Sydäninfarkti: mikä on ilmeisen vaarallinen seuraus

Sydäninfarkti (MI) - mitä se on ja mitkä ovat seuraukset? Tämä on yksi IHD: n muodoista, jossa sydämen lihaskudoksen nekroosi kehittyy akuutin kehityksen vuoksi verenkierron puutteen vuoksi.

Nykyään tämä sairaus on yksi kuoleman tärkeimmistä syistä. Kuolemaan johtaneita sydäninfarktin tapauksia on noin 40%. Ikä 70% ihmisistä, jotka ovat kärsineet sydänkohtauksen on 55-65 vuotta vanha.

Sydänkohtaus häiritsee koko sydän- ja verisuonijärjestelmää ja uhkaa ihmisen elämää. Riippuen siitä, kuinka paljon sydänlihasta on vaikutusta, se voi olla pieni ja suurikokoinen.

Syyt, riskitekijät, etiologia ja patogeneesi

Sydänkohtaus johtuu sepelvaltimon verenkierron takia. Sydäninfarktin pääasiallinen syy on verisuonten ateroskleroosi, joka aiheutti tromboemboliaa (95% tapauksista). Plakkeet muodostuvat aluksille, jotka rajoittavat lumensa ja häiritsevät verenkiertoa.

Muissa tapauksissa ateroskleroosin puuttuessa tapahtuu pysyvää kouristusta, jolla on muuttumaton sepelvaltimo. Harvoissa tapauksissa se esiintyy muiden patologioiden taustalla (endokardiitti, arteriitti jne.).

Sydänkohtauksen riski kasvaa merkittävästi tällaisten tekijöiden esiintymisessä:

  • Ikä 45-50 vuoden kuluttua.
  • Hypertensio, jossa sydänlihas tarvitsee enemmän happea.
  • Aiemmin siirsi sydänkohtaus.
  • Liikalihavuus - ateroskleroosi kehittyy voimakkaammin rasvan aineenvaihdunnan vastaisesti. Henkilöllä on riski saada diabetes, verenpainetauti.
  • Liikunnan vähyyteen. Alhaisen liikkuvuuden vuoksi aineenvaihdunta häiriintyy, mikä on yksi ylipainon kertymisen tekijöistä.
  • Tupakointi. Kun nikotiinia altistetaan, sepelvaltimot kapenevat, mikä johtaa hapen puutteeseen sydänlihassa.
  • Diabetes. Veren glukoosipitoisuuden nousuna verisuoniseinät ja hemoglobiinin laatu kärsivät. Sen kuljetustoiminto heikkenee.

Vaara ja komplikaatiot

Sydänlihaksen lihakset, jotka kokevat hapen nälän, alkavat kuolla pois (nekroosi). Tämä aiheuttaa akuutin prosessin - sydänkohtauksen. Sillä on peruuttamattomat vaikutukset. Vaurioitunut alue on arpia. Sydän ei enää voi toimia täysin, kuten aiemmin.

Tauti on vaarallinen siksi, että se on ennalta arvaamaton. Sen komplikaatioihin vaikuttavat useat tekijät:

  • sydänvaurioalue;
  • vaurion sijoittaminen;
  • verenkierron palautumisaika sydänlihaksessa.

aikaisin:

  • sydämen rytmihäiriöt;
  • perikardiitti ja aneurysma;
  • akuutti sydämen vajaatoiminta;
  • kardiogeeninen keuhkoödeema;
  • verenpainetauti;
  • sydämen rikkoontuminen.

myöhässä:

  • infarktin jälkeinen oireyhtymä tai sydämen vajaatoiminta;
  • neurotrofiset häiriöt;
  • nonbacterial tromboottinen endokardiitti.

Komplikaatiot vaikuttavat koko organismin työhön. Laaja sydänkohtaus johtaa suureen arpiin ja aortan aneurysmiin. Tämä tila on hengenvaarallinen.

Akuutin hyökkäyksen oireet

Voidakseen antaa hätäapua ajoissa sydäninfarktiin, on tarpeen tietää sen oireiden erityispiirteet.

Kun sydäninfarkti havaitaan:

  • Parannettu rintakipu, jolle on tyypillistä muutoksia aistimuksissa. Aluksi se voi olla painamalla kipuja, jotka korvataan leikkaamalla ja polttamalla. Kipu hyökkäykset annetaan muille kehon osille (käsivarsi, kaula, olkapää). Kipu kestää vähintään 20 minuuttia. Nitroglyseriinin vastaanotto ei anna anestesiaa.

  • Sydämen sydänlihaksen takaseinän tappion kanssa vatsaontelossa.
  • Takykardia - syke voi kasvaa, pulssi voi olla kokonaan poissa. Kun pulssi menetetään, potilas menettää tajunnan.
  • Hengenahdistus - kun on pulaa hapesta, henkilö tukahduttaa.
  • Epätyypillisissä sydäninfarktin muodoissa voi esiintyä muita oireita:

    diagnostiikka

    MI: n tunnistamisen lisäksi kliinisissä oireissa on olemassa muita tapoja diagnosoida tauti. Vahvista diagnoosin tekeminen EKG: n ja laboratoriotestejä. Atyyppisiä muotoja voidaan havaita vain tällaisilla menetelmillä.

    EKG antaa merkille arven Q, joka osoittaa lihaskudoksen nekroosin. R-hampaiden koko pienenee ja ST-segmentit eristeen noususta.

    Muutokset veressä:

    • leukosytoosi;
    • lisääntynyt ESR;
    • C-reaktiivisen proteiinin ulkonäkö;
    • lisääntynyt fibrinogeenipitoisuus, sialihappo.

    Ne on erotettava sairauksia, joille on tunnusomaista rintakipu (akuutti perikardiitti, angina pectoris, keuhkopussintulehdus, välisistä neuralgia, jne.).

    Ensiapu ennen lääkärin saapumista

    Ensimmäinen vaihe on antaa potilaalle nitroglyseriini. Henkilö on sijoitettava tasaiselle alustalle, päänsä heitetään ylöspäin. Jos nitroglyseriini ei toimi, voit syöttää injektion dipyronia tai promedolia.

    Enemmän tietoa sydäninfarktin ensiapusta kuvataan videossa:

    Hoidon taktiikka

    Miten hoidetaan sydäninfarkti, jota lääkkeet ja huumeet sisältävät tämän sepelvaltimotauti-komplikaation hoidossa? Sairaanhoidon tarjonta olisi syytä vaiheittain.

    • Prehospital-vaihe - hätäpalvelujen tarjoaminen ja kuljetus sairaalaan.
    • Sairaala - kehon ylläpitäminen huumeiden kanssa sairaalassa. Se sisältää sykkeen palautumisen, verihyytymien ennaltaehkäisyn ja eliminoinnin jne.
    • Kuntoutustoimet.
    • Lääkärin tarkkailu ja avohoito.

    Akuutissa hyökkäyksessä potilas on välttämättä sijoitettu sairaalaan. Jotta sydäninfarktiin liittyvä verenvuoto voidaan jatkaa leesioon, on määrätty trombolyyttistä hoitoa.

    Näitä tarkoituksia varten määrätään:

    • hepariini;
    • aspiriini;
    • Plavix;
    • prasugreeli;
    • fraxiparine;
    • alteplaasi;
    • Streptokinaasi.

    Anestesiasta nimetty:

    • Promedolum;
    • morfiini;
    • Fentanyyli droperidolin kanssa.

    Jotta sydämen lyöntitiheys voitaisiin normalisoida, magnesiumoksidia sisältävä 4,4% liuos annetaan suonensisäisesti. Kalsiumantagonistit, nitraatit ja β-salpaajat auttavat parantamaan sydämen lihaksen verenkierron. Ilmeisesti pelottavan tunteen ja voimakkaan jännityksen ansiosta rauhoittavat henkilöt määrätään. Tässä on kuvattu lisää hoitotyön aikana.

    Lääkevalmisteen tehottomuuden tai hyväksymättömyyden vuoksi suoritetaan kiireellinen aortoro-sepelvaltimoiden ohitusleikkaus. Joissakin tapauksissa tämä on ainoa tapa pelastaa potilaan elämä ja palauttaa verenkierto sydänlihakseen.

    Osa kattavasta hoidosta noudattaa tiukasti lepohuollon ensimmäisten 2 viikon ajan hyökkäyksen jälkeen. Harjoituksen tulee olla vähäistä. Sinun on aloitettava kävely erittäin varovasti. Sairaalassa potilaan tulee olla noin 3 viikkoa. Tällaisen järjestelmän tulisi seurata niitä, jotka kärsivät IM: n jaloissaan.

    näkymät

    Ennusteiden osalta ne ovat suoraan riippuvaisia ​​sydänlihaksen vaurioitumisesta sekä hätäavun ajantasaisuudesta ja laadusta. Vaikka akuutin sydänkohtauksen jälkeen ei ole vakavia komplikaatioita, absoluuttista toipumista ei voida taata. Jos sydänlihaksen vaurioalue on suuri, se ei voi täysin toipua.

    Tulevaisuudessa henkilö kärsii sydän- ja verisuonijärjestelmän ongelmista. Tämä vaatii jatkuvan seurannan kardiologilta. Tilastojen mukaan hyökkäyksen jälkeisenä vuonna esiintyy 20-40% tapauksista uusiutuminen. Tämän välttämiseksi sinun on noudatettava huolellisesti asiantuntijan kaikkia vakiintuneita suosituksia.

    Kuntoutus sairauden jälkeen

    Restaurointimenetelmät alkavat ensimmäisen päivän jälkeen MI: n. Heidän tavoite on estää komplikaatioiden kehittyminen, palauttaa henkilön tunne-tila, mobilisoida kehon korvaavat mekanismit.

    Kuntoutuksen tulee olla kattava (kardiologinen ja fyysinen). Sydämen kuntoutuksen tarkoituksena on minimoida komplikaatioita. Se auttaa potilasta palauttamaan ja vähentämään toistuvan MI: n riskiä.

    Elpyminen kestää kauan. Henkilö voi pysyä työkyvyttömäksi enintään 3 vuoteen ja joskus ei palaa töihin. Selvitä, milloin sydänkohtauksen jälkeen annetaan vammaisryhmä ja sen perusteella.

    Koko elämänsä ajan henkilön on otettava huumeiden monimutkaisuus:

    • Aspiriini (yksittäisen intoleranssin tapauksessa - tiklopidiini);
    • Beetasalpaajat;
    • Hypolipideemiset aineet;
    • Angiotensiinin estäjät.

    Asiantuntijan valvonnassa sinun on vähitellen aloitettava ruumiin lataaminen fyysisellä rasituksella. Ajan kuluessa luokkien intensiteetti ja kesto tulisi kasvaa. Fyysisten harjoitusten ansiosta veren hapen määrä kasvaa, sydänlihasta opetetaan.

    Elpyminen MI: n jälkeen on mahdotonta ilman asianmukaista ravitsemusta. Potilaan ruokavaliossa ei saa paistettua, rasvaista, mausteista ruokaa. Suolan käytön rajoittaminen on välttämätöntä. Sulje pois alkoholijuomat, kahvi, voimakas tee.

    ennaltaehkäisy

    Ehkäisevät toimenpiteet voivat olla ensisijaisia ​​ja toissijaisia. Ensisijaisen ehkäisyn tarkoituksena on estää sydäninfarkti, toissijainen - estää toisen taudin hyökkäys.

    Ei vain ihmisiä, joilla on sydän- ja verisuonijärjestelmän sairaudet, mutta myös terveitä, tarvitsevat ehkäisyä. Erityisen vaarassa ovat ylipainoiset diabetesta kärsivät henkilöt, tupakoitsijat sekä yli 50-vuotiaat.

    Miten estää sydäninfarkti:

    • Hallitse ruumiinpainoa.
    • Käytä säännöllisesti parantamaan aineenvaihduntaa.
    • Anna huonoja tottumuksia.
    • Seuraa kolesterolitasoja.
    • Mittaa säännöllisesti verenpaine. Jos havaitaan pysyvää kohonnutta verenpainetautia, on tarpeen tehdä korjauksia huumeiden avulla.
    • Seuraa sokerintasoja diabeteksen havaitsemiseksi nopeasti.
    • Noudata terveellistä ruokavaliota. Rajaa kolesterolia sisältävien elintarvikkeiden kulutus. On enemmän vihanneksia, hedelmiä, kuitua.
    • Taipumus sydän- ja verisuonitauteihin ottaa huumeita aspiriinilla (Cardiomagnyl, Aspicore jne.). Annostus tulee valita lääkäriltä.

    Paras suoja tautia vastaan ​​on ennaltaehkäisy. Siksi sinun täytyy johtaa terveellistä elämäntapaa, syödä oikein, pelata urheilua ja seurata säännöllisesti terveyttäsi.

    Sydäninfarkti

    Sydänlihaksen sydäninfarkti on sydänlihaksen iskeemisen nekroosin keskus, joka syntyy sepelvaltimoiden akuutin loukkaantumisen seurauksena. Se ilmenee kliinisesti polttamalla, painamalla tai puristamalla kipuja rintalastan takana, ulottuen vasemmalle puolelle, solisluu, lapaluu, leuka, hengästyneisyys, pelko, kylmä hiki. Kehittynyt sydäninfarkti palvelee hermoston sairaalahoitoa kardiologisessa elvytyksessä. Jos apua ei anneta ajoissa, se voi olla hengenvaarallinen.

    Sydäninfarkti

    Sydänlihaksen sydäninfarkti on sydänlihaksen iskeemisen nekroosin keskus, joka syntyy sepelvaltimoiden akuutin loukkaantumisen seurauksena. Se ilmenee kliinisesti polttamalla, painamalla tai puristamalla kipuja rintalastan takana, ulottuen vasemmalle puolelle, solisluu, lapaluu, leuka, hengästyneisyys, pelko, kylmä hiki. Kehittynyt sydäninfarkti palvelee hermoston sairaalahoitoa kardiologisessa elvytyksessä. Jos apua ei anneta ajoissa, se voi olla hengenvaarallinen.

    40-60-vuotiailla miehet sydäninfarkti on 3-5 kertaa useammin havaittu miehillä ateroskleroosin aiemmin (10 vuotta aikaisemmin kuin aikuisilla) johtuen. 55-60 vuoden kuluttua molempien sukupuolten henkilöiden ilmaantuvuus on suunnilleen sama. Ihmisen sydäninfarktin kuolleisuus on 30-35%. Tilastollisesti 15-20% äkillisistä kuolemista johtuu sydäninfarkti.

    Lievää sydänlihaksen verenkiertoa 15-20 minuuttia tai enemmän johtaa sydänlihaksen ja sydänlihaksen palautumattomien muutosten kehittymiseen. Akuutti iskeeminen aiheuttaa funktionaalisten lihassolujen osan kuoleman (nekroosi) ja sen myöhempi korvaaminen sidekudoskuiduilla, toisin sanoen infarktin jälkeisen arpi.

    Sydäninfarktin kliinisessä vaiheessa on viisi jaksoa:

    • Kausi 1 - preinfarkti (prodromal): angina-iskujen lisääntyminen ja lisääntyminen voivat kestää useita tunteja, päiviä ja viikkoa;
    • 2-vaihe - akuutti: iskeemian kehittymisen myokardiaalisen nekroosin esiintymisestä kestää 20 minuuttia - 2 tuntia;
    • 3 jakso - akuutti: necrotoosin muodostumisesta myomalaasiin (nekroottisen lihaskudoksen entsymaattinen sulaminen), kesto 2-14 päivää;
    • 4. jakso - subacute: alkuvaiheen prosessit arven organisoitumisen, granulaatiokudoksen kehittyminen nekroottisessa paikassa, 4-8 viikon kesto;
    • 5 jakso - infarktin jälkeinen: arven kypsyminen, myokardiaalinen sopeutuminen uusiin toimintaedellytyksiin.

    Sydäninfarktin syyt

    Sydäninfarkti on sepelvaltimotautien akuutti muoto. 97-98% tapauksista sepelvaltimoiden ateroskleroottinen vaurio toimii perustana sydäninfarktin kehittymiselle aiheuttaen lumen kaventumisen. Usein aluksen vaurioituneen alueen akuutti tromboosi liittyy valtimoiden ateroskleroosiin aiheuttaen täydellisen tai osittaisen verenkierron lopettamisen vastaavaan sydänlihaksen alueeseen. Tromboosi edistää veren viskositeetin lisääntymistä potilailla, joilla on sepelvaltimotauti. Joissain tapauksissa sydäninfarkti esiintyy sepelvaltimoiden haarojen kouristuksia vastaan.

    Sydäninfarktin kehitystä edistävät diabetes mellitus, verenpainetauti, liikalihavuus, neuropsykoottinen jännitys, alkoholiriippuvuus, tupakointi. Sepelvaltimotauti ja angina pectoris taustalla oleva fyysinen tai emotionaalinen stressi voi aiheuttaa sydäninfarktin kehittymisen. Useammin myokardiaalinen infarkti kehittyy vasemman kammion sisään.

    Sydäninfarktin luokitus

    Sydänlihaksen polttoväreiden koon mukaan myokardiaalinen infarkti vapautuu:

    Pienten sydänlihaksen infarktin osuus on noin 20% kliinisistä tapauksista, mutta usein sydänlihassa olevan nekroosin pienet fokit voidaan muuttaa suurikokoiseksi sydäninfarktiksi (30% potilaista). Toisin kuin suuripisteiset infarktit, sydämen aneurysma ja rupture eivät esiinny pienillä keskipisteillä, tämä on vähemmän monimutkaista sydämen vajaatoiminta, kammiovärinä ja tromboembolia.

    Sydänlihaksen nekroottisen vaurion syvyydestä riippuen sydäninfarkti vapautuu:

    • transmural - sydämen lihaksen seinämän koko paksun (usein suuren polttovälin)
    • intramuraalinen - nekroosi sydänlihaksen paksuuteen
    • subendokardiaalinen - sydänlihakalvon kanssa endokardiumin lähellä olevalle alueelle
    • subepikardiaalinen - sydänlihakalvon kanssa epikardiin kanssa kosketuksissa

    EKG: ään tallennettujen muutosten mukaan:

    • "Q-infarkti" - epänormaalin Q-aallon, joskus kammion QS-kompleksin (usein suuren polttovälin transmuraalisen sydäninfarktin)
    • "Ei Q-infarkti" - ei ole mukana Q-aallon ulkonäössä, jota esiintyy negatiivisissa T-hampaissa (tavallisesti pienessä fokusoidussa sydäninfarktissa)

    Topografian mukaan ja sepelvaltimojen tiettyjen haarojen tappion mukaan sydäninfarkti jakautuu seuraavasti:

    • oikean kammion
    • vasemman kammion: eturaajat, lateraaliset ja posterioriset seinät, avaruustiivistelmä septum

    Tapahtuman moninaisuudessa erotetaan sydäninfarkti:

    • ensisijainen
    • toistuva (kehittyy 8 viikon kuluttua primaarisesta)
    • toistuva (kehittyy 8 viikon kuluttua edellisestä)

    Komplikaatioiden kehittymisen mukaan sydäninfarkti jakautuu seuraavasti:

    • monimutkainen
    • mutkaton
    Kipu läsnäolo ja lokalisointi

    myokardiaalisen infarktin muodot:

    1. tyypillinen - kipu lokalisoidaan rintalastan taakse tai eturauhasen alueella
    2. epätyypilliset - epätyypillisissä kipuilmoituksissa:
    • perifeerinen: vasemmanpuoleinen, vasenkätinen, laryngofaryngeaalinen, mandibulaarinen, erinomainen selkäranka, gastralginen (vatsa)
    • kivuton: kollaptoidi, astmaattinen, edematoosi, rytmihäiriö, aivo
    • heikko oire (poistettu)
    • Yhdistetty

    Sydäninfarktin ajan ja dynamiikan mukaan erotetaan seuraavat:

    • iskeemian vaihe (akuutti kausi)
    • nekroosin vaihe (akuutti kausi)
    • organisaation vaihe (subacute period)
    • kyynelvuoto vaihe (postinfarktikausi)

    Sydäninfarktin oireet

    Preinfarkti (prodromal) -jakso

    Noin 43% potilaista ilmoittaa äkillisen sydäninfarktin kehityksestä, kun taas suurimmalla osalla potilaista havaitaan epävakaata progressiivista angina pectorista, jonka kesto vaihtelee.

    Terveisin ajanjakso

    Tyypillisiä sydäninfarktin tapauksille on ominaista äärimmäisen voimakas kipu-oireyhtymä, jossa kipu on lokalisoitu rinnassa ja säteilytys vasempaan olkapäähän, kaulaan, hampaisiin, korvaan, luuhun, alaleuan, mezhlopatochnoy-vyöhykkeeseen. Kipu voi olla puristusvoima, kaareva, polttava, painava, terävä ("tikari"). Mitä suurempi on sydänlihaksen vaurioalue, sitä voimakkaampi kipu.

    Tuskallinen hyökkäys tapahtuu aalloissa (joskus lisääntyy ja heikentää), se kestää 30 minuutista useisiin tunteihin ja joskus päiviä, joita ei pysäytetä toistuvasti nitroglyseriinillä. Kipu liittyy vakava heikkous, levottomuus, pelko, hengenahdistus.

    Ehkäpä epätyypillinen sydäninfarktin akuutin ajanjaksolle.

    Sydäninfarkti: syyt, ensimmäiset merkit, apu, hoito, kuntoutus

    Sydäninfarkti on sepelvaltimotaudin muoto, joka on sydänlihaksen nekroosi, jonka aiheutti sepelvaltimotauti, joka johtuu sepelvaltimon verenvirtauksen äkillisestä lopettamisesta.

    Sydän- ja verisuonitaudit ovat edelleen maailman johtavien kuolemantapausten johtava asema. Joka vuosi miljoonat ihmiset kohtaavat tiettyjä sepelvaltimotautien ilmenemismuotoja - yleisimpiä sydänlihasvaurioita, jotka ovat monenlaisia, mikä johtaa usein tavanomaisen elämäntavan hajoamiseen, työkyvyn menetykseen ja useiden tapausten tappamiseen. Yksi yleisimmistä sepelvaltimotauti-ilmiöistä on sydäninfarkti (MI) ja samaan aikaan se on yleisin kuolinsyy tällaisille potilaille. Kehittyneet maat eivät ole poikkeus.

    Tilastojen mukaan noin miljoona uutta sydänlihaksen infarktiota rekisteröidään pelkästään USA: ssa, noin kolmannes potilaista kuolee ja noin puolet kuolemista tapahtuu ensimmäisen tunnin kuluttua sydänlihaksen nekroosin kehittymisestä. Sairaiden joukossa on yhä useampia nuoria ja kypsiä ikäisiä ihmisiä, ja miehiä on useita kertoja enemmän kuin naisia, vaikka 70-vuotiaana tämä ero katoaa. Iän myötä potilaiden määrä kasvaa jatkuvasti, ja yhä useammat naiset näkyvät.

    On kuitenkin huomattava, että positiiviset trendit liittyvät kuolevuuden asteittaiseen vähentymiseen uusien diagnoosimenetelmien, nykyaikaisten hoitomenetelmien ja uusien sairauksien kehittymiseen liittyvien riskitekijöiden vuoksi, jotka itse voimme ehkäistä. Tupakoinnin torjuminen valtiollisella tasolla, terveen käyttäytymisen ja elämäntapojen edistäminen, urheilun kehittyminen ja vastuun muodostaminen ihmisten terveydelle väestön keskuudessa edistävät merkittävästi IHD: n akuutteja muotoja, mukaan lukien sydäninfarkti.

    Sydäninfarktin syyt ja riskitekijät

    Sydäninfarkti on sydänlihaksen osan nekroosi (nekroosi) johtuen veren virtauksen täydellisestä lopettamisesta sepelvaltimoiden läpi. Kehityksen syyt tunnetaan hyvin ja kuvataan. Sepelvaltimotaudin ongelmien erilaisten tutkimusten tuloksena oli erilaisten riskitekijöiden tunnistaminen, joista osa ei ole riippuvainen meistä, ja muut pystyvät sulkemaan pois kaikki elämästään.

    Tiedetään, että tärkeän roolin monien sairauksien kehityksessä on perinnöllinen alttius. Sepelvaltimotauti ei ole poikkeus. Näin ollen sepelvaltimotaudin tai muiden ateroskleroosin ilmentymien potilaiden verisukulaisten läsnäolo lisää sydäninfarktin riskiä useamman kerran. Arterialinen hypertensio, erilaiset aineenvaihduntasairaudet, kuten diabetes, hyperkolesterolemia, ovat myös hyvin epäedullinen tausta.

    On myös niin sanottuja muokattavia tekijöitä, jotka edistävät akuuttia sepelvaltimotautia. Toisin sanoen nämä ovat olosuhteita, jotka voidaan joko kokonaan poistaa tai niiden vaikutuksia voidaan merkittävästi pienentää. Tällä hetkellä syvällinen ymmärrys taudin kehittymisen mekanismeista, nykyaikaisten varhaisen diagnoosimenetelmien sekä uusien lääkkeiden kehittämisestä on tullut mahdollista käsitellä rasvan aineenvaihdunnan häiriöitä, ylläpitää normaaleja verenpainemääriä ja mitata verensokeria.

    Älkää unohtako, että tupakoinnin, alkoholin väärinkäytön, stressin sekä hyvän fyysisen muodon ja riittävän ruumiinpainon pitämisen estäminen vähentää merkittävästi sydän- ja verisuonitautien riskiä yleensä.

    Sydänkohtauksen syyt jakautuvat ehdollisesti kahteen ryhmään:

    1. Merkittävät ateroskleroottiset muutokset sepelvaltimoissa;
    2. Ei-ateroskleroottiset muutokset sydämen sepelvaltimoissa.

    Ateroskleroosin ongelma on nykyään levinnyt ja ei ole pelkästään lääketieteellinen vaan myös sosiaalinen. Tämä johtuu sen muodoista, joiden ilmenemismuodot voivat merkittävästi vaikeuttaa tällaisten potilaiden elämää ja mahdollisesti vaarallisia kuolemantapauksia. Joten, sepelvaltimoiden ateroskleroosi aiheuttaa sepelvaltimotauti, jonka yksi vakavimmista muunnoksista on sydäninfarkti. Useimmiten potilailla on samanaikainen kahden tai kolmen valtimoiden samanaikainen vaurio, joka toimittaa sydänlihaksen verta, kun taas niiden stenoosin suuruus on 75% tai enemmän. Tällaisissa tapauksissa on hyvin todennäköistä, että kehittyy laaja sydänkohtaus, joka vaikuttaa useisiin sen seinämiin.

    Harvoin, enimmillään 5-7% tapauksista, ei ateroskleroottiset muutokset aluksista, jotka ruokkivat sitä, voivat olla sydäninfarktin syy. Esimerkiksi valtimoseinän tulehdus (vaskuliitti), kouristus, embolia, verisuonten kehittymisen synnynnäiset epämuodostumat, taipumus hyperkoagulaatioon (lisääntynyt veren hyytyminen) voi myös johtaa verenvirtauksen heikkenemiseen sepelvaltimoissa. Kokaiinin käyttö on valitettavasti varsin yleinen, myös nuorten keskuudessa, johtaen paitsi vakavan takykardian lisäksi myös sydämen valtimoiden merkittävään kouristukseen, jota väistämättä seuraa hänen lihastensa aliravitsemus ja nekroosin ulkonäkö.

    On huomattava, että vain ateroskleroosista johtuva sydänkohtaus on itsenäinen sairaus (nosologia) ja yksi IHD: n muodoista. Muissa tapauksissa, kun ei ole ateroskleroottista vaurioita, sydänlihaksen kuolio on vain oireyhtymä, joka vaikeuttaa muita sairauksia (kuppa, nivelreuma, välikarsinauhojen vammat jne.).

    Sydänlihaksen infarktin esiintymisessä on eroja sukupuolen mukaan. Erilaisten tietojen mukaan 45-50-vuotiailla miehillä sydänkohtaus tapahtuu 4-5 kertaa useammin sydämessä kuin naispuolisella väestöllä. Tämä johtuu ateroskleroosin myöhemmästä esiintymisestä naisilla estrogeenihormonien läsnäolon takia, joilla on suojaava vaikutus. 65-70-vuotiaana tämä ero katoaa, ja noin puolet potilaista on naisia.

    Sydäninfarktin patogeneettiset mekanismit

    Tämän salaisen taudin olemuksen ymmärtämiseksi on syytä muistuttaa sydämen rakenteen pääpiirteistä. Koulupenkistä jokainen meistä tietää, että se on lihaksikas elin, jonka pääasiallinen tehtävä on pumpata verta verenkiertoon suurissa ja pienissä piireissä. Ihmisen sydämessä on neljä kammiota - sillä on kaksi atriaa ja kaksi kammiota. Sen seinä koostuu kolmesta kerroksesta:

    • Endokardiumi on sisäkerros, joka on samanlainen kuin aluksissa;
    • Sydänlihaksen on lihaksikas kerros, johon pääkuormitus on;
    • Epicardium - peittää sydämen ulkopuolelta.

    Sydämen ympärillä on sydänpussin (sydämen paita) ontelo - rajallinen tila, joka sisältää pienen määrän nestettä, joka tarvitaan liikkumiseen supistusten aikana.

    Kun sydäninfarkti välttämättä vaikuttaa keskelle, lihakseen, kerroksen, endokardiumin ja perikardiumin, mutta ei aina, mutta usein myös patologiseen prosessiin.

    Sydämen verenkiertoa suoritetaan oikealla ja vasemmalla sepelvaltimolla, joka ulottuu suoraan aortalta. Niiden lumen sulkeminen ja erityisesti silloin, kun verenkierron (ohitus) polkuja kehittyy heikosti, seuraa iskeemian ja nekroosin ilmetä sydämessä.

    On tunnettua, että akuutin sydäninfarktin patogeneesin tai kehitysmekanismin perusta on ateroskleroottinen vaurio vaskulaariselle seinälle ja tromboosi ja valtimon spasmi. Patologisten muutosten kehityssekvenssi ilmaistaan ​​kolmella:

    1. Lipidilevyn repeämä;
    2. verisuonitukos;
    3. Verisuonen reflex spasmi.

    Ateroskleroosin seinämien taustalla sydänverenkierron veressä on laskeuma rasva-proteiinimassaa, ajan myötä itävää sidekudosta kuitumaisen plakin muodostumisen kanssa, joka työntyy aluksen lumeneen ja kapenee merkittävästi. Akuutissa sepelvaltimotautiasteissa kapenemisen aste saavuttaa kaksi kolmasosaa aluksen halkaisijasta ja vielä enemmän.

    Lisääntynyt verenpaine, tupakointi, voimakas fyysinen rasitus voi aiheuttaa plakkien repeämisen, mikä vahingoittaa valtimon sisävuorauksen eheyttä ja atheromatoottisten massojen vapautumista sen lumeneen. Luonnollinen reaktio vaskulaarisen seinämän vaurioitumiseen tällaisessa tilanteessa on tromboosi, joka on toisaalta suojamekanismi, jonka tarkoituksena on poistaa vika ja toisaalta - on tärkeä rooli verivirtauksen pysäyttämisessä astian läpi. Ensiksi trombi muodostuu vaurioituneen plaketin sisällä ja sitten levittyy aluksen koko lumeneen. Usein tällaiset verihyytymät saavuttavat pituudeltaan 1 cm ja sulkevat täydellisesti valtimon, jolloin veren virtaus loppuu.

    Kun veritulppa muodostuu, aiheuttavat vasospasmeja aiheuttavia aineita, jotka voivat olla rajoitettuja tai kattavat koko sepelvaltimon. Spasmin kehittymisvaiheessa tapahtuu aluksen lumen irreversiibeli ja täydellinen sulkeutuminen ja veren virtauksen lopettaminen - okklusiivinen tukos, joka johtaa sydänlihaksen osan väistämätöntä nekroosiin (nekroosiin).

    Sydänkudoksen aiheuttama nekroosin ulkonäön viimeinen patogeneettinen mekanismi kokaiinin riippuvuudessa on erityisen voimakasta, kun jopa ateroskleroottisten vaurioiden ja tromboosin puuttuessa voimakas spasmi voi aiheuttaa valtimovirren täydellisen sulkemisen. Kokaiinin todennäköinen rooli on muistettava, kun sydämen sydänkohtaus kehittyy nuorissa ja aikaisemmin terveissä ihmisissä, joilla ei ole ollut ateroskleroosin oireita ennen.

    Edellä kuvattujen perusmekanismien avulla sydäninfarktin kehittymiselle voi olla haitallisia vaikutuksia erilaisilla immunologisilla muutoksilla, veren hyytymisaktiivisuuden lisääntymisellä, riittämättömällä määrällä ohitus- (vakuuttavia) veren virtausreittejä.

    Video: sydäninfarkti, lääketieteellinen animaatio

    Rakenteelliset muutokset sydänlihaksen kuolion keskittymisessä

    Sydäninfarktin useimmiten on vasemman kammion seinämä, jonka paksuus on suurin (0,8 - 1 cm). Tämä liittyy merkittävään toiminnalliseen kuormitukseen, koska veri työnnetään täältä korkeassa paineessa aorttaan. Seuraseinämän seinämän ateroskleroottisen vaurion aiheuttaman ongelman ilmaantuessa merkittävä määrä sydänlihasta jää ilman verenkiertoa ja joutuu nekroosiin. Useimmiten nekroosi esiintyy vasemman kammion etuseinässä, takana, kärjessä, samoin kuin interventricular septumissa. Sydänkohtaukset sydämen oikeassa puoliskossa ovat erittäin harvinaisia.

    Sydänlihaksen aluetta havaitaan paljaalla silmällä 24 tunnin kuluttua sen kehittymisvaiheesta: punertava ja joskus harmaa-keltainen alue ilmestyy tummanpunaisen raidan ympäröimänä. Mikroskoppi tutkiminen vaikuttaa sydämeen voidaan tunnistaa infarkti havaitsemalla vahingoittuneet lihasolut (kardiomyosyytit) ympäröivät tulehduksellinen "akseli", verenvuodot ja turvotus. Ajan myötä vahingon painopiste korvataan sidekudoksella, joka tiivistyy ja muuttuu arpiksi. Yleensä tällaisen arven muodostuminen kestää noin 6-8 viikkoa.

    Arven kehitystä voidaan pitää taudin suotuisana lopputuloksena, koska se sallii usein potilaan elävän yli vuoden ajan, kunnes sydän pysähtyy hoitamaan tehtävänsä.

    Transmurtia sydäninfarktiin viitataan, kun sydänlihaksen koko paksusuoli läpäisee nekroosin ja on erittäin todennäköistä, että endokardium ja sydänpussit osallistuvat patologiseen prosessiin sekundaarisen (reaktiivisen) tulehduksen - endokardiitin ja perikardiitin esiintymisen kanssa.

    Endokardiumin vaurio ja tulehdus on täynnä verihyytymien ja tromboembolisen oireyhtymän esiintyminen ja perikardiitti ajan myötä johtavat sidekudoksen leviämiseen sydämen paidan ontelossa. Samanaikaisesti perikardiaalinen ontelo ylikuormaa ja muodostaa niin sanotun "kuoren sydämen", ja tämä prosessi on perustana tulevan kroonisen sydämen vajaatoiminnan muodostumiselle, koska sen normaali liikkuvuus rajoitetaan.

    Ajoittaisen ja riittävän lääketieteellisen hoidon ansiosta suurin osa potilaista, jotka selviytyivät akuutissa sydäninfarktissa, pysyvät elossa ja tiheä arpi kehittyy sydämessään. Kuitenkaan kukaan ei ole immuuni verenkiertohäiriöiden toistuvista episodioista, edes ne potilaat, joille sydänsairaudet palautettiin kirurgisesti (stentti). Niissä tapauksissa, joissa syntyy jo syntynyt arpi, uusi keskittyminen nekroosiin, he puhuvat toistuvasta sydäninfarktista.

    Toinen sydänkohtaus tulee pääsääntöisesti kohtalokkaaksi, mutta potilaan tarkkaa määrää ei ole määritetty. Harvoissa tapauksissa sydänkohtauksessa on kolme siirrettyä sydänkohtauksen.

    Joskus on mahdollista tavata niin kutsuttu toistuva sydänkohtaus, joka esiintyy ajanjaksolla, jolloin arpikudos muodostaa sydämessä siirretyn akuutin paikan kohdalla. Koska, kuten edellä mainittiin, arven "kypsyminen" tarvitaan keskimäärin 6-8 viikkoa, juuri niinä aikoina, jolloin voi esiintyä uusiutumista. Tällainen sydänkohtaus on erittäin epäedullinen ja vaarallinen kehittämällä erilaisia ​​kuolemaan johtavia komplikaatioita.

    Joskus ilmenee aivoinfarkti, jonka syyt ovat tromboembolinen oireyhtymä, jolla on laaja transmurynekroosi, johon liittyy endokardiumin prosessi. Eli vasemman kammion onteloon muodostunut trombi, kun sydämen sisävuori on vahingoittunut, tulee aorttaan ja sen oksat, jotka kuljettavat verta aivoihin. Kun aivosäiliöiden lumenia on päällekkäinen ja aivoissa on kuolema (infarkti). Näissä tapauksissa näitä nokseja ei kutsuta aivohalvaukseksi, koska ne ovat myokardiaalisen infarktin komplikaatio ja seuraus.

    Sydäninfarktin lajit

    Tähän mennessä yksittäistä yleisesti hyväksyttyä sydänkohtauksen luokitusta ei ole olemassa. Klinikassa, joka perustuu tarvittavan avun määrään, taudin ennusteeseen ja kurssin ominaisuuksiin, eritellään seuraavat tyypit:

    • Makrofokaalinen sydäninfarkti on transmuraalinen ja ei-transmuratiivinen;
    • Pieni fokaali - intramuraalinen (sydänlihaksen paksuus), subendokardiaalinen (endokardiumin alla), subepicardial (sydänlihaksen alueella epicardiumin alla);
    • Vasemman kammion sydäninfarkti (anterior, apikalvo, lateraalinen, septinen jne.);
    • Oikean kammion sydänkohtaus;
    • Pitkäaikainen sydäninfarkti;
    • Monimutkainen ja mutkaton;
    • Tyypillinen ja epätyypillinen;
    • Pitkäaikainen, toistuva, toistuva infarkti.

    Lisäksi on sydäninfarktijaksoja:

    Sydäninfarktin ilmentymät

    Sydäninfarktin oireet ovat varsin tyypillisiä ja pääsevät epäilemään suuressa todennäköisyydessään jopa taudin kehittymisvaiheessa ennen infarktiota. Siten potilaat kokevat pidempään ja voimakkaampia rintakipuja, jotka ovat huonompia hoidettaessa nitroglyseriinillä, ja joskus he eivät mene lainkaan. Saattaa olla hengenahdistusta, hikoilua, erilaisia ​​rytmihäiriöitä ja jopa pahoinvointia. Samaan aikaan potilaat kärsivät vieläkin kovemmasta fyysisestä rasituksesta.

    Samanaikaisesti sydänlihaksessa on ominaisia ​​EKG-verenkierron häiriöitä, ja se on erityisen tehokas niiden havaitsemiseksi jatkuvasti päivittäin tai enemmän (Holterin valvonta).

    Sydämen hyökkäyksen tyypillisimpiä merkkejä ilmenevät akuutissa vaiheessa, kun nekroosin alue syntyy ja laajenee sydämessä. Tämä aika kestää puoli tuntia kahteen tuntiin, ja joskus jopa pidempään. On olemassa tekijöitä, jotka aiheuttavat akuutin ajan kehittymisen herkissä yksilöissä, joilla on sepelvaltimoiden ateroskleroottiset vauriot:

    • Liiallinen fyysinen rasitus
    • Vaikea stressi;
    • Toiminta, vammat;
    • Ylikellotus tai ylikuumeneminen.

    Sydämessä olevan nekroosin pääasiallinen kliininen ilmeneminen on kipu, joka on erittäin voimakasta. Potilaat voivat luonnehtia sitä polttona, ahtautena, pahoinpideltavana "tikari". Närästyneenä on rinnassa lokalisointi, joka tuntuu rintalastan oikealta ja vasemmalta puolelta, ja joskus kattaa rinnassa. Tyypillinen on kipujen leviäminen (säteilytys) vasempaan varteen, olkapäähän, kaulaan, alaleuan.

    Useimmilla potilailla kipu-oireyhtymä on hyvin voimakas, mikä myös aiheuttaa tiettyjä emotionaalisia ilmenemismuotoja: kuoleman, ilmaantuneen ahdistuksen tai apatian tunteen tunne, ja toisinaan jännitystä seuraa aistiharhat.

    Toisin kuin muilla IHD-tyypeillä, tuskallinen hyökkäys sydänkohtauksen tapauksessa kestää vähintään 20-30 minuuttia, ja nitroglyseriinin anesteettinen vaikutus puuttuu.

    Suotuisalla olosuhteiden mukaan ns. Granulaatiokudos, joka sisältää runsaasti verisuonia ja kollageenikuituja muodostavia fibroblastisoluja, alkaa muodostaa nekroosin lähteen paikkakunnalla. Tätä infarktikautta kutsutaan subakuutiksi, ja se kestää jopa 8 viikkoa. Yleensä se etenee turvallisesti, valtio alkaa vakautua, kipu katoaa ja katoaa, ja potilas käy vähitellen tottuneeseen siihen, että hän on kärsinyt tällaisesta vaarallisesta ilmiöstä.

    Tämän jälkeen sydänlihakseen muodostuu tiheä sidekudoksen arpi nekroosin kohdalla, sydän sopeutuu uusiin työolosuhteisiin ja sydäninfarktin jälkeinen sydänkohtaus merkitsee sydänkohtauksen jälkeisen eliniän kestävän taudin seuraavan vaiheen alkamista. Kun sydänkohtaus tuntuu tyydyttävältä, kipu on taas alkanut sydän- ja angina-iskuissa.

    Vaikka sydän pystyy kompensoimaan toimintaansa jäljellä olevien terveiden kardiomyosyyttien hypertrofian (lisääntymisen) vuoksi, sen vajaatoiminnan merkkejä ei tapahdu. Ajan myötä sydänlihaksen adaptiivisen kapasiteetin heikkeneminen ja sydämen vajaatoiminta kehittyvät.

    proaktioita kipua sydäninfarkti

    Sattuu, että sydäninfarktin diagnoosi on huomattavan monimutkainen sen epätavallisen kurssilla. Tämä luonnehtii epätyypilliset muodot:

    1. Vatsan (gastralginen) - tunnetaan kipu epigastrium ja jopa koko vatsan, pahoinvointi, oksentelu. Joskus siihen voi liittyä maha-suolikanavan verenvuoto, joka liittyy akuuttien eroosioiden ja haavaumien kehittymiseen. Tämä infarktimuoto on erotettava mahahaavan ja 12 pohjukaissuolihaavan, kolekystiitin, haimatulehduksen;
    2. Astmaattinen muoto - etenee tukahdutuksen, yskän, kylmän hikeen aiheuttamien iskujen kanssa;
    3. Edematous-muoto, joka on ominaista massiiviselle nekroosille, jossa on sydämen vajaatoiminta, johon liittyy edemaattinen oireyhtymä, hengenahdistus;
    4. Rytmihäiriö, jossa rytmihäiriöt ovat sydäninfarktin pääasiallinen kliininen ilmentymä;
    5. Aivomuodostus - liittyy aivojen iskeemian ilmiöihin ja se on ominaista potilaille, joilla on vaikea ateroskleroosi aivoja tuottavia aluksia;
    6. Kuluneet ja oireettomat muodot;
    7. Perifeerinen muoto, jossa kipu on epätyypillistä (mandibulaarinen, vasenkätinen, jne.).

    Video: epäsäännölliset sydänkohtauksen merkit

    Sydäninfarktin diagnoosi

    Yleensä sydänkohtauksen diagnoosi ei aiheuta merkittäviä vaikeuksia. Ensinnäkin on tarpeen selvittää potilaan valitukset huolellisesti, kysyä häneltä kipun luonteesta, selventää hyökkäyksen olosuhteita ja nitroglyseriinin vaikutusta.

    Potilaan tutkiminen, ihon palloroituminen, hikoilun merkit ovat havaittavissa, syanoosi (syanoosi) on mahdollista.

    Paljon tietoa annetaan sellaisilla objektiivisen tutkimuksen menetelmillä kuin palpataatio (palpation) ja kuuntelu (kuuntelu). Joten palpatio voi paljastaa:

    • Pulsio sydämen kärjessä, prekondialue;
    • Lisääntynyt syke 90-100 lyöntiä minuutissa;

    Sydänsukulaatiolle on tunnusomaista:

    1. Ensimmäisen äänen mykistäminen;
    2. Alhainen systolinen murina sydämen kärjessä;
    3. Gallupirytmi on mahdollista (kolmannen sävyn ilmaus vasemman kammion toimintahäiriön vuoksi);
    4. Joskus kuulet IV-sävyn, joka liittyy kohonneen kammion lihasten venyttämiseen tai atriumin heikentyneen impulssin johtamiseen;
    5. Ehkä systolinen "kissan purr" johtuen veren paluusta vasemman kammion sisälle atrium, jos papillary lihakset patologiaa tai venytys kammion syvennys.

    Suuri keskipitkällä sydäninfarktilla kärsivien ihmisten määrä heikentää verenpainetta, joka voi kehittyneissä olosuhteissa normalisoida seuraavien 2-3 viikon aikana.

    Oireinen sydämen kuolion oire on myös kehon lämpötilan nousu. Yleensä sen arvot eivät ylitä 38 ºС, ja kuume kestää noin viikon. On huomionarvoista, että nuoremmilla potilailla ja potilailla, joilla on laaja sydäninfarkti, ruumiinlämmön kasvu on pidempi ja merkittävä kuin pienillä infarktitiloilla ja iäkkäillä potilailla.

    Fysikaalisten laboratoriomenetelmien lisäksi MI: n diagnosoinnilla on suuri merkitys. Niinpä verikokeessa seuraavat muutokset ovat mahdollisia:

    • Leukosyyttien (leukosytoosin) lisääntyminen - liittyy reaktiivisen tulehduksen ilmenemiseen sydänlihaksen kudoksen kohdalla - kestää noin viikkoa;
    • Erythrosyyttien sedimentaationopeuden nousu (ESR) - liittyy proteiinien, kuten fibrinogeenin, immunoglobuliinien jne. Pitoisuuden lisääntymiseen; maksimi esiintyy 8-12 päivän kuluttua taudin puhkeamisesta ja ESR-luvut palaavat normaaliksi 3-4 viikon kuluttua;
    • Ns. "Tulehduksen biokemialliset merkit" - fibrinogeenin, C-reaktiivisen proteiinin, serokkoidin jne. Pitoisuuden lisääntyminen;
    • Kardiomyosyyttien nekroosin (kuoleman) biokemialliset markkerit - solukomponentit, jotka tulevat verenkiertoon, kun ne tuhoutuvat (AST, ALT, LDH, myoglobiiniproteiini, troponiinit ja muut).

    Sydänlihaksen (EKG) merkitystä on vaikea yliarvioida sydäninfarktin diagnosoinnissa. Ehkä tämä menetelmä on edelleen yksi tärkeimmistä. EKG on saatavana, helppo suorittaa, se voidaan tallentaa jopa kotona ja samalla se antaa suuren määrän tietoja: ilmaisee sydänkohtauksen sijainnin, syvyyden, esiintyvyyden ja komplikaatioiden (esimerkiksi rytmihäiriöiden) esiintymisen. Iskeeminen kehittyminen on suositeltavaa tallentaa EKG: n toistuvasti vertailuun ja dynaamiseen havainnointiin.

    taulukko: yksityiset myokardiaaliset infarktimuotot

    EKG-oireet sydämen sydämen kuolion akuutissa vaiheessa:

    1. epänormaalin Q-aallon läsnäolo, joka on lihaskudoksen nekroosin pääasiallinen merkki;
    2. R-aaltokoko pienenee, mikä johtuu kammioiden supistuvan funktion putoamisesta ja impulssien kulkeutumisesta hermokuituja pitkin;
    3. ST-alueen dome-muotoinen siirtymä ylöspäin ääriviivasta johtuen infarktin fokuksen leviämisestä subendokardiaalisesta vyöhykkeestä subepikardiaaliseen (transmural lesion);
    4. hammasmuodostus T.

    Tyypillisten kardiogrammimuutosten mukaan on mahdollista määrittää sydämen kehittymisasteen nekroosi ja määrittää sen lokalisointi riittävän tarkasti. Tietenkin on epätodennäköistä, että cardiogrammitietoja voidaan tulkita ilman lääketieteellistä koulutusta, mutta ambulanssiryhmien, kardiologien ja terapeuttien lääkärit voivat helposti määrittää paitsi sydänkohtauksen myös muut sydämen lihasten ja johtumisen häiriöt.

    Näiden menetelmien lisäksi sydäninfarktin diagnoosiin käytetään sydänkemikaalia (voit määrittää sydämen lihasten paikallisen supistumiskyvyn), radioisotooppisensitigrafiikan, magneettiresonanssikuvantamisen ja laskennallisen tomografian (auttaa arvioimaan sydämen kokoa, sen onteloita, intrakardiaalisen trombin havaitsemiseksi).

    Video: luento sydänkohtausten diagnoosista ja luokittelusta

    Sydäninfarktin komplikaatiot

    Sydäninfarkti ja sinänsä uhkaa elämää ja sen komplikaatioita. Suurin osa niistä, jotka ovat joutuneet siihen, jäävät tiettyihin sydämen toiminnan häiriöihin, lähinnä johtokyvyn ja rytmin muutoksiin. Niinpä ensimmäisinä päivinä taudin puhkeamisen jälkeen jopa 95% potilaista kokee rytmihäiriöitä. Vaikeat rytmihäiriöt, joilla on voimakas sydänkohtaus, voivat nopeasti johtaa sydämen vajaatoimintaan. Sydänlihaksen, tromboembolisen oireyhtymän mahdollisuus aiheuttaa myös paljon ongelmia sekä lääkäreille että potilaille. Ajankohtainen apu näissä tilanteissa auttaa potilasta estämään heidät.

    Sydäninfarktin yleisimmät ja vaaralliset komplikaatiot:

    • Sydänrytmihäiriöt (ekstrasystoli, kammiovärinä, atrioventrikulaarinen lohko, takykardia jne.);
    • Akuutti sydämen vajaatoiminta (massiivisissa sydänkohtauksissa, atrioventricular blockade) - akuutti vasemman kammion vajaatoiminta saattaa kehittyä sydämen astman ja alveolaarisen keuhkopöhön oireiden kanssa, jotka uhkaavat potilaan elämää.
    • Kardiogeeninen sokki - äärimmäinen sydämen vajaatoiminta, jossa verenpaine laskee jyrkästi ja heikentää verenkiertoa kaikille elimille ja kudoksille, mukaan lukien elintärkeät;
    • Sydämen repeämät ovat vaikeimpia ja kuolemaan johtavia komplikaatioita, joihin liittyy veren vapautuminen perikardiaaliseen onteloon ja sydämen toiminnan ja hemodynaamisen jyrkkä lopettaminen;
    • Sydänsairaus (sydänlihaksen ulkoneminen nekroosi);
    • Perikardiitti on sydänseinän ulkokerroksen tulehdus transmural, subepicardial infarktioissa, ja siihen liittyy pysyvä kipu sydämen alueella;
    • Tromboembolinen oireyhtymä - trombin läsnäollessa infarktivyöhykkeessä, vasemman kammion aneurysmassa, jossa on pitkittynyt lepohuulo, alemman ääripäiden tromboflebiitti.

    Suurin osa tappavista komplikaatioista tapahtuu varhaisessa infarktinaikaisessa vaiheessa, joten on erittäin tärkeää seurata huolellisesti ja jatkuvasti potilasta sairaalassa. Laajan sydäninfarktin seuraukset käsittävät suuren fokusoivan sydäninfarktin (massiivinen arpi, joka on korvannut kuolleen sydänlihaksen paikan) ja erilaiset rytmihäiriöt.

    Ajan mittaan, kun sydämen kyky ylläpitää riittävää verenkiertoa elimissä ja kudoksissa loppuu, kongestiivinen (krooninen) sydämen vajaatoiminta ilmenee. Tällaiset potilaat kärsivät turvotuksesta, valittavat heikkoutta, hengästyneisyyttä, kipua ja keskeytyksiä sydämen työssä. Kroonisen verenkiertohäiriön lisääntymiseen liittyy sisäisten elinten peruuttamaton toimintahäiriö, nesteen kertyminen vatsan, keuhkopussin ja perikardiaalisen onteloihin. Tällainen sydämen aktiivisuuden kompensointi johtaa lopulta sairaiden kuolemaan.

    Sydäninfarktin hoidon periaatteet

    Sydäninfarktipotilaiden hätäapua olisi tarjottava mahdollisimman pian sen kehittymishetkestä, koska viivästyminen voi johtaa epämuodostumien ja äkillisten kuolemien peruuttamattomien muutosten kehittymiseen. On tärkeää, että lähistöllä on joku, joka voi ainakin kutsua ambulanssikabinettia. Jos olet onnekas ja lääkäri on lähellä, hänen pätevä osallistuminen voi auttaa välttämään vakavia komplikaatioita.

    Sydänkohtauspotilaiden hoidon periaatteet vähennetään terapeuttisten toimenpiteiden vaiheittaiseen antamiseen:

    1. Prehospital-vaihe - mahdollistaa potilaan kuljettamisen ja ambulanssin tarvittavien toimenpiteiden toteuttamisen;
    2. Hospital-vaiheessa jatketaan laitoksen päätoimintojen ylläpitoa, trombin muodostuksen ehkäisyä ja valvontaa, sydämen rytmihäiriöitä ja muita komplikaatioita sairaalan tehohoitoyksiköissä;
    3. Kuntoutustoiminnan vaihe - erikoissairaanhoidossa sydänpotilaille;
    4. Stage-lääkärin tarkkailu ja avohoito - suoritetaan klinikoissa ja kardiologiakeskuksissa.

    Ensiapu voidaan tarjota ajan puutteen ja sairaalan ulkopuolella. On hyvä, jos on mahdollista soittaa erikoistuneeseen hätäkardiobrigadiin, joka on varustettu näille potilaille tarpeellisille - lääkkeille, defibrillaattoreille, sydämentahdistimelle ja elvytyksen laitteille. Muussa tapauksessa on tarpeen soittaa lineaariseen ambulanssiloukseen. Nyt lähes kaikissa niistä on kannettavat EKG-laitteet, joiden avulla voidaan tehdä melko tarkka diagnoosi ja aloittaa hoito lyhyessä ajassa.

    Hoidon perusperiaatteet ennen sairaalaan saapumista ovat sopiva anestesia ja tromboosin ehkäisy. Kun tätä käytetään:

    • Nitroglyseriini kielen alla;
    • Kipulääkkeiden (promedoli, morfiini) käyttöönotto;
    • Aspiriini tai hepariini;
    • Rytmihäiriölääkkeitä tarvittaessa.

    Video: ensiapu myokardiaaliseen infarktiin

    Kohdehoidon vaiheessa käynnistyneet toimenpiteet sydän- ja verisuonijärjestelmän toiminnan ylläpitämiseksi jatkuvat. Kivun poistaminen on tärkein niistä. Kipulääkkeinä käytetään myös narkoottisia kipulääkkeitä (morfiini, promedoli, omnoponi), tarvittaessa (merkittyjä jännitystä, pelkoa) rauhoittavia aineita (Relanium).

    Trombolyyttinen hoito on ensiarvoisen tärkeää. Apua käyttäen suoritetaan verihyytymän hajottaminen sepelvaltimoissa ja pienissä sydänlihassarjoissa verivirtauksen palauttamisen avulla. Tästä johtuen nekroosin painopisteen koko on rajallinen, mikä tarkoittaa sitä, että myöhempi ennuste paranee ja kuolleisuus vähenee. Lääkkeiden, joilla on trombolyyttistä aktiivisuutta, ovat useimmiten käytetään fibrinolysiini, streptokinaasi, alteplaasi et ai. Muihin anti-tromboottinen aine on hepariini estää tromboosin ja sen jälkeen estämään tromboembolisia komplikaatioita.

    On tärkeää, että trombolyyttinen hoito aloitetaan mahdollisimman varhaisessa vaiheessa, mieluiten ensimmäisten 6 tunnin aikana sydänkohtauksen kehittymisen jälkeen, mikä lisää merkittävästi sepelvaltimon palautumisen todennäköisyyttä.

    Kehittämisen kanssa rytmihäiriö, sydämen rytmihäiriölääkkeet, osoitetaan rajoittaa alueita kuolion, sydän purkaminen sekä sydäntä suojaavia, jotta osoitetaan β-salpaajat (propranololi, atenololi), nitraatit (nitroglyseriini suonensisäisesti), vitamiinit (E-vitamiini, xantinol nikotinaatti).

    Tukihoito sydänkohtauksen jälkeen voi kestää koko elämäsi, ohjeet:

    1. Pidä normaalit verenpainetasot;
    2. Taistelu rytmihäiriöistä;
    3. Tromboosin ennaltaehkäisy.

    On tärkeää muistaa, että vain ajankohtainen ja riittävä huumehoito voi säästää potilaan elämää, joten kasviperäinen hoito ei millään tavoin korvaa nykyaikaisen farmakoterapian mahdollisuuksia. Kuntoutuksen vaiheessa yhdessä tukihoidon kanssa on täysin mahdollista hyväksyä useita kasviperäisiä decootteja täydennyksinä. Joten infektion jälkeisessä vaiheessa on mahdollista käyttää äidinväristä, hawthornia, aloa, calendulaa, joilla on tonic- ja rauhoittava vaikutus.

    Ruokavalio ja kuntoutus

    Sydämen infarktipotilaiden ravitsemus on tärkeä rooli. Niinpä tehohoidon yksikössä taudin ahdingossa on välttämätöntä tarjota sellaista ruokaa, joka ei ole rasittavissa sydän- ja verisuonille. Helposti sulava, ei-karkea ruoka, joka otetaan 5-6 kertaa päivässä pieninä annoksina, on sallittua. Suositeltavat erilaiset viljat, kefiiri, mehut, kuivatut hedelmät. Kun potilaan tila paranee, ruokavalioa voidaan laajentaa, mutta on syytä muistaa, että rasvaiset, paistetut ja korkeat kalorit elintarvikkeet, jotka vaikuttavat rasvan ja hiilihydraattien metabolian rikkomiseen ateroskleroosin kehittymisen kanssa, ovat vasta-aiheisia.

    Ruokavalion jälkeen sydänkohtauksen, sinun on sisällytettävä tuotteita, jotka edistävät suolen liikkumista (luumut, kuivatut aprikoosit, beets).

    Kuntoutukseen kuuluu potilaan aktiivisuuden asteittainen laajentuminen, ja nykyaikaisten käsitteiden mukaisesti, sitä nopeammin, sitä paremmat ennusteet ovat suotuisampia. Varhainen toiminta on keuhkojen ruuhkautumisen estäminen, lihaksen atrofia, osteoporoosi ja muut komplikaatiot. Tärkeä ja fyysinen kuntoutus sydänkohtauksen jälkeen, johon liittyy fysioterapiaa, kävelyä.

    Jos potilas on tyydyttävässä kunnossa eikä vasta-aiheita ole, kardiologisissa parantolakeissa on mahdollista toipua.

    Sydänkohtauksen jälkeiset työkyvyttömyysjaksot määritetään erikseen riippuen kurssin vakavuudesta ja komplikaatioiden esiintymisestä. Vammaisuus saavuttaa merkittävän määrän, ja on sitäkin surullisempaa, että yhä nuorempi ja työkykyisempi väestö kärsii. Potilaat voivat työskennellä, jos heidän työnsä ei liity vahvaan fyysiseen tai psyykkiseen stressiin ja yleinen kunto on tyydyttävä.

    Video: sydänkohtaus - ennaltaehkäisystä kuntoutukseen

    Yhteenvetona on tärkeää muistaa, että voit välttää sydänkohtauksen, jos noudatat terveellistä elämäntapaa, hyvää liikuntaa, huonoja tapoja ja hyvää ravitsemusta. Terveydesi huolehtiminen on jokaisen meistä. Kuitenkin, jos tällainen ongelma koituu edelleen, sinun ei tule odottaa ja jäädä arvokasta aikaa, sinun on välittömästi neuvoteltava lääkärin kanssa. Potilaat, jotka saivat riittävän hoidon ja hyvän kuntoutuksen, elävät yli vuosi sydänkohtauksen jälkeen.

    Pinterest