Sydämen sydäninfarktin ominaisuudet

Sydäninfarkti on hengenvaarallinen kunto, jossa sydänkudosten syöttölaite lumen kautta merkittävästi tai kokonaan kaventuu aiheuttaen niiden nekroosin. Tämä patologinen prosessi kehittyy 50 vuoden kuluttua ja useammin miehet. Vaikka molemmat sukupuolet ovat alttiita sille, ja ikärajoja on olemassa. Nieleminen voi vaikuttaa minkä tahansa kameran tai sydänlihaksen alueeseen. Joten kyseessä olevien alueiden sijainnin mukaan sydän takana oleva sydän on infarkti. Kansainvälisen tautiluokituksen (ICD) mukaan 10 tarkistusta, sydänkohtauksen sydäninfarkti on koodin 121.2 ja toinen - 122.8.

syistä

Sydämen kudosrakenteessa on useita syitä ja taustapatologioita, jotka johtavat nekroottisiin muutoksiin. Mutta useimmiten sepelvaltimoiden (artéria) kaventuminen tapahtuu vian vuoksi:

• 93-98%: lla ateroskleroosista (tromboosi, plottitutkimus);
• sepelvaltimoiden kouristus;
• alukset, epänormaalit poikkeamat aluksesta.

Riskitekijät, jotka vaikuttavat syiden alkamiseen ovat:

• valtimonopeus;
• reumaattinen sydänsairaus;
• siirretyt streptokokki- ja stafylokokki-infektiot;
• korkea alemman tiheyden kolesterolin taso, joka liittyy ateroskleroottisten plakkien muodostumiseen;
• merkittävästi pienensi verisuonten seinämän puhdistamiseen tarvittavan tiheän kolesterolin määrää;
• diabetes mellitus;
• sydäninfarkti aikaisemmin;

• vanhuus (vanheneminen, lihasten ja verisuonikudoksen heikkeneminen);
• syö rasvaisia ​​elintarvikkeita korkea kolesteroli;
• lihavuus;
• tupakointi (edistää verisuonten supistumista);
• alkoholismi (kuluttaa veren muodostumista).

Rintalevyn sydäninfarktin kehitysvaiheesta riippuen on neljä jaksoa:

1. Nopein (kaksi ensimmäistä tuntia hyökkäyksen alusta).
2. Akuutti (kymmenen ensimmäisen päivän jakso).
3. Subacute (kaksi kuukautta päivästä 10).
4. Ajankohta (alkaen 4-8 viikkoa 6 kuukauteen).

Sydänlihaksen kudoksen nekroosin leesioasteen myötä sydäninfarkti jaetaan seuraavasti:

• transmural (suuri, joka vaikuttaa kaikkiin sydänseinien kerroksiin);
• intramuraalinen (nekroosi on vain sydänlihaksen paksuus);
• subendokardiaalinen (sijaitsee kapealla kaistalla vasemman kammion endokardiumissa);
• subepikardiaalinen (epikardiin läheisyydessä).

Riippuen sepelvaltimon vaurioitumisesta, sydämen lihaskudos kärsii tästä syystä:

• suuri infarkti (transmural lesio, joka ilmaisee seinän kuolettamisen);
• pieni fokusoiva infarkti (tunnettu viivästyneen sepelvaltimon aiheuttaman pienten halkeamien aiheuttama kuolio).

Anteriorinen sydäninfarkti muodostaa anatomisesti osan kalvon (diafragmaattisen) alaosasta, vaikuttaa vasemman kammion koko takapintaan ja saavuttaa yläseinän sydämen pohjan vieressä.

oireet

Sydämen takaseinän sydäninfarktin oireetologia on vähäisempää kuin minkä tahansa muun osaston mieltymys. Täten tämän kivun patologian tyypillisimpiä oireita voidaan kätkeä. Näissä tapauksissa ihmiset kärsivät sydänkohtauksesta "jaloillaan", ja he oppivat sen vain analysoimalla kardiogrammia. Tyypillinen kliininen kuva on seuraava:

1. Voimakas, "repäisevä" kipu rintakehässä, sydämessä, rintalastan takana, antaa vasemmalle olkapäälle, käsi, kestää 30 minuutista yhteen tuntiin pienillä keskeytyksillä.
2. Tumma tila puristamalla, raskaus, tunne puristavat rinnassa.

Ehdottomasti kivuton tila on erittäin harvinaista, ja sitä voidaan havaita toistuvilla pienten sydänkohtausten yhteydessä.

Tämä kivun oire liittyy:

• matala taajuus ja filamenttipulssitäyttö;
• häiriintynyt rytmi (voi olla rytmihäiriöitä, extrasystoleja, paroksismaalista takykardiaa);
• sydänkipua ei voida pysäyttää "nitroglyseriinillä";
• verenpaineen voimakas lasku, romahtamisen tilaan;
• heikkous, karvaisuus, kylmä hiki;
• ranteiden tunnottomuus;
• auskultation aikana sydämen äänet ovat kuuroja, joskus perikardiaalinen hankaus kuullaan;
• astmaa, kuten astmaa, saattaa ilmetä;
• kuoleman pelko.

2-3 päivää hyökkäyksen jälkeen kehon lämpötila nousee 38 asteeseen ja kestää jopa 5 päivää. Tämä klinikka johtuu nekroosipotilaille ja nekroottisille tuotteille, jotka tulevat veren sisään. Mitä laajempi sydänkohtaus, sitä kauemmin kuumetta ja leukosyyttien lisääntymistä analyysissä.

diagnostiikka

Lopullinen diagnoosi on mahdollista vain seuraavien ohjeiden avulla:

• veren biokemiallinen analyysi (se määrittää kardiotrooppisten proteiinien MV-CPK, AsAT, LDH);
• täydellinen veren määrä (sillä on korkea leukosyyttimäärä, jopa 12 000 - 14 000);
• ekokardiografia (patologian osoitus, vasemman kammion voimakas pieneneminen, määrittelee infarktin alueen);
• sydämen EKG (se ilmoittaa epänormaalin Q-segmentin tai QS-kompleksin, RS-kompleksin nousu - T, negatiivinen T-aalto).

Vasemman kammion takaseinän sydäninfarktin EKG: n tulokset edellyttävät lisäjohdannaisia, kun asennetaan antureita takana. Tämä pätee alemman tauon nekroosiin.

Lääkehoito

Sydän takana olevan seinämän infarktin hoito alkaa potilaan pakollisesta sairaalahoidosta. Toinen ambulanssi injektoi kipulääkkeiden injektioita ("Analgin") ja antaa täydellisen lepoajan. Potilas on kuljetettava vain selän alapuolella. Pienikin liike voi aiheuttaa vakavia seurauksia.

Sairaalassa ne lopulta diagnosoivat leesian laajuuden, pysäyttävät samanaikaisesti syyt, jatkavat anestesiaa ja estävät toistuvan infarktin. Tätä käyttöä varten:

Sydänsisäisen sydäninfarktin oireet ja diagnoosi

Alempi sydäninfarkti on akuutti patologinen tila, jossa sydänlihaksen alapuolella sijaitsevat solut ovat nekroosi. Oireet johtuvat hapen nälänhädästä, mikä johtuu oikean sepelvaltimon trombian tai ateroskleroottisen plakkien tukkeutumisesta. Jos 30 minuutin kuluttua verenkiertoa ei palauteta, voi esiintyä peruuttamattomia vaikutuksia. Tämä tauti on yleisimpiä keski- ja ikäihmisten 40-vuotiaiden ja sitä vanhempien ihmisten keskuudessa. Ennuste riippuu ruumiin fyysisestä tilasta, samanaikaisten sairauksien läsnäolosta ja ennaltaehkäisevästä sairaanhoidosta.

Patologian kehittämismekanismi

Ihmisillä yli 40-vuotiailla on ateroskleroosin historiaa. Se aiheuttaa alusten lumen pienenemisen, minkä seurauksena kalvojen elastisuus muuttuu ja niihin muodostuu kerrostumia. Nämä sairaudet aiheuttavat elinten, kudosten ja ennen kaikkea sydämen happea, joka johtaa tiettyjen alueiden nekroosiin. Vaurio voi sijaita eri paikoissa, joista yksi on sydänlihaksen takaosa. Se on jaettu diafragmaattisiin ja basaalisiin jakautumiin, minkä vuoksi sydänkohtauksia esiintyi:

• Vasemman kammion posteriorinen diafragmaattinen puoli kalvon vieressä. Alempi sepelvaltimon kanava tukkeutuu veren hyytymisellä, mikä johtaa suuren polttovälin vaurioon.
• Zadnebasal - esiintyy distaalisen oikean sepelvaltimon tai vasemman sepelvaltimon ympäröivän haaran tukkeutumisen seurauksena. On tällaista patologiaa, jolla on laaja sydänkohtaus.

Kaikkiin sydänlihaksen kudosalueisiin ei voida reanimoitua. Ne peitetään kuitukudoksella, joka ei pysty suorittamaan kaikkia tarvittavia toimintoja. Siksi akutkohtauksen toistumisen estämiseksi on suositeltavaa jatkuvasti käyttää lääkkeitä ja ylläpitää terveellistä elämäntapaa.

Taudin ominaisuudet

Sydänseinä koostuu kolmesta kerroksesta:

1. Endokardiumi on sidekudos, jonka paksuus on jopa 0,5 mm. Viivaa pääelimen ontelo, toistaa toistuvasti sen helpotus.
2. Sydänlihaksen muodostaa paksumpi suojakudos, joka muodostuu striatuista striatuista lihasta, joka koostuu tiheästi kytketyistä soluista - kardiomyosyytteistä. Ne yhdistyvät siltoja yhdistäen samanaikaisesti kapean lehtiverkon, joka antaa atria- ja kammiot rytmisen supistumisen.
3. Epicardium on sileä ja ohut ulkokuori. Valmistettu sidekudoslevystä, jossa on kollageenia ja elastisia kuituja. Tiiviisti kosketuksissa sydänlihakseen.

Iskeemian aikana nekroosi voi levitä paitsi yksittäiselle kerrokselle. Vaurion syvyydestä riippuen on useita tyyppejä:

• Transmuraali - kaikki sydämen kerrokset osallistuvat prosessiin. Nalkoottinen vaurio tunkeutuu kehon seinään läpi.
• Epämuodostumaton - patologian alue on rajoitettu yhteen sydänlihakseen tai epikardiumiin yhdessä sydänlihaksen kanssa.
• Alendokardiaalinen - nekroosi on kapea nauha vasemman kammion sisemmässä vuorauksessa.
• Intramuraali - vaurioituneet alueet on lokalisoitu lihaksen seinämän paksuuteen. Tällöin nekroosi ei vaikuta rajakerroksiin.

Taudin syyt

Vasemman kammion alemman seinämän infarktin tärkein tekijä on ateroskleroosi. Mutta on muita provosoivia motiiveja:

• Endokriinisen järjestelmän sairaudet.
• Hypertensio sydänsairaus.
• Huonoja tapoja.
• Liikunnan vähyyteen.
• Lisääntynyt ruumiinpaino.
• Epätasapainoinen ravitsemus.
• Geneettinen alttius.
• Emotionaalinen ylilyönti.

Se on tärkeää! Sukupuoleen kuuluminen on iskeemian ominaispiirre. Vaara kasvaa 3,5 kertaa.

Patologian ilmentymät

Kun sydämen alaosan solujen nekroosi esiintyy, potilaalla on seuraavat oireet:

• Epämiellyttävät tunteet rinnassa. Kipua tällaisessa rikkomuksessa ei ole voimakasta.
• Sykkeen muutokset.
• Kylmä tahmea hiki.
• Heikkous, huonovointisuus.
• Vilunväristykset kehon läpi.
• Verenpaineen lasku.

Se on tärkeää! Akuutissa vaiheessa taudin epätyypillinen muoto esiintyy useimmiten - gastriittinen. Ilmestyy kipu muodossa, lokalisoidaan epigastrium, pahoinvointi, oksentelu.

Jos henkilöllä on edes vähäinen epäilys kuvattujen oireiden kehittymisestä, on välitöntä mennä sairaalaan. Taudin seuraukset ovat erittäin vaarallisia, ja mitä nopeammin apua annetaan, sitä suotuisampi on ennuste.

Taudin diagnosointi

Ensin suoritetaan fyysinen tutkimus, joka sisältää seuraavat kohdat:

1. Historian kokoelma:

• Erityinen aika aloittaa hyökkäys?
• Kipujen kesto?
• Miten elin reagoi nitroglyseriinin ottamiseen?
• Onko tilanne huonontunut, kun muutat kehon asentoa?

1. Potilaan tarkastus.
2. Palpaatio - sydämen piste määräytyy ihon palpataation menetelmällä, jossa MI on siirtynyt. Imusolmukkeiden lisääntyminen osoittaa tulehdusprosessia.
3. Pulssin arvio ja sen täyteys.
4. Perkussiot - tehdään sydämen koon, kokoonpanon ja paikan määrittämiseksi sekä verisuonikappaleen koon määrittämiseksi.
5. Auskultaatio - sydämen ääniä valvotaan stetoskoopilla.
6. Verenpaineen ja kehon lämpötilan mittaus.

EKG pienemmällä infarktilla

Seuraavaksi potilas lähetetään sähkökardiografiaan - laitteistustutkimusmenetelmä, joka määrittää sydänlihaksen ja verenkierron nopeuden kontraktilitehtävän muutokset. Se tarjoaa mahdollisuuden havaita verihyytymä tai murtuma aluksen.

Ominaiset EKG-muutokset:

• RV1, V2-hampaan amplitudi kasvaa.
• Laajentaa alkuperäisen RV1: n.
• Vähentää SV1, V2 syvyyttä.
• Vähentynyt ST (V1-2) äkillisessä vaiheessa vastakkaisella dynamiikalla.
• Kolmas Q-aalto laajenee 2 mm: iin.
• Toinen Q-aalto nousee ensimmäisen Q: n yläpuolelle.

Tämäntyyppistä patologiaa on vaikea diagnosoida. Suorat merkit voidaan määritellä vain Dorsalis-johtoon taivaanrannalla ja ylimääräisissä rinnanporauksissa V7 - V9.A V2 - V4 on poistettava edellä olevien kylkiluiden väliin. On tarpeen suorittaa EKG useita kertoja diagnoosin selvittämiseksi.

On myös suositeltavaa suorittaa lisätutkimusmenetelmiä:

• Echokardiografia on ultraäänikuvaus, jonka avulla voit arvioida sydänlihaksen suorituskykyä, venttiililaitteen tilaa, mitata seinämän paksuutta, aortan painearvoa, keuhkovaltimosta, atriaa ja kammiota.
• Radiografia - sädehoidon diagnoosimenetelmä, jolla pyritään tunnistamaan sydän- ja verisuonijärjestelmän patologia.
• Lahjoita verta yleiseen ja biokemialliseen analyysiin.

Hätäapu

Jos henkilöllä on iskeemisen iskun ensimmäiset oireet, on välttämätöntä kutsua kiireellisesti kardiologinen joukkue. Anna uhrille täydellinen lepo, anna vaakasuora asento kehoon ja laita tyyny pään alle - näin vähentää sydän- ja verisuonijärjestelmän kuormitusta. Avaa puristusvaatteet ja anna yksi nitroglyseriini draininga sublingvaalisesti. Aspiriinin läsnä ollessa on suositeltavaa ottaa 300 mg - tämä lääke vähentää veren viskositeettia ja estää verihiutaleiden adheesiota.

Jos hyökkäyksen aikana henkilö menettää tietoisuutta, kun taas sydämenlyöntiä ei ole kuultu eikä ole hengitystä, tarvitaan sydämen vajaatoiminta elvytystä. Suorita tämä menettely ennen lääkärin saapumista.

hoito

Vasemman kammion alemman seinämän infarktin hoito on selvittää ja poistaa taudin syy. Nimittäin kaikki ponnistelut keskittyvät verenkierron heikentymisen palauttamiseen. Voit tehdä tämän valitsemalla:

1. Trombolyytit - niiden toiminta on tarkoitettu verihyytymien hajoamiseen. Tehokkain lääke on tiklopidiini, joka on voimakas verihiutaleiden aggregaation estäjä. Lääkeaineen aktiiviset komponentit vaikuttavat verenvuodon kestoon kasvavan ajan kuluessa ja myös hidastavat verielementtien adheesiota. Aspiiri on määrätty samasta ryhmästä taudin toistumisen estämiseksi.
2. Antikoagulantit - vähentää veren hyytymisjärjestelmän toimintaa. Näyttävä esimerkki on Dikumariini.

Muita terapeuttisia toimenpiteitä pyritään hidastamaan vaurion laajenemista. Tätä käyttöä varten:

1. Beetasalpaajat - vähentää nekroosin aluetta, vähentää taudin toistumisen taajuutta, rytmihäiriöitä, heikentää anginaalista vaikutusta ja lisäävät liikunnan toleranssia. Näihin kuuluvat: propranololi, atenololi.
2. Kipulääkkeet - eliminoidaan kipu, kamppailevat akuutin vasemman kammion vajaatoiminnan, sydänsairauden, tromboembolisten komplikaatioiden kanssa, pysähtyvät ja estävät sydämen rytmin ja johtumisen muutokset. Soveltuu lääketieteelliseen käytäntöön Morphine.
3. Rytmihäiriölääkkeet - rytmihäiriöiden ehkäisy ja hoito, jonka vuoksi ihmisen elämän laatu on heikentynyt tai vakavien seurausten riski on kannattava. Amiodaronia käytetään palauttamaan sydämen lyöntitiheys.

Se on tärkeää! Väärä huumeiden yhdistelmä voi johtaa vaikeisiin komplikaatioihin. Itsehoito on ehdottomasti kiellettyä.

Jos hoito ei tuota positiivisia tuloksia, potilasta viitataan leikkaukseen. Kirurgisella toimenpiteellä on kolme tekniikkaa:

1. Sepelvaltimoiden siirtyminen.
2. Aneurysmien poisto.
3. Asentaminen sydämentahdistimille.

Siirrettyjen toimenpiteiden jälkeen potilas tarvitsee pitkäaikaista kuntoutusta, johon kuuluu: asianmukainen ravitsemus, huumeidenkäytön noudattaminen, harjoittelun voimakkuuden lisääminen, psyko-emotionaalisen stressin poistaminen.

Alempi sydäninfarkti on sydänlihaksen tila, kun lihaksen takaseinässä olevat solut ovat hapenpuutteen takia. Mahdollisuudet elimistön täydelliseen elpymiseen riippuvat oikea-aikaisesta diagnoosista ja asianmukaisesta lääketieteellisestä hoidosta. On myös mahdollista välttää relapseja noudattamalla tarkasti lääkärin ohjeita ja noudattamalla terveellistä elämäntapaa.

Sydäninfarkti takana alempi

• Taudin seinän sydäninfarkti (MI) johtuu vasemman sepelvaltimon oikean sepelvaltimo-oireen tai vasemman sydänlihaksen ympäröivän haaran tukkeutumisesta.

• EKG-muutokset sydäninfarktissa (MI) posteriorinen lokalisointi, toisin kuin anteriorinen sydäninfarkti, ilmenevät pääasiassa ääripäissä.

• Akuutissa posteriorissa sydäninfarkti, ST-segmentin korkeus ja suuri positiivinen T-aalto (monofasisinen ST-segmentin epämuodostuma) kirjataan johtimiin II, III ja aVF, erityisesti lyijyssä III. Usein, vaikka "tuoreella" MI: lla, tallennetaan suuri Q-aalto.

• Jos "vanha" sydäninfarkti (MI) takimmaisen lokalisointi johtaa II, III, ja aVF ole ST-segmentin ja nostamalla positiivisia T-aallon lyijy III rekisteröity hammas suuri Q ja lisäksi todennut negatiivisia T aaltoja ja masennus segmentissä ST.

• Sydänkudoksen kuolion (kreatiniinikinaasiaktiivisuus ja sen MV-fraktio, troponiini I tai T-pitoisuus) verisuonten tulos positiivisella positiivisella seinämän akuutissa sydäninfarktissa (IMPST) on positiivinen.

Takaseinän sydäninfarkti (MI), nekroosi, tarkemmin sanottuna, on lokalisoitu ei ole posteriorissa vaan diafragmaattisessa seinämässä, so. sydämen alaosassa. Kuitenkin nykyään Saksassa on tavallista puhua infarktin takaisin lokalisoinnista, vaikka on oikeampaa kutsua sitä alemmaksi tai diafragmaattisiksi infarktiksi.

Sydäninfarktin (MI) posteriorisen lokalisoinnin syy on vasemman sepelvaltimon oikean sepelvaltimon tai sen haaran tai vasemman ympyrän muotoisen haaran tukkeutuminen. Nämä kaksi verisuonia ja niiden pienet oksat luovat veren sydämen diafragmaattiselle seinälle.

Takaseinän sydäninfarktin (MI) EKG-oireet, toisin kuin etummaisen lokalisoinnin MI, sisältävät seuraavat.

Kun sydäninfarkti (MI) EKG-muutosten takana oleva lokalisointi kirjataan pääasiassa vain raajojen, etenkin johtojen II, III ja aF: n, johdoissa. Syynä tähän on se, että sydänkohtauksen aiheuttama sydämen diafragmaattinen seinämä sijaitsee pohjalla, ja siksi siihen liittyvät muutokset sydämen sähköisessä aktiivisuudessa kirjataan ensisijaisesti ääripäissä oleviin johtimiin.

Rintalevyissä (V1-V6) sydäninfarktin (MI) oireet eivät yleensä ole näkyvissä, kun ne sijaitsevat takaseinässä, paitsi jos infarkti ulottuu myös etupäähän ja tarkemmin sivuseinään.

Akuuttien tai "tuoreiden" sydäninfarktin (MI) positiivisen lokalisoinnin tärkein EKG-merkki sekä sydäninfarkti (MI) etumainen lokalisointi ovat ST-segmentin muutos. Niinpä portaissa II, III ja aVF tallennetaan ST-segmentin korkeus ja suuri positiivinen T-aalto (monofaasinen muodonmuutos), eikä ST-segmentin ja T-aallon välissä ole rajaa (MI: n suora merkki). Tukehtunut T-aalto voi myös esiintyä.

Sydämen infarktin (KM) positiivisen lokalisoinnin merkittävimmät muutokset merkitään lyijyyn III. Mitä suurempi ST-segmentin nousu, sitä vähemmän aikaa on kulunut sydäninfarktin alkamisesta. EKG: n tulkinnassa sinun tulee olla tietoinen siitä, että EKG: n muutokset ja ennen kaikkea ST-segmentin nousu eivät yleensä ole yhtä merkittäviä kuin MI-etumainen lokalisointi. Syynä tähän on se, että sydämen diafragmaattisen seinämän MI, vaikkakin johtimet II, III ja aVF peittävät, ovat suhteellisen kaukana niistä.

Toisaalta, suuri Q-aalto, so. syvä ja leveä, näissä johtimissa on usein selkeästi kirjattu jo äkillisessä vaiheessa. Negatiivinen T-aalto, jossa on tai ei ole ST-segmentin masennus akuutissa vaiheessa, puuttuu. R-aalto on usein pieni, mutta sillä voi olla normaali amplitudi.

Sydämen sydäninfarktin (MI) rintakehyksissä on positiivinen lokalisointi sekä akuuteissa että kroonisissa vaiheissa (eli "vanha" MI), muutokset ovat enimmäkseen puuttuvia. Mutta jos nämä johdot näyttivät ST-segmentin nousu ja positiivinen T aaltojen muodossa monofaasista muodonmuutos, esimerkiksi johtaa V5 ja V6, on mahdollista päätellä, että sydänlihaksen levitä pallea seinän edessä, tarkemmin, sivuseinän.

Usein EKG: n posteriorisen lokalisoinnin myokardiaalisen infarktin (MI) akuutissa vaiheessa voidaan nähdä MI: n epäsuoria merkkejä eli ST-masennusta ja negatiivista T-aaltoa johtimissa V1-V4, tallentamalla vastakkaisen seinän sähköinen aktiivisuus. Anteriorisen seinän MI: ssä epäsuorat merkit MI: sta eivät ole niin voimakkaita.

Kahtena II, III ja aVF: n takana olevan seinän "vanha" infarkti ei ensinnäkään ole ST-segmentin lyijy III ja positiivinen T-aalto, mutta EKG: ssä näissä johtimissa on aina syvä ja laaja Q-aalto (nekroottinen Q-aalto). Myös syvä syvä T-aalto (koronaarinen T-aalto) ja ST-segmentin masennus kirjataan.

Nämä muutokset ovat ennen kaikkea syvä, huomaamaton negatiivinen T-aalto, joka on selvästi näkyvissä lyijyssä III ja vähitellen tasaantunut kun kliininen parannus etenee. Mitä suurempi T-aallon syvyys johtimissa II, III ja aVF, sitä vähemmän aikaa on kulunut takaseinän MI (varhaisen vaiheen II vaiheen) alkamisen jälkeen. Joten takareunan "vanha" MI: n (III vaihe) T-aalto on taas positiivinen, kun taas Q-aalto on edelleen suuri, R-aalto on aluksi pieni. R-aalto voi jälleen suurentua muutaman kuukauden kuluttua sydäninfarktin puhkeamisesta.

Posteriorisen lokalisoinnin myokardiaalisen infarktin (MI) ja kammion rytmihäiriöt, toisin kuin eturauhasen lokalisoinnin sydäninfarkti (MI), bradyarytmia (AV II ja III astetta) ilmenee suhteellisen usein.

Kiinnitä huomiota ST-segmentin nousuun LV: n (II, III, aVF) alapinnan alapuolella oleviin johtimiin.
Vastaavasti samassa (etummaisessa) tasossa olevista johtimista (I ja aVL) vastakkaiset muutokset näkyvät. Sydäninfarkti, jossa ST segmentin korkeus (MIST) posteriorinen lokalisointi (vaihe I).
Akuutti sydäninfarkti (MI) posteriorinen lokalisointi. Merkittävä ST-segmentin nousu ja positiivinen T-aalto, pääasiassa johtimissa II, III ja aVF, ovat selkäpuolen MI-merkkejä (suorat sydäninfarktin merkit).
Erilainen ST-segmentin masennus ja negatiivinen T-aalto johtimissa I, aVL ja V2 ovat epäsuoria oireita takajohtimen sydäninfarktiin (MI). "Vanha" sydäninfarkti (MI) takaseinästä.
Laajennettu syvä Q-aalto ja negatiivinen T-aalto johtimissa III ja aVF sekä pieni Q-aalto, mutta negatiivinen T-aalto II-johdossa ovat merkkejä takaseinästä MI.
Negatiivisen T-aallon ulkonäkö johtimissa V5 ja V6 osoittaa etupuolen seinämän iskeemian.

EKG: n sydäninfarkti on todellinen takaseinä

Edellä kuvatut EKG-muutokset havaitaan, kuten jo mainittiin, ns. Posteriorisen sydäninfarktin, so. Lähinnä alemman infarktin. Jos sydänkohtaus kuitenkin todellisuudessa sijaitsee takaseinässä, he puhuvat varsinaisesta posteriorisesta sydäninfarktista. Tuloksena oleva vektori EMF LV suunnataan vasemmalle ja alhaalta ylöspäin ja eteenpäin. EKG: ssä havaitaan erikoinen kuvio: korkea R-aalto johtimissa V1 ja V2, ST-segmentin masennus ja negatiivinen tai positiivinen T-aalto.

EKG: n ominaisuudet posteriorisen (alemman) seinän sydäninfarktiin:
• Oikean sepelvaltimon tai vasemman sepelvaltimon ympäröivän haaran tukkeutuminen
• Alaselän sydänlihaksen kyynärpää
• Akuutissa vaiheessa: ST-segmentin korkeus ja positiivinen T-aalto johtimissa II, III ja aVF
• kroonisessa vaiheessa: syvä negatiivinen T-aalto ja suuri Q-aalto
• Positiivinen veritesti kreatiinikinaasille ja troponiinille

Kiinnitä huomiota korkeisiin R-hampaisiin ja ST-masennukseen johtimissa V1-V3.

Alentunut sydäninfarkti

Alempi sydäninfarkti on sydänlihaksen tila, jossa sydämen lihaksen alaseinämän pitkin sijaitsevat solut hapen puutteen vuoksi.

Tämän vaarallisen tilan pääasiallinen syy on oikean sepelvaltimon tukkeutuminen.

Lääkärin ennuste potilailla, joilla on alhainen myokardiaalinen infarkti, riippuu iästä, fyysisestä tilasta ja muiden vakavien sairauksien esiintymisestä.

Itse sinänsä sydänkohtaus on akuutti kriittinen tila, kun veri sydämeen pysähtyy virtaamaan. Yleensä ateroskleroottinen plakki irrotetaan verisuonten seinämästä ja estää valtimon, joka ruokkii sydämen, tulee infarktin syyksi.

Veren virtauksen vähenemisen vuoksi oikeaa happea ei syötetä sydänlihakseen, elimen solut kuolevat, mikä aiheuttaa voimakasta kipua. Lisäksi usein sydänkohtaukseen liittyy pahoinvointi, vatsakipu, oksentelu, epämuodostuma, huimaus.

Ei aina sydänkohtausta, johon liittyy rintojen kipu, etenkin naisille, jotka on otettava huomioon arvioitaessa yhtäkkiä sairautta. Tauti on erittäin vaarallinen, vain 50 prosentilla potilaista on aikaa elvyttää, ja kolmasosa kuolee tulevina päivinä.

Luokittele sydäninfarkti tekijöiden perusteella:

• vaikutusalueella (pieni keskipiste, laaja ja laajamittainen);
• syvällisesti (arvioi sydänlihaksen vaikutukset);
• alavirtaan (monosykliset ja pysyvät, toistuvat ja toistuvia);
• lokalisointi (sydänlihaksen yläosa, yhdistetty, oikean kammion, avermektrinen septum, vasemman kammion takana, etu-, ala- ja sivusuunnassa).

Ikä, jossa on sydänkohtauksen riski

Useimmiten sydänlihaksen huonomman seinämän infarkti on diagnosoitu 40-60-vuotiailla ihmisillä, ja tämä on selitettävissä - infarktin pääasiallinen syy on sydän iskeeminen. Sepelvaltimotauti puolestaan ​​johtuu veren hyytymisen erottumisesta astiaan tai ateroskleroottiseen plakkiin valtimoseinissä.

Ateroskleroosi ilmenee vuosien varrella, se on 40 vuoden kuluttua siitä, että verisuonten plakkien vaikeus tuottaa happea sydämeen aiheuttaen vastaavan patologian. Verenkierron puute vastaa tarpeita, jotka pysyvät samalla tasolla, koska keski-ikäinen mies johtaa aktiivista elämää - hän työskentelee, liikkuu ja pelaa urheilua. Tilannetta pahentaa tupakointi, alkoholin väärinkäyttö.

60 vuoden kuluttua ihmisten toiminta vähenee, aktiivisen verenkierron tarve ei ole yhtä korkea kuin 40 vuotta. Tämän seurauksena luoton veloitus lähenee, ja sydänkohtausten ilmaantuvuus laskee.

Viimeisten 10 vuoden aikana nuoret ovat alttiita infarktille, mikä johtuu siitä, että nuori sukupolvi noudattaa pikaruokaa, jonka seurauksena lipidien määrä veressä kasvaa, kolesteroli laskeutuu aluksiin, joiden seuraukset (30 ihmisellä on sydänkohtaus).

Sydämen sydäninfarktiin vaikuttavia tekijöitä ovat:

• tupakointi ja juominen;
• genetiikka;
• liikunnan puutteesta;
• diabetes mellitus;
• verenpainetauti;
• kohonnut veren kolesteroli;
• iskemia.

Sydänlihaksen vaurio

Sydänseinät koostuvat useista kerroksista. Sydänkohtauksen vuoksi nekroosi voi vaikuttaa sekä yhteen kerrokseen että yhteen kerrokseen:

• endokardium - kerros, jonka paksuus on jopa 0,5 mm, riviä sydämen onteloon, koostuu sidekudoksesta;
• sydänlihasta - lihastekerros, joka on vastuussa sen supistumisesta ja bioelektrisen impulssin siirrosta, koostuu kardiomyosyyteistä;
• epicard - sidekudoksen kerros, joka sulautuu tiiviisti sydänlihaksen kanssa.

Pohjimmiltaan sydänlihasten vaikuttaa vasemman kammion alueelle. Vaurion syvyydestä riippuen seuraavat infarktityypit määritetään käyttämällä kardiogrammia:

• transmural - kardiomyosyytit kuolevat koko sydänlihaksessa. Vaikeinta on kuoleman takana oleva selkä seinämäinen infarkti;
• ei-transmural - kuolema ei vaikuta kaikkiin sydänlihaksen kerroksiin;
• subendokardiaalinen - leesio lokalisoituu sydänlihaksen ylemmissä kerroksissa;
• intramuraalinen - leesio lokalisoituu sydänlihaksessa vaikuttamatta epikardiin, endokardiumiin.

Alemman infarktin diagnoosi

Diagnostiset toimenpiteet ovat tärkeä askel potilaan avustamisessa, koska ne mahdollistavat sydäninfarktin erilaistumisen muista sairauksista. Mitä aikaisemmin diagnoosi on tehty, sitä nopeammin hoito voi alkaa. Useilla toimenpiteillä pyritään tunnistamaan sydänvaurion laajuus ja nekroosin lokalisointi.

Fyysinen tutkimus on seuraavat diagnostiset toimenpiteet ilman laitteiden osallistumista:

• historian ottaminen (sairauden ajoitus, kipu);
• tarkastusta;
• palpata (kudoksia tuntuu, kun sydänpisteen havaitseminen rinnassa on - sydänkohtauksen tapauksessa kohta muuttuu. Suurentuneet solmukohdat kertovat lääkärille tulehdusprosessin esiintymisestä);
• pulssin arvio. Määritetty sen taajuuden ja täyteyden perusteella. Sydänhyökkäyksellä pulssi häiriintyy, supistukset voivat pysähtyä kokonaan. Jos lääkäri epäilee veren hyytymistä, joka tukkia alemman raajan valtimo, se mittaa pulssin reiteen, polven ja nilkan alle;
• lyömäsoittimet - rintakehän kopiointi sydämen rajojen paljastamiseksi. Rajojen siirtyminen puhuu stagnaatiosta;
• auskultaatio - stetoskoopin avulla lääkäri kuuntelee sydämen ääniä. Jos patologiset sävyt havaitaan, voimme puhua sydämen vajaatoiminnasta.
• paineen mittaus - indikaattori laskee sydänkohtauksella;
• lämpötilan mittaus - akuutin infarktin kanssa saattaa lisääntyä.

Laitteistotutkimus on seuraavat diagnostiset toimenpiteet:

• EKG on helpoin ja helppokäyttöisin tapa tunnistaa kaikenlaiset sydänkohtaukset, määrittää sen luonne ja sijainti;
• Echokardiografialla voit seurata sydämen työtä reaaliajassa. Antaa tunnistaa lihasten supistukset, laskea veren virtausnopeuden, tunnistaa aneurysma, veren hyytymän venttiilien ja verisuonten tilan arvioimiseksi.
• skintigrafia on tekniikka, joka perustuu siihen, että radioaktiiviset isotoopit kertyvät myokardiaalisiin kohteisiin. Jotkut isotoopit kerääntyvät sydänlihaksen elävissä kudoksissa, toiset kuolleissa, mikä mahdollistaa patologian kuvan visualisoinnin;
• koronografia auttaa määrittämään verisuonten läpäisevyyden. Tekniikan ydin koostuu kontrastiaineen lisäämisestä reisivaltimoon, minkä jälkeen ne ottavat kuvia tunnistamaan tromboosi, plakki, heikentynyt veren virtaus;
• MRI havaitsee jopa pienimmän sydänlihaksen vaurion.

Laboratoriotestit ovat seuraavat diagnostiset toimenpiteet:

• täydellinen veren määrä ja biokemialliset osoittavat kehon kunnon;
• verikokeesta nekroosin markkereille paljastuu sydänlihaksen kudoksen nekroosi.

Ohje alemman infarktin varalta

Tietämys siitä, miten ensiapu annetaan sydänkohtauksille, voi pelastaa ihmishenkiä. WHO on kehittänyt ohjeita, jotka selittävät, miten auttaa ennen lääketieteellisen ammatin saapumista. Mitä kauemmin sairaus kestää, sitä suurempaa on kyseessä oleva alue, joten päätavoite on palauttaa sydämen lihaksen hapen tarjonta.

Ensiapussäännöt:

• soita ambulanssiin;
• aseta uhri puoliksi istuvalle paikalleen, hieman taivuta jalat polville;
• tiukat vaatekappaleet täytyy irrottaa, kiinnittää napit ja vyöt, irrottaa solmuke;
• anna nitroglyseriini kielen alla, jos mahdollista mittaamalla painetta, koska indikaattorin ollessa alle 90 mm. Hg. Art. ei tarvitse antaa pilleria;
• pureskella 300 mg aspiriinia, joka vähentää veren viskositeettia, ei salli verihiutaleiden pysyä yhdessä;
• jos ambulanssi ei ole käytettävissä tai se ei ole matkalla pitkään, voit yrittää ottaa uhrin sairaalaan - huolellisesti, äkillisiä liikkeitä;
• jos henkilö on tajuton, ei ole pulssia tai hengitys on epästabiili, keinotekoinen hengitys ja epäsuora sydänhieronta voidaan tehdä. Tällaiset toimet on suoritettava, kunnes lääkärit tulevat ambulanssista. Sairaalassa lääkärit toteuttavat tarvittavat toimenpiteet potilaan auttamiseksi.

Mitä ei tehdä sydänkohtauksen jälkeen

Sydänkohtauksen jälkeen ihmisen elämä muuttuu, ravintoon, päivittäiseen hoitoon, toimintaan jne. Sovelletaan rajoituksia. On suositeltavaa välttää liiallista fyysistä rasitusta, jotta toista sydänkohtausta ei löydy. Näytetään kohtalainen kuormitus - kävely, harjoitushoito.

Stressillä on haitallinen vaikutus sydän- ja verisuonistoihin - hermoston hajoamisen aikana sydän nopeuttaa, lihaksen hapen tarve kasvaa, mikä voi aiheuttaa uuden hyökkäyksen.

Ravitsemuksen suhteen et voi syödä kolesterolia sisältäviä elintarvikkeita. Tällaiset tuotteet aiheuttavat ateroskleroosia, on vaikea sulattaa ja ylikuormittaa paitsi ruoansulatuskanavan myös koko kehon.

Tupakointi ja alkoholijuomat ovat haitallisia myös terveelle henkilölle, ja sydänkohtauksen jälkeen ne ovat vasta-aiheisia.

Uudelle infarktin riski jatkuu koko ajan, ja jos se tapahtuu 3-60 päivän kuluessa ensimmäisestä, sitä pidetään uudelleenkäynnistämisenä. Tällöin nekroosi lokalisoidaan samaan paikkaan kuin ensimmäistä kertaa, vain leesioalue on paljon suurempi. Jos toinen sydänkohtaus ilmenee myöhemmin, vähintään kahden kuukauden kuluttua, tätä ehtoa kutsutaan toiseksi sydänkohtaukseksi. Tämä tila on paljon vaarallisempi kuin ensisijainen sydänkohtaus. Tosiasia on, että ensimmäisen iskun jälkeen kuolleet kudokset ovat arpia, minkä seurauksena sydän menettää joitain kompensoivia ominaisuuksia.

Sydänkohtauksen ehkäisy

Ehkäisevien toimien pitäisi ratkaista monia ongelmia eri suuntiin, ne vähennetään seuraaviin toimiin:

• sydämen painetta ja toimivuutta. Hypertensio pitkään voi ilmetä itsestään tai aiheuttaa vähäisiä epämukavuuksia. Sinun on kuitenkin hallittava omaa painostasi, koska sydän kärsii sen kasvusta, pakko pumpata enemmän verta kuin tavallisessa kunnossa;
• asiantuntijoiden tarkkailu, hypertension hoito;
• ateroskleroosin hoito, veren kolesterolin alentaminen. Se on kolesteroli, josta tulee raaka-aine vaarallisten ateroskleroottisten plakkien muodostumiselle, joten se on poistettava ruokavaliolla ja erityisvalmisteilla - statiineilla.

Ravinnosta tulee tärkeä osa erilaisten sairauksien, kuten sydänkohtauksen, ennaltaehkäisyä ja hoitoa. Ruokavalion tulisi koostua vähärasvaisista tuotteista, suolan ja sokerin pitoisuus pienenee. Ruoka on päivittäin tuoretta, maukasta ja tuoksua. Tuotteiden kemiallista koostumusta on harkittava estämään ateroskleroosin, hypertension ja diabeteksen kehittyminen ja niiden seuraukset aivohalvausten ja sydänkohtausten muodossa. Sinun pitäisi kieltää tuotteet, joilla on makua edistäviä aineita, säilöntäaineita ja haitallisia lisäaineita. Lapsuudesta lähtien terveellisen ruokavalion tulisi sisältää enemmän äyriäisiä, hedelmiä ja vihanneksia, kalaa, maitotuotteita. Varovaisesti lääkärit suosittelevat syömistä valkoista leipää, munia, ostettuja makeisia.

On tärkeää säilyttää normaali paino ja tarvittaessa vähentää sitä. Oikeat ruumiinpainon luvut kertovat lääkärille, heidän tulee olla sopusoinnussa iän ja korkeuden kanssa. Tiukka ja ohut ihminen kärsii vähemmän sydän- ja verisuonitaudeista, koska sydämen kuormitus on optimaalinen.

Moottoriaktiviteetti ei saisi olla liiallinen, mutta ilman sitä ei saa kulkea yhtä päivää. Ei ole tarpeen ilmoittautua kuntosalilla, se on vasta-aiheista monille ihmisille, kuten on käynnissä. On melko tarpeeksi kulkea tiettyä matkaa nopealla vauhdilla moottoritieltä joka päivä. Joten sydänlihasta tulee tarvittava koulutus, se tulee vahvemmaksi ja vahvemmaksi.

Emotionaalinen stressi voi vakavasti heikentää terveyttä, joten niiden määrää on vähennettävä. Kaikki, mitä sinun täytyy huolehtia, tekee sinusta liikkumaan sydämesi nopeammin, pumppaamalla ylimääräistä verta. Tämä pakottaa sydänlihaksen, johtaa sairauteen.

Tupakointi ja alkoholin väärinkäyttö on mainittu useammin kuin kerran pahimpia vihollisia, mutta ihmiset eivät voi luopua näistä tottumuksista omaan hyvinvointiinsa.

Sinun täytyy ymmärtää, että nikotiini ja alkoholi - myrkkyä, joka tappaa sydämen solut. Ja koska sydän on elämässämme vastuullinen elin, tällaisia ​​tottumuksia voidaan verrata itsemurhaan.

Ei ole tarpeen tuhota tietoisesti jo lyhyt elämä, on parempi pidentää sen aikakautta ja elää täysipainoinen mielenkiintoinen kausi, täynnä iloa ja onnea. Tämän vuoksi tärkeä edellytys on huolehtia omasta terveydestänne.

Mikä on alempi sydäninfarkti ja sen oireet

Alempi sydäninfarkti nimeltä basal. Tämä patologinen tila on yleisin suhteellisen nuorilla 40-60-vuotiailla. Vanhemmassa ikäryhmässä tällaisten jaksojen määrä putoaa voimakkaasti. Tämä patologinen tila kehittyy johtuen monien solujen sydämen alemman seinämän kuolemasta. Yleensä epäsuotuisa prosessi johtuu kudosten toimintahäiriöstä, joka johtuu hapen aiheuttamasta sepelvaltimo- taudista. Alhaisen sydäninfarktin ennuste riippuu monista eri tekijöistä, mukaan lukien lääketieteellisen hoidon oikea-aikaisuus ja lisäkroonisten sairauksien esiintyminen.

Tämän patologisen tilan hoito tulee suorittaa sairaalassa. On syytä huomata, että tämän rikkomuksen akuutti vaihe muodostaa vakavan vaaran potilaan elämälle. Tilastojen mukaan vain puolet potilaista voidaan toimittaa ajoissa lääkärin vastaanotolle. Tulevaisuudessa elpyminen ja paluu täyteen elämään on havaittavissa 40% potilaista. Kuitenkin, vaikka tällainen myönteinen lopputuloskin, myös uusiutumisen riski on äärimmäisen korkea.

Alemman myokardiaalisen infarktin etiologia

Tällainen sydänsairaus kehittyy suhteellisen nuorella iällä, eikä tämä ole vahingossa tapahtuva. 40 vuoden kuluttua ihmisillä kasvaa ateroskleroottisten plakkien muodostumista. Ne edistävät verisuonten kaventumista ja kudosten kylläisyyttä hapella. Samanaikaisesti sen tarve pysyy hyvin korkealla tasolla, sillä henkilö jatkaa edelleen aktiivista elämäntyyliä, siirtyy urheilusta ja työstä. Näin ollen sydämen kudokset saavat vähemmän tarvitsemiaan aineita, mikä johtaa niiden kuolemaan.

Tämän häiriön yleisin akuutti vaihe kehittyy ateroskleroottisen plakkierän taustalla, joka estää veren virtauksen sepelvaltimolle ja 15-20 minuutin kuluessa johtaa laajalle sydämen kudoksen kuolemaan. Tällaisten haitallisten tekijöiden vaikutus voi osaltaan edistää sellaisen patologisen tilan kehittymistä, joka on positiivinen sydäninfarkti:

• pitkä tupakointi;
• alkoholiriippuvuus;
• syövät runsaasti eläinrasvoja;
• iskeeminen sydänsairaus;
• lihavuus;
• diabetes mellitus;
• verenpainetauti;
• istumamassa elämäntapa.

On pidettävä mielessä, että tällainen rikkomus on yleisempi ihmisissä, joilla on geneettinen alttius sille. Tällä hetkellä on tunnistettu useita geenejä, jotka lisäinfektiota aiheuttavien tekijöiden vaikutuksesta voivat luoda edellytyksiä tämän tyyppisen sydäninfarktin kehittymiselle. Ne, joilla on sukulaisia, joiden historiassa on tämän tilan episodit, täytyy olla erittäin varovaisia ​​heidän terveydentilastaan.

Huonomman sydäninfarktin erottamiskyky

Sydän on äärimmäisen monimutkainen elin. Sen seinät koostuvat monista kerroksista. Alemman sydäninfarktin oireiden vakavuus riippuu paljolti siitä, kuinka syvä nekroosi on levinnyt kudosten hapensyötön lopettamisen aikana. Tavallisesti havaitaan vain yhden kerroksen kudosta, mutta sydänlihaksen alhaisemman seinämän suuri infarkti on melko yleinen.

Toista vaihtoehtoa pidetään prognostisesti epäedullisempana.

Laajan sydänlihaksen, joka esiintyy harvoin, tämän patologisen prosessin ominaispiirteet näkyvät EKG: ssä. Suoritettaessa tätä tutkimusta lääkärit voivat välittömästi epäillä oireiden puhkeamisen syytä. Useimmissa tapauksissa alemman myokardiaalisen infarktin tapauksessa patologinen Q- tai QZ-aalto esiintyy EKG: ssä.

Alemman sydäninfarktin oireet

Tällainen sydämen loukkaaminen valtaosassa tapauksista on erittäin akuutti. Yhtäkkiä on ankara kipu rintalastan takana, mikä voidaan antaa vasempaan käteen. Yleensä epämiellyttävien tuntemusten lisääntyminen kestää 15-30 minuuttia. Joissakin tapauksissa kipu-oireyhtymä on niin voimakas, että henkilö voi menettää tajuntansa.

Nitroglyseriiniin kohdistuvaa epämukavuutta ei katoa kokonaan, mutta se voi vähentyä. Potilaat valittavat painetta rintakehässä ja hengenahdistusta. Useimmissa tapauksissa tällaisen sydäninfarktin hyökkäys havaitaan yöllä tai aamuyöllä. Selkeä merkki sydänvaurioista on lisääntynyt hikoilu ja pelon tunne. Tämä patologinen tila voi olla epätyypillisiä ilmenemismuotoja.

Harvinaisissa tapauksissa voi esiintyä myokardiaalisen infarktin mahalaukun varianttia. Tällöin epämukavuutta esiintyy ylätaudessa. Ne ovat hyvin samankaltaisia ​​kuin oireet, joita havaitaan gastriitin pahenemisen aikana. Usein palpataatio osoittaa lihasjännitystä etupäässä vatsan seinään.

Lisäksi taudin kulku epätyypillisellä muunnoksella sydäninfarktin oireet saattavat muistuttaa niitä, jotka ovat läsnä keuhkoastman aiheuttaman hyökkäyksen aikana. Tällöin on olemassa voimakas yskä ja rintakehän tunne. On myös mahdollista saada infarktin kulkua kivuttomasti. Unen laatu heikkenee. Potilaat voivat valittaa selittämättömästä kaipauksesta. Useimmiten tämä taudin ilmenemismuoto havaitaan vanhuksilla. Tällaisella kurssilla patologiassa on usein mukana muita oireita, esimerkiksi lisääntynyt hikoilu.

Alemman sydäninfarktin diagnoosi

Tällainen sydänlihaksen vaurio on erotettava angina pectorista ja muista kehon häiriöistä. Kattavan diagnoosin ansiosta voimme tunnistaa paitsi sydänongelman luonteen myös kudosvaurion laajuuden. Ensinnäkin potilaan perinpohjainen historia ja tutkimus.

Lisäksi suurentuneiden imusolmukkeiden havaitseminen osoittaa tulehdusprosessin alkamisen. Muista suorittaa lyömäsoittimet ja auskultaatiot. Varhaisen diagnoosin prosessissa näytetään verenpainetta ja kehon lämpötilan mittauksia. EKG suoritetaan välittömästi diagnoosin selvittämiseksi.

Tulevaisuudessa nimitetään ekokardiografia, jonka avulla voit nähdä potilaan sydämen työn. Tämä tutkimus auttaa määrittämään sydänlihaksen kontraktilitoiminnan rikkomukset sekä veren virtauksen nopeuden.

Lisäksi tämän menetelmän käyttö paljastaa verihyytymän tai aneurysman esiintymisen ja arvioi myös venttiilien ja vierekkäisten alusten toiminnan.

Koronografia suoritetaan usein. Tämän tutkimusmenetelmän ansiosta voit määrittää tarkasti verisuonten läpäisevyyden aste sydämessä. Scintigrafialla voit tarkasti tuntea sydämen nekroottisten leesioiden suuruuden. Lisäksi voidaan osoittaa MRI. Tämä tutkimus paljastaa jopa pienimmät muutokset kudosten rakenteessa. Useimmissa tapauksissa tehdään yleisiä ja biokemiallisia verikokeita. Niiden avulla voit tunnistaa nekroosin ominaisuudet.

Alemman sydäninfarktin hoito

Kun ensimmäisen patologisen tilan merkkejä ilmenee, on tarpeen soittaa ambulanssimiehistöön. Potilas on sijoitettava niin, että hänen päänsä nostetaan. Kielen alla nitroglyseriinitabletti. Tulevaisuudessa hoito suoritetaan sairaalassa. Aspiriinia annetaan yleensä hoidon aikana. Se edistää verihiutaleiden estämistä, mikä estää verihyytymien muodostumisen, jotka voivat estää verisuonten lumen.

Yleensä Plavix on myös osoitettu, ja lisäksi sen komponentit. Tämä on erittäin tehokas työkalu. Se estää verihyytymien muodostumista, mikä parantaa merkittävästi alemman sydäninfarktin ennustusta. Lisäksi tromboottisen ryhmän lääkkeitä lisätään usein hoito-ohjelmaan. Joissakin tapauksissa tarvitaan lääkkeitä rytmihäiriöiden lievittämiseen.

Lisäksi tässä patologisessa tilassa beetasalpaajia vaaditaan vähentämään sydänlihaksen happea ja vähentämään sydämen kuormitusta. Jos ei ole mahdollista palauttaa verenvirtausta sepelvaltimoissa lääkeaineiden kanssa, voidaan osoittaa kiireellinen leikkaus. Yleensä tekee angioplastiikkaa, joka mahdollistaa kavennettujen astioiden laajentamisen.

Lisäksi hoitoa pyritään ylläpitämään munuaisten, hengityselinten, verenpaineen ja pulssin työtä.

Akuutissa vaiheessa potilas tarvitsee täydellisen lepoa ja jättää fyysisen ylikuormituksen ja stressin pois. Pakollinen osa hoitoa on säästävä ruokavalio. Alkoholi ja nikotiini sairaalajakson aikana ja myöhemmin kuntoutuksen aikana on luovuttava kokonaan. Potilaan tilan vakauttamisen jälkeen voi suositella lyhyitä kävelijöitä raitisessa ilmassa, jotta he voivat suorittaa hellävaraisia ​​fysioterapiaharjoituksia.

Tärkein asia on kuntoutus, koska ilman sen kulkua on suuri riski toisesta sydänkohtauksesta. Usein ihmisten on muutettava elämäntyyliään voimakkaasti ja asetettava vakavia rajoituksia hyvin kauan. On välttämätöntä välttää fyysistä ja emotionaalista ylikuormitusta, rasvaisten elintarvikkeiden käyttöä ja mukavuuden lisäämistä sekä lisäksi ilmastovyöhykkeiden muutoksia. On noudatettava lääkärin ohjeita erityisen lempeän ruokavalion noudattamisesta ja noudattamaan määrättyä monimutkaista hoitohoitoa. Lisäksi kuntosairauksista kärsivien potilaiden kuntoutukseen erikoistuneissa laitoksissa voi olla suuri hyöty.

Alemman sydäninfarktin ehkäisy

Tämän akuutin häiriön kehittymisvaarassa olevien ihmisten on aktiivisesti toteutettava toimenpiteitä sen estämiseksi. On vältettävä kaikkia huonoja tapoja, koska ne vaikuttavat negatiivisesti koko sydän- ja verisuonijärjestelmän toimintaan.

Vuodesta 35 vuodesta tulee seurata veren kolesterolitasoja. Tämä vähentää plakin muodostumisen riskiä. Joissakin tapauksissa saattaa olla tarpeen käydä lääkärin kanssa määrätä erikoislääkkeistä statiinien ryhmästä. Näiden työkalujen avulla voit säilyttää normaalin veren kolesterolipitoisuuden.

Muista harrastaa urheilua. Päivittäinen harjoittelu vähentää sydäninfarktin riskiä. Lisäksi sydämen työn keskeyttämisen estämisen tärkeä näkökulma on sitoutuminen terveellisen ruokailun oikeuksiin. Kaikkien ruokien on oltava höyrytettyjä tai keitettyjä. Suolahuollon vähentäminen on suositeltavaa. Kaikki tämä vähentää huomattavasti patologian kehittymisen riskiä.

Posterioria sydäninfarkti

Sydäninfarkti

Sydänlihaksen infarkti on sairaus, jolle on tunnusomaista, että nekroottinen tarkennus muodostuu sydänlihaksesta heikentyneen sepelvaltimon seurauksena. Ja sydäninfarkti on yleensä havaittavissa yli 45-vuotiailla. Ihmiset kärsivät sydäninfarktista 4-5 kertaa useammin kuin naiset.

Verestä. Sydäninfarktin pääasiallinen syy on sepelvaltimotukos (sepelvaltimotukos) tromboosi ateroskleroosin seurauksena. Ehkäpä sydäninfarktin kehittyminen koska se ei ole orgaanista muutosta sepelvaltimossa johtuen pitkästä kouristastaan. Sydäninfarktin kehittymiselle altistavat tekijät: ylitöity, henkinen trauma, fyysinen stressi, tupakointi, hypertensio.

Patogeneesi. Sepelvaltimoiden tromboosin kehittymistä edistävät näiden valtimoiden ateroskleroosi, niiden spastinen väheneminen (sepelvaltimotaudit), veren antikoagulatiivisen järjestelmän muutokset (hepariinin veritason alentuminen ja veren fibrinolyyttisen aktiivisuuden väheneminen). Lisäksi sepelvaltimoiden verenkierron riittämättömissä olosuhteissa syntyy ero energiamateriaalien tarpeiden ja riittämättömän toimituksen välillä. Tämä on erityisen ilmeistä liikunnan aikana, verenpaineen nousun sekä ahdistuksen vuoksi.

Kuva 1. Sydän vasemman kammion takareunan infarkti murtumalla (poikkileikkaukset): 1 - infarktialue; 2 - veritulppa vasemman sepelvaltimon selän laskeutuvalla haaralla; 3 - sydämen seinämän puhkeaminen. Kuva 2. Vasemman kammion eturaajojen seinämän infarkti ja interventricular septum sydämen ja posteriorisen papillary lihaksen arven taustalla: 1 - vasemman circumflex-valtimon irtoaminen; 2 - infarktialue; 3 - verihyytymä oikeassa sepelvaltimossa; 4 - vanha arpi.

Patologinen anatomia. Sydämen lihaksen alueella tapahtuvan veren virtauksen akuutin lopetuksen takia esiintyy anemia ja sitten nekroosi (kuvion 1-2 nekroosi). Myöhemmin tulehdukselliset muutokset granulaatiokudoksen kehittymisen myötä muodostuvat nekroosin keskittymiseen. Nekroottiset massat liukenevat ja korvataan arpikudoksella. Sydäninfarkti, pääsääntöisesti, kehittyy vasemman kammion sisään. Yleensä nekroosi tarttuu sydänlihaksen kerroksiin, jotka sijaitsevat endokardiumin alla (subendokardiaaliset muodot), mutta vaikeissa muodoissa se voi kattaa koko lihaskerroksen paksuuden (transmural infarktiot); kun tämä tapahtuu fokaalinen fibrinous perikardiitti. Joskus fibriini laskeutuu sydämen sisävuoriin, alueilla, jotka vastaavat sydänlihaksen nekroosia - parietaalisen infarktin tromboendokardiitti. Tromboottiset massat voivat hajota ja virrata yleiseen verenkiertoon aiheuttaen aivojen, keuhkojen, vatsakalvon jne. Embolian.

Kliininen kuva. Vuonna 1909 V.P. Obraztsov ja N.D. Strazhesko selkeästi ja tarkasti kuvaavat sydäninfarktin kliinistä kuvaa (Obraztsov-Strazhesko -oireyhtymä) ja tunnistivat ensimmäisen kerran sen kurssin variantit. Sydäninfarkti alkaa useimmiten kipu sydämessä, rintalastan takana, joskus kattaa koko rinta. Ne ovat voimakkaita, joskus tuskallista "harsumista", harvemmin on vain tuskallisen kompression tunne. Kipu sydäninfarktin aikana on hyvin pitkä (1 / 2-1 tunti useita tunteja) ja niin voimakasta, että potilaat usein kiirehtivät kipu sängyssä, ei löytäen paikka itselleen. Yleensä kipuja säteilee vasempaan olkapäähän ja vasemmalle kädelle, harvemmin oikeaan olkapäähän.

Sydäninfarktin kipu voi heikentyä ja toistua. Kipuja liittyy sydäninfarktiin pääsääntöisesti yllättäen jännityksen, lisääntyneen lihasjännityksen ja toisinaan rintaruokin usein toistuvien ja voimistuneiden hyökkäysten johdosta (katso). Joissakin tapauksissa sydäninfarktin kliinisessä kuvassa ilmenee hengenahdistusta ja sydämen astman (sydäninfarktin astmaattinen muoto). Joskus sydäninfarktin kipu lokalisoituu vatsaan. Näyttää potilaille, että kipu esiintyy mahassa tai suolistossa (gastralginen muoto sydäninfarkti).

Harvoissa tapauksissa sydäninfarkti kehittyy ilman kipua (kivutonta muotoa) ja ilmenee välittömästi sydän- ja verisuonitautien oireilla. Tämä taudin variantti havaitaan useammin toistuvan sydäninfarktin yhteydessä.

Pulssi sydäninfarkti on pieni, usein, usein rytmihäiriö. Verenpaine nousee kivun keston aikana ja alkaa sitten laskea. Sen lasku voi olla terävä ja sitten romahtamisen kuva (sydänvaurio tai shokki) kehittyy. Sille on ominaista äkillinen heikkous, ihon sumentuminen, kylmä hiki ja heikko filamenttipulssi. Sydänsärky myokardiaalisen infarktin aikana tulee kuurota, perikardiaalista kitkamelua. Toisinaan kuulee rytmikkorytmiä. Sydämen rytmihäiriöitä (ks.) - ekstrasystoli, saarto, eteisvärinä, paroksismaalinen takykardia. Sydänlihasinfarktin verenkierron häiriöt kehittyvät tavallisesti vasemman kammion tyypissä: sydän laajenee pääasiassa vasempaan, keuhkoissa pysyvän kostean rallein. tukehtuminen voi johtua sydämen astman ja myöhemmin keuhkoödeeman takia. Sikojen 2-3 päivänä, kuume ja leukosytoosi ilmenevät johtuen nekroottisista tuotteista, jotka on saatu sydäninfarktikeskuksesta. Mitä suurempi on nekroosi, sitä korkeampi ja pidempi lämpötilan nousu ja leukosytoosi.

Lisääntynyt lämpötila (yleensä enintään 38 °) kestää 3-5 päivää, mutta joskus 10 päivää ja enemmän. Leukosyyttien määrä kasvaa 12 000 - 14 000: een. Toisen viikon sairaudesta ESR kiihtyy. ja leukosyyttien määrä vähenee.

Sydäninfarktin komplikaatiot. 1) sydäninfarktin ensimmäisinä päivinä havaittu sydämen rytminen ennen arpikudoksen muodostumista sydänlihaksen kuolion kohdalla (kuolema tapahtuu äkillisesti); 2) kammiovärinä, joka johtaa kuolemaan; 3) akuutti sydämen aneurysma (ks. 4) tromboembolia, joka aiheuttaa aivoverenkiertohäiriön, keuhkoinfarktin, vatsan elimiin kohdistuvan vahingon (ks. Tromboembolinen sairaus).

Diagnoosi. Kliinisen kuvan ohella sähkökardiografiset tiedot ovat erityisen tärkeitä, koska ne eivät voi vain vahvistaa sydäninfarktin läsnäoloa vaan myös selkeyttää sydämen lihasten lokalisaatiota, syvyyttä ja laajuutta. Sydämen sydäninfarktin ja angina pectoriksen välisessä differentiaalisessa diagnoosissa on pidettävä mielessä, että sydäninfarktin kipu eroaa angina pectoriksen voimakkuudesta, esiintyvyydestä ja kestosta, mutta nitroglyseriiniä ja joissakin tapauksissa lääkkeitä ei valvota.

Sydäninfarktin ennuste on vakava ja riippuu nekroosin esiintyvyydestä, sydänlihaksen yleisestä tilasta sekä potilaan noudattamisesta lepotilassa. Hampaiden muodostuminen sydäninfarktin kohdalla kestää vähintään 1/2 kuukautta, ja koko tämän ajanjakson aikana potilaan on oltava jatkuvassa lääketieteellisessä valvonnassa. Erityisen vaaraa potilaille missä tahansa taudin vaiheessa ovat fyysinen stressi, varhainen nousu sängystä, jopa purkautuminen ulosmittauksen aikana. Ennusteen tulee olla erityisen varovainen sydäninfarktin ensimmäisinä päivinä. Toistuva sydäninfarkti heikentää merkittävästi ennusteita.

Taudin diagnosointi

Tauti diagnosoidaan EKG: llä

Kuten olemme sanoneet, tätä sydäninfarktimuotoa ei ole helppo havaita käyttämällä EKG: tä. mutta tämä on mahdollista, varsinkin jos tiedät, mitkä muutokset tässä tutkimuksessa osoittavat sydänkohtauksen.

Esimerkiksi takimmaisen diafragmaattisen infarkti on tunnusomaista se, että toisessa, kolmannessa ja AVF-johtimessa havaitaan epänormaalia Q-aaltoa. Voit myös tarkkailla T-aallon ja ST-segmentin ominaista dynamiikkaa.

Röntgenperäisen infarktin jälkeen R: n amplitudi kasvaa V1-, V2- ja V3-johtimissa. Patologinen Q-aalto puuttuu tavallisesti normaaleissa EKG-johtimissa, ja se voidaan havaita rekisteröimällä V7-, V8- ja V9-johtimilla.

On muita keinoja tutkia sydäntä.

• Täydellinen verenmääritys ja biokemialliset parametrit. On mahdotonta määrittää tarkasti sydäninfarktia tekemättä tähän tarkoitukseen suunniteltuja verikokeita. Esimerkiksi kahden ensimmäisen päivän aikana neutrofiilisten leukosyyttien määrä kasvaa ja se saavuttaa korkeimman pisteensä kolmannella päivällä. Nämä ja muut indikaattorit auttavat tekemään tarkan diagnoosin.
• Radiografia. Yksi sydänkohtauksen komplikaatioiden oireista on verensokeri, joka voidaan havaita rintakehällä.
• Ekokardiografia. Tämä menetelmä on hyödyllinen, varsinkin jos EKG-lukemat antavat epäselvän kuvan, joka usein tapahtuu takaseinän infarktina. Echokardiografia auttaa paljastamaan sydämen piilevän iskemian ja sulkemaan tai vahvistamaan sydäninfarktin.

Hoitomenetelmät

Angioplastian avulla verenkiertoa voidaan palauttaa.

Aluksi muistetaan, miten ensiapu saa sydäninfarktiin. Potilas on asetettava siten, että päätylevy nostetaan. Sinun pitäisi myös antaa nitroglyseriini tabletti kielen alla. Voit antaa sen uudelleen, mutta sinun on seurattava paineita tällä hetkellä. Tietenkin tällä hetkellä tulee kutsua ambulanssi, joka tekee kaiken tarvittavan saapumisen yhteydessä. Lisäksi voit antaa henkilölle Corvalol tai valokordin.

Tapahtuma, joka suoritetaan onnettomuuden jälkeen, pyrkii palauttamaan verenkiertoa kosketeltavaan alueeseen ja ylläpitämään sitä oikealla tasolla. Tämän tavoitteen saavuttamiseksi voidaan käyttää seuraavia lääkkeitä:

• Aspiriinia. Tämä lääke estää verihyytymiä ja estää verihiutaleita.
• Antikoagulantteja. Ne vaikuttavat veren hyytymiseen ja estävät myös verihyytymien leviämisen ja muodostumisen.
• Trombolyytit. Heidän toimensa on tarkoitus purkaa jo muodostunut verihyytymä.

Hyvä menetelmä sepelvaltimotaudin palauttamiseksi on angioplastiikka, jossa on sepelvaltimon stentti. Joskus ainoa tapa pelastaa potilaan elämä on sepelvaltimoiden ohitusleikkaus, jolla pyritään myös palauttamaan verenkierto.

Päätös näistä ja muista hoitomenetelmistä tekee lääkäri yhdessä potilaan kanssa, ottaen huomioon hänen tilansa ja vasta-aiheensa. Jos hoito ei auta tai viivästyy, komplikaatiot ovat mahdollisia.

Mahdolliset seuraukset

Komplikaatiot voivat olla seuraavanlaisia:

• sydämen vajaatoiminta;
• kammiovärinä;
• tromboembolia;
• akuutti sydämen aneurysma.