisemiseksi tarvitaan tyydyttävää supistumista.

Sydänlihaksen ominaisuudet

Kontrastin ohella sydänlihaksessa on muita poikkeuksellisia ominaisuuksia, jotka ovat luontaisia ​​vain sydämen lihaskudoksessa:

1. Johtavuus - vastaa myosyyttejä hermokuituilla, koska ne kykenevät myös toteuttamaan impulsseja siirtäen ne yhdeltä alueelta toiselle.
2. Excitability - 0.4 sekunnissa. koko sydämen lihaksen rakenne tulee herättämään ja antaa täydellisen veren vapautumisen. Oikea sydämen rytmi riippuu herätteen alkamisesta sinus-solmussa, joka sijaitsee syvälle oikeaan eteiseen ja pulssin jatkeeseen kuitujen läpi kammiot.
3. Automaatio on kyky itsenäisesti muodostaa jännityshuone, joka ohittaa vakiintuneen suunnan. Tämä mekanismi aiheuttaa väärän oikean rytmin, koska muut alueet ottavat kuljettajan roolin.

Erilaisia ​​sydäninfarktitauteja liitetään pieniin tai vakaviin loukkauksiin luetelluista toiminnoista. Ne määrittävät kurssin kliiniset ominaisuudet ja vaativat erityistä hoitomenetelmää.

Mieti sydänlihaksen patologisia muutoksia ja niiden roolia sydänlihaksen tiettyjen sairauksien esiintymisessä.

Sydämen vaurioiden tyypit

Kaikki sydänkudosvauriot jaetaan seuraavasti:

1. Ei-sepelvaltimotauti - on ominaista syy-yhteyden puuttuminen sepelvaltimoiden vaurioilla. Näihin kuuluvat tulehdussairaudet tai sydänlihastulehdus, dystrofiset ja epäspesifiset muutokset sydänlihassa.
2. Koronarogeeninen - sepelvaltimotautien heikkenemisen seuraukset (iskeemian, nekroosin, fokaalisen tai diffuusi kardioski- roosin, haavan muutokset) seuraukset.

Sydänlihastulehduksen ominaisuudet

Sydänlihastulehdus löytyy usein miehistä, naisista ja lapsuudesta. Useimmiten ne liittyvät yksittäisten alueiden (polttoväli) tai koko sydämen lihaksen (hajakuormitus) tulehdukseen. Syyt ovat tartuntataudit (influenssa, rickettsiosi, kurkkumätä, punahihna, tuhkarokko, typhoid, sepsis, polio, tuberkuloosi).

Ennaltaehkäisevän työn tekeminen riittävän suojaavan reaktion muodostamiseksi taudin rajoittamiseksi sallittujen rokotusten avulla. Sydänsairauksien jälkeen sydänongelmista on kuitenkin vakavia ongelmia, jotka johtuvat kroonisen reumaprosessin kehittymisestä. Ei-reumaattinen sydänlihastulehdus liittyy vaikeaan vaiheeseen ureeminen kooma, akuutti nefriitti. Mahdollinen inflammatorisen reaktion autoimmuunisuus, joka toimii allergiana.

Lihasolujen histologinen tutkimus paljastaa:

• tyypillisen rakenteen granulomit ja reumatismi;
• turvotus basofiilien ja eosinofiilien kertymisellä;
• lihassolujen kuolema sidekudoksen kasvulla;
• nesteen kertyminen solujen välillä (seroosi, fibrinous);
• dystrofian alueet.

Tuloksena kaikissa tapauksissa on heikentynyt sydänlihaksen supistuminen.

Kliininen kuva on monipuolinen. Se koostuu sydämen ja verisuoniston vajaatoiminnan oireista, rytmihäiriöistä. Joskus endokardiumia ja perikardiumia esiintyy samanaikaisesti.

Yleensä oikean kammion vajaatoiminta kehittyy useammin, koska oikean kammion sydänlihas on heikompi ja epäonnistuu ensin.

Potilaat valittavat hengästyneestä, sydämentykytyksestä, akuutin sairauden tai tartunnan jälkeen tapahtuneesta keskeytyksestä.

Reumaattinen tulehdus liittyy aina endokardiittiin, prosessi on varmasti ulottunut venttiililaitteeseen. Viivästyneellä hoidolla muodostuu vika. Hyvään hoitovastetta vastaan ​​väliaikaiset rytmi- ja johtumishäiriöt ovat tyypillisiä ilman seurauksia.

Sydänlihaksen metaboliahäiriöt

Sydänsairaudet ovat usein mukana sydänlihastulehduksessa ja iskeemisessä sydänsairaudessa. Ei ole mahdollista selvittää, mikä on ensisijainen, koska tämä patologia on niin sidoksissa. Koska solujen energiantuotannossa ei ole aineita, veren hapenpuutteen myrkytärkkelyksen, anemioiden ja vitamiinipuutosten, myofibrolien korvaaminen heikkokudoksella korvataan.

Sydänlihasta alkaa surkastua, heikkenee. Tämä prosessi on ominaista vanhuudelle. Erityinen muoto liittyy lipofuusin pigmentin kerääntymiseen soluihin, minkä vuoksi histologian aikana sydänlihaksen väri muuttuu ruskeaksi punaiseksi ja prosessi kutsutaan "ruskeaksi myokardiaaliseksi atrofiksi". Samaan aikaan dystrofisia muutoksia esiintyy muissa elimissä.

Milloin myokardiaalinen hypertrofia ilmenee?

Yleisin syy hypertrofisiin muutoksiin sydänlihassa on hypertensio. Lisääntynyt verisuonten resistenssi saa sydämen toimimaan suuria kuormituksia vastaan.

Se on tyypillistä samankeskisen hypertrofian kehittymiselle: vasemman kammion ontelon tilavuus pysyy ennallaan yleisen kokonsa kasvun myötä.

Oireeton hypertensio munuaissairauksissa, endokriininen patologia ovat harvinaisempia. Kampaarisen seinämän kohtuullinen paksuuntuminen vaikeuttaa alusten kasautumista massan syvyyteen, minkä vuoksi iskeeminen ja hapenpuutteen tila ovat mukana.

Kardiomyopatiat - sairaudet, joiden selittämätön syy, yhdistävät kaikki mahdolliset myokardiaalisten vaurioiden mekanismit kasvavasta dystrofiasta, mikä johtaa kammiontelon (laajentuneen) lisääntymiseen, vaikeaan hypertrofiaan (rajoittava, hypertrofinen).

Erityinen kardiomyopatian variantti - vasemman kammion sponsi tai ei-kompakti sydänlihastulehdus on synnynnäinen, johon liittyy usein muita sydämen ja verisuonien vikoja. Normaalisti ei-kompakti sydänliha on tietty osuus sydämen massassa. Se nousee verenpaineen, hypertrofisen kardiomyopatian.

Patologia on havaittu vain aikuisessa valtiossa sydämen vajaatoiminnan, rytmihäiriön, embolisten komplikaatioiden oireiden vuoksi. Kun väri Doppler-tutkimus saa kuvan useissa ulkonemissa ja paksuus ei-kompaktien alueiden mitattuna systolen aikana, ei diastolia.

Sydämen vaurio iskeemisessä

90%: ssa tapauksista ateroskleroottiset plakit, jotka limittävät ruokinta-valtimoiden halkaisijan, löytyvät sepelvaltimotauti, joilla on sepelvaltimotauti. Tietyllä roolilla on aineenvaihdunnalliset muutokset heikentyneen hermosäätelyn vaikutuksen kautta - katekoliamiinien kertyminen.

Anginassa sydänlihaksen tilaa voidaan kutsua pakotetuksi "lepotilaksi" (lepotilaksi). Hibernatoiva sydänliha on mukautuva vastaus hapen puutteeseen, adenosiinitrifosfaattimolekyyleihin, kaliumioneihin ja tärkeimpien kaloreiden toimittajiin. Paikalliset alueet, joilla on pitkittyneet verenkiertohäiriöt.

Tasapaino säilyy supistumisen supistumisen verenkierron heikkenemisen mukaisesti. Samaan aikaan myosyyttisolut ovat varsin elinkelpoisia ja voivat täydellisesti toipua parannetun ravinnon avulla.

"Stunned myocardium" on moderni termi, joka luonnehtii sydänlihaksen tilaa sydänalueen sepelvaltimon palautumisen jälkeen. Solut kertyvät energiaa vielä muutaman päivän ajan, ja supistuvuus tänä aikana on heikentynyt. Se on erotettava lausekkeesta "sydänlihaksen remodeling", mikä tarkoittaa todellista muutoksia myosyytteihin patologisten syiden vaikutuksesta.

Miten sydänlihasta tulee muutoksia sepelvaltimotukosten tromboosissa?

Pitkäaikainen kouristus tai sepelvaltimoiden tukkeutuminen aiheuttaa nekroosia sen osan lihaksesta, jota ne toimittavat verta. Jos tämä prosessi on hidas, vakuusalukset ottavat vastaan ​​"työn" ja estävät nekroosin.

Sydämen infarkti sijaitsee vasemman kammion kärkeen, etu-, taka-ja sivuseinään. Harvaan tarttuu septumiin ja oikeaan kammioon. Nurkkia alemassa seinämässä tapahtuu, kun oikea sepelvaltimo on tukossa.

Jos EKG: n kliiniset oireet ja EKG: n kuva konvergoituvat taudin muodon vahvistamiseen, niin diagnoosissa voit olla varma ja käytä yhdistettyä hoitoa. Mutta on olemassa tapauksia, jotka edellyttävät lääkärin lausunnon vahvistamista ensisijaisesti myokardiaalisen nekroosin täsmällisten kiistattomien markkereiden avulla. Diagnoosi perustuu yleensä kvantitatiiviseen määritykseen, joka on enemmän tai vähemmän spesifinen nekroottisille kudoksen hajoamistuotteille, entsyymeille.

Voidaanko nekroosi vahvistaa laboratoriomenetelmillä?

Uuden biokemiallisen infarktin diagnoosin kehittymisen ansiosta voimme tunnistaa sydänlihaksen kuolion normaaleja markkereita infarktin varhaisille ja myöhemmille ilmentymille.

Varhaisiin markkereihin kuuluvat:

• Myoglobiini - kasvaa ensimmäisten 2 tunnin aikana, indikaattorin optimaalinen käyttö fibrinolyyttisen hoidon tehokkuuden seuraamiseksi.
• Kreatiinifosfokinaasi (CPK) - sydämen lihaksen osuus on vain 3% kokonaismassasta, joten jos ei ole mahdollista määrittää vain tätä entsyymiä, testillä ei ole diagnostista arvoa. Kun sydänlihaksen nekroosi lisääntyy toisella tai kolmannella päivällä. Mahdollinen kasvuvauhti munuaisten vajaatoiminnassa, kilpirauhasen vajaatoiminta, syöpä.
• Sydämentyyppinen proteiini, joka sitoo rasvahappoja - sydänlihaksen lisäksi on aortan seinämä, kalvo. Tarkka erityisindikaattori.

Myöhäiset merkit ovat:

• Laktoididehydrogenaasi, ensimmäinen isoentsyymi, saavuttaa korkeimman tasonsa kuudennella seitsemäntenä päivänä, sitten vähenee. Testi tunnustetaan matalaksi spesifiseksi.
• Aspartaattiaminotransferaasi - huiput 36 tunnin välein. Alhaisen spesifisyyden vuoksi sitä käytetään vain yhdessä muiden testien kanssa.
• Sydämen troponiini - varastoidaan veressä enintään kaksi viikkoa. Niitä pidetään kaikkein erityisiksi nekroosin indikaattorina, ja niitä suositellaan kansainvälisten diagnoosimenetelmien mukaisesti.

Sydänlihaksen muutoksia koskevat tiedot vahvistetaan sydämen anatomisilla, histologisilla ja toiminnallisilla tutkimuksilla. Niiden kliininen merkitys mahdollistaa myocytes-tuhoutumisasteen oikea-aikaisen tunnistamisen ja arvioinnin, niiden talteenoton mahdollisuuden ja hoidon tehokkuuden seurannan.

Jos sinulla on jo tehty munuaisten tai esim. Vatsan elinten ultraäänitutkimus, muistat, että tulosten tulkinnassa useimmiten sinun ei tarvitse mennä lääkäriin - voit oppia perustietoja ennen kuin käydään lääkärillä, kun luet itse johtopäätöksen. Sydämen ultraäänitulokset eivät ole niin helposti ymmärrettäviä, joten niiden ratkaiseminen voi olla vaikeaa, varsinkin jos kunkin indikaattorin pudotus numeroiden mukaan on vaikeaa.

Voit tietenkin vain tarkastella lomakkeen viimeisiä viivoja, joissa kirjoitetaan yleinen tutkimustiivistelmä, mutta tämä ei myöskään aina selkeytä tilannetta. Jotta ymmärtäisit paremmin saadut tulokset, annamme sinulle sydämen ultraäänitutkimuksen perusnormit ja mahdolliset patologiset muutokset, jotka voidaan määrittää tällä menetelmällä.

Normaalit ultraääni sydämen kammioissa

Aluksi annamme muutamia numeroita, jotka ovat varmasti löydettävissä jokaisen Doppler-ekokardiografian päätelmässä. Ne heijastavat sydämen yksittäisten kammioiden rakenteen ja toiminnan eri parametreja. Jos olet pedantti ja vastuullisesti salaa tietosi, kiinnitä tämä huomio tarkkaan. Ehkä löydät yksityiskohtaisimmat tiedot verrattuna muihin Internet-lähteisiin, jotka on tarkoitettu monenlaisille lukijoille. Eri lähteistä voi olla hieman erilaisia ​​tietoja; tässä ovat käsikirjan materiaalit "Norms in Medicine" (Moskeija, 2001).

Vasemman kammion parametrit

Vasemman kammion sydänlihaksen massa: miehet - 135-182 g, naiset - 95-141 g.

Vasemman kammion sydänlihaksen massaindeksiä (muotoa kutsutaan usein LVMI: ksi): miehet 71-94 g / m2, naiset 71-89 g / m2.

Vasemman kammion lopullinen diastolinen tilavuus (BWW): miehet - 112 ± 27 (65-193) ml, naiset 89 ± 20 (59-136) ml

Vasemman kammion (kammion koko senttimetreinä, jonka se on levossa) lopullinen diastolinen koko (CDR): 4,6 - 5,7 cm

Vasemman kammion lopullinen systolinen koko (DAC) (kammion koko, jonka se supistuu): 3,1 - 4,3 cm

Diastole seinämän paksuus (sydämen supistukset): 1,1 cm

Hypertrofialla - kammion seinämän paksuuden lisääntyminen johtuen liiallisesta sydämen rasituksesta - tämä luku kasvaa. Kuviot 1,2-1,4 cm osoittavat merkityksettömän hypertrofian, 1,4-1,6 keskiarvon kohtalaista, 1,6-2,0 keskiarvosta merkittävästi ja yli 2 cm: n arvo osoittaa hyvää liikkuvuutta.

Päästöfraktio (EF): 55-60%.

Lepäässä kammiot ovat täynnä verta, joka ei ole kokonaan poistettu niistä supistusten aikana (systoli). Ejektiofraktio kertoo, kuinka suuri määrä verta veren suhteessa kokonaismäärään heittää sydän jokaisen supistumisen aikana, normaalisti se on hieman yli puolet. EF: n indikaattorin laskiessa he sanovat sydämen vajaatoiminnasta, mikä tarkoittaa, että keho ei tee tehokkaasti pumppaa verta, ja se voi pysähtyä.

Aivohalvaus (veren määrä, jonka vasemman kammion aiheuttama yksi kutistuminen): 60-100 ml.

Oikean kammion parametrit

Seinämän paksuus: 5 ml

Kokoindeksi on 0,75-1,25 cm / m2

Diastolinen koko (koko yksin) 0,95 - 2,05 cm

Taudinmuotoisen septumin parametrit

Paksuus levossa (diastolinen paksuus): 0,75-1,1 cm

Retki (liikkuu puolelta toiselle sydämen supistusten aikana): 0,5-0,95 cm. Tämä indikaattorin kasvu havaitaan esimerkiksi joissakin sydänvaivoissa.

Oikean atriumin parametrit

Sydämen kamarille määritetään vain BWW: n arvo - lepotilassa oleva äänenvoimakkuus. Alle 20 ml: n arvo osoittaa BWW: n vähenemistä, yli 100 ml: n luku osoittaa sen kasvun ja yli 300 ml: n BWW esiintyy, kun oikea atrium merkittävästi lisääntyi.

Vasemman atriumparametrit

Koko: 1,85-3,3 cm

Koko-indeksi: 1,45 - 2,9 cm / m2.

Todennäköisesti edes erittäin yksityiskohtainen tutkimus sydämen kammioiden parametreistä ei anna sinulle erityisen selkeitä vastauksia terveyskysymykseen. Voit yksinkertaisesti vertailla indikaattoreita optimaalisten kanssa ja tällä perusteella tehdä alustavia johtopäätöksiä siitä, onko kaikki aivan normaalia. Lisätietoja saa asiantuntijalta. laajemman kattavuuden vuoksi tämän artikkelin määrä on liian pieni.

Normaalit ultraäänitutkimuksissa sydänventtiileille

Venttiilien tarkastuksen tulosten tulkinnan pitäisi olla yksinkertaisempi tehtävä. Sinun on vain tarkasteltava yleistä päätelmää heidän kunnostaan. Tärkeimpiä, yleisimpiä patologisia prosesseja ovat: stenoosi ja venttiilivajaus.

Termi "stenoosi" viittaa venttiilin aukon kaventumiseen, jossa sydämen ylin kammio tuskin pumppaa veren läpi ja saattaa kohdata hypertrofia, josta keskustelimme edellisessä osassa.

Epäonnistuminen on päinvastainen ehto. Jos venttiilin venttiilit, jotka normaalisti estävät veren käänteisen virran, jostain syystä lopettavat tehtävänsä, veren, joka on kulkenut sydänkammion toiseen kammioon, palaa osittain, mikä heikentää elimen tehokkuutta.

Riittoisuuden vakavuudesta riippuen stenoosi ja vajaatoiminta voivat olla 1,2 tai 3 astetta. Mitä korkeampi astetta, sitä vakavampi patologia.

Joskus sydämen ultraäänen päätteeksi, tällainen määritelmä voi olla "suhteellinen vajaatoiminta". Tässä tilassa venttiili itsessään pysyy normaalina ja verenkiertohäiriöt ilmenevät johtuen siitä, että patologiset muutokset tapahtuvat sydämen vierekkäisissä kammioissa.

Normaalit perikardiaalisessa ultraäänessä

Perikardium, tai perikardium, on "laukku", joka ympäröi sydämen ulkopuolelta. Se liimenee alusten purkamisen alueella olevaan elimeen, sen yläosassa ja sen ja itse sydämen välillä on rako-muotoinen ontelo.

Yleisin perikardiaalinen patologia on tulehduksellinen prosessi tai perikardiitti. Perikardiittia sairastavilla voi muodostaa tartuntoja sydänpussin ja sydän välillä ja kerääntyä nestettä. Normaalisti se on 10-30 ml, 100 ml osoittaa pienen kertymän, ja yli 500 puhuu merkittävää nestemäistä kerääntymistä, mikä voi johtaa vaikeuksiin sydämen täydellisessä työssä ja sen puristamisessa...

Kardiologin erityispiirteiden hallitsemiseksi henkilön on ensin opiskeltava yliopistossa kuuden vuoden ajan ja tutkittava kardiologia erikseen vähintään vuoden ajan. Pätevällä lääkärillä on kaikki tarvittavat tiedot, joiden ansiosta hän voi vain helposti tulkita päätelmän sydämen ultraäänelle, mutta myös määrittää ja määrätä hoitoon perustuvan hoidon. Tästä syystä tällaisen monimutkaisen tutkimuksen, kuten ekokardiografian, tulosten salaaminen olisi toimitettava asiantuntijalle sen sijaan, että yritettäisiin tehdä se itse, kauan ja epäonnistumatta "poimii" numeroita ja yrittää ymmärtää, mitä nämä indikaattorit merkitsevät. Tämä säästää paljon aikaa ja hermoja, koska sinun ei tarvitse huolehtia omasta, todennäköisesti pettymyksestä ja todennäköisemmin väärästä johtopäätöksestän terveydestänne.