Ievyvaiston tarkistus: kehitysmekanismi, diagnoosi, hoito

Tästä artikkelista opit: mikä on eteisvärinä, mikä on sen ulkonäkö mekanismi. Mitkä tekijät vaikuttavat patologian kehittymiseen, sen diagnoosiin, hoitoon ja ennaltaehkäisyyn?

Irtisyvyttömyys on rytmihäiriö, jolle on ominaista nopeat, mutta rytmiset atria-supistukset. Se on harvinaisempi kuin fibrillaatio (usein kaoottiset supistukset). Vain 0,09% maailman ihmisistä kärsii tällaisesta rytmihäiriöstä, kun taas vähintään kolmesta prosentista väestöstä on fibrillaatiota.

Tauti on hyökkäysten muodossa. On olemassa hoito, jolla pyritään lievittämään jo tapahtunut hyökkäys (paroksysmi) sekä vähentämään taajuutta ja estämään toistuvat kohtaukset. On olemassa radikaaleja menetelmiä, jotka auttavat pysyvästi eroon sairaudesta.

Jos haluat hoitaa hoitoa, ota yhteyttä kardiologisti tai arytmologisti.

Mitä tapahtuu flutter flutter

Tämä rytmihäiriö johtuu sydämen heikentyneestä impulssista.

Normaalisti impulssi leviää sydämen läpi seuraavalla tavalla:

  1. Muodostunut sinus solmussa, joka sijaitsee oikean atriumin yläosassa.
  2. Sieltä sitä suoritetaan samanaikaisesti: kardiomyosyyttejä (lihasolut - kun impulssi saavuttaa ne, ne sopivat) oikean atriumin kautta, Bachmannin nipun kautta vasemmalle eteisen kardiomyosyytteille ja pitkin solmupisteen reitit kohti oikean atriumin pohjalle sijoitettua atrioventricular solmua. Eli tässä vaiheessa oikea atrium ja vasemman atrium ovat vähentyneet ja impulssi saavuttaa atrioventrikulaarisen solmun.
  3. Atrioventrikulaarisen solmun kautta impulssi välitetään kammion johtojärjestelmään: Hänen nauhaansa, hänen jalkoihinsa, sitten Purkinje-kuituihin ja sitten kammioiden kardiomyosyyteihin. Atrioventricular solmu ei pysty suorittamaan pulssia suurella nopeudella. Tämä on välttämätön impulssin viivyttämiseksi siten, että kammion systoli (supistuminen) tapahtuu vain eteisen systolian päätyttyä.

Kun eteisvärinä on häiriintynyt, pulssi kulkee eteisen johtojärjestelmän läpi. Hän alkaa kiertää oikeassa atriumissa ympyrässä. Tämän takia esiintyy toistuva atriaalisen verenkiertohäiriö, ja ne sopivat taajuudella 250-350 lyöntiä minuutissa.

Kameran rytmi voi pysyä normaalina tai nopeuttaa, mutta ei yhtä paljon kuin eteisrytmi. Tämä johtuu siitä, että atrioventrikulaarinen solmu ei pysty käyttämään pulssia niin usein ja aloittaa vain joka toinen pulssin atriasta (joskus joka kolmas, neljäs tai viidesosa). Siksi, jos atria-sopimus, jonka taajuus on 300 beats / min, kammioiden supistukset voivat olla 150, 100, 75 tai 60 lyöntiä / min.

Poikkeuksena ovat potilaat, joilla on WPW-oireyhtymä. Heidän sydämensä sisältää ylimääräisen, epäsäännöllisen nipun (Kentin nipun), joka voi johtaa impulssia atriumista kammioon nopeammin kuin atrioventricular solmu. Siksi eteisvärinä näillä potilailla usein aiheuttaa ja kammion lepatusta.

Eteisvärinän syyt

Sydämen taudin taustalla tai postoperatiivisessa komplikaatiossa esiintyy rytmihäiriöitä (yleensä ensimmäisellä viikolla sydänleikkauksen jälkeen).

Eteisvärinä

Eteisvärinä on toinen eteisvärinän muoto, jossa esiintyy hyvin usein 200-400 kertaa minuutissa eteisvärjäys, jossa supistumisrytmi ei häiriinny. Eteisvärinän oireet ja eteisvärinä ovat hyvin samankaltaisia ​​kuin toiset, mutta niillä on erilaiset ominaisuudet. Siksi eteisvärinä on luonteenomaista suurempi vastustuskyky mille tahansa rytmihäiriölääkkeille ja paroksismin voimakas vastustuskyky.

Sydänlihaksen syyt.

Yleisimpiä syitä ovat impulssin johtojärjestelmän erilaiset rikkomukset johtuen seuraavista sairauksista:

Oireet eteisvärinä.

Taudissa on kaksi muotoa: paroksysmainen eli paroksismaali ja pysyvä. Tästä erotetaan kaksi kliinistä kuvaa:


Paroksismaalinen eteisvärinä.

Eteisvärinä

Pitkä äänihäiriö - takyarytmia oikeilla (jopa 200-400 1 minuutissa). Pitkäaikainen rytmi. Pitkäaikainen lepatus ilmenee paroksismaattisissa sydämentykkeissä, jotka kestävät useita sekunteja useisiin päiviin, valtimon hypotensio, huimaus, tajunnan menetys. Jatkuvaan eteisvärinän havaitsemiseen suoritetaan kliininen tutkimus, 12-johtosähköinen EKG, Holter-valvonta, suunensuuntainen sähkökardiografia, rytmografia, sydän-ultraääni, EFI. Jatkuvan ääreenin hoitoon käytetään lääketieteellistä hoitoa, radiotaajuusablaatiota ja eteis-EX: tä.

Eteisvärinä

Eteisvärinä - supraventrikulaarinen takykardia, jolle on ominaista liian usein, mutta säännöllinen eteisrytmi. Yhdessä eteisvärinän (fibrilloituminen) (usein, mutta epäsäännöllinen, epäsäännöllinen eteis-aktiivisuus), lepatus viittaa eteisvärinän lajikkeisiin. Eteisvärinä ja lepatus ovat tiiviisti toisiinsa kytkeytyneinä, ja ne voivat vaihtaa keskenään toisiaan vastakkain. Kardiologiassa eteisvärinä on paljon harvinaisempi kuin välkkyminen (0,09% verrattuna yleiseen väestöön 2-4%) ja esiintyy yleensä paroksismin muodossa. Pitkäikäinen lepatus kehittyy usein yli 60-vuotiailla miehillä.

Eteisvärinän syyt

Useimmissa tapauksissa eteisvärinä esiintyy orgaanisen sydäntaudin taustalla. Syistä tällainen rytmihäiriö voi olla reumaattinen sydänsairaus, sepelvaltimotauti (ateroskleroottisen kardiosklerosis, akuutti sydäninfarkti), kardiomyopatia, sydänlihaksen dystrofia, myokardiitti, perikardiitti, kohonnut verenpaine, SSS, WPW-oireyhtymä. Pitkäikäinen lepatus voi vaikeuttaa sydänleikkauksen jälkeisen varhaisen leikkauksen jälkeistä aikaa synnynnäisen sydänsairauden, sepelvaltimon ohitusleikkauksen jälkeen.

Eteisvärinä esiintyy myös potilailla, joilla on keuhkoahtaumatauti, keuhkoemfyseema ja keuhkojen tromboembolia. Keuhkojen sydämessä eteisvärinä voi joskus liittyä loppuvaiheen sydämen vajaatoiminta. Sydämen ärsytystä sairastavien sydänsairauksien riskitekijät voivat olla diabetes, tyrotoxicosis, uniapnea-oireyhtymä, alkoholi, lääkeaine ja muut myrkytykset, hypokalemia.

Jos eteis-takyarytmia kehittyy käytännöllisesti terveellisessä ihmisessä ilman ilmeistä syytä, he puhuvat idiopaattisesta eteisvärinästä. Geenivarojen roolia eteisvärinän ja lepatuksen esiintymiselle ei ole suljettu pois.

Eteisvärinä patogeneesi

Sydänlihaksen patogeneesin perusta on makro-palautumismekanismi - sydänlihaksen moninkertainen uudelleen stimulaatio. Tyypillinen eteisvärinän paroksisuus johtuu suuren oikean eteisvärin kierron kiertämisestä, joka on etupäässä rajoittunut trikyysoivalla venttiilirenkaalla, ja Eustachin harjan ja onttojen suonien taakse. Rytmihäiriöiden induktion kannalta välttämättömät käynnistyskertoimet voivat olla lyhytaikaisia ​​eteisvärinän tai eteis-ekstrasystoleja. Samanaikaisesti huomattava atrial depolarisaatio esiintyy (noin 300 lyöntiä minuutissa).

Koska AV-solmu ei kykene lähettämään tällaista taajuutta, vain puolet eteis-impulsseista (lohko 2: 1) suoritetaan tavallisesti kammioon, joten kammiot supistuvat taajuudella, joka on noin 150 lyöntiä. minuutissa. Paljon harvemmin lohkoja syntyy suhteessa 3: 1, 4: 1 tai 5: 1. Jos johtokerroin muuttuu, kammion rytmi muuttuu epäsäännölliseksi, ja siihen liittyy äkillinen nousu tai lasku sykkeessä. Äärimmäisen vaarallinen suhde atrioventrikulaariseen johtumiseen on 1: 1 suhde, joka ilmenee jyrkässä sykkeen nousussa 250-300 lyöntiin. minuutissa, pienentynyt sydämen tuotos ja tajunnan menetys.

Eteisvärinä luokittelu

Käytä tyypillisiä (klassisia) ja epätyypillisiä vaihtoehtoja eteisvärinälle. Klassisessa eteisvärinän variantissa viritys aalto kiertyy oikeassa atriumissa tyypillisessä ympyrässä; Samaan aikaan ilmenee taipumisnopeus 240-340 minuutissa. Tyypillinen eteislepatus on istmuszavisimym, t. E. mukautuvat cupping ja palauttaa sinusrytmin käyttäen jäädyttämällä, radiotaajuusablaatiolla, transesofageaalinen tahdistukselle Cavo-trikuspidaalisen kannas (sola) kaikkein haavoittuva nivellystapin makro-re-entry.

Suunnasta riippuen liikkeeseen virittävän aalto erottaa kaksi lajiketta klassisen värinä: vastapäivään - aktivointiaallonpituus kiertää ympäri kolmiliuskaläpälleen vastapäivään (90%) ja myötäpäivään - aktivointiaallonpituus kierrätetään silmukka makro-re-entry myötäpäivään (10% tapauksista ).

Atyyppiseksi (isthmus-riippumattomaksi) eteisvärähtelyksi on ominaista viritys aalto vasemmalla tai oikealla atriumilla, mutta ei tyypillisessä ympyrässä, johon liittyy aaltojen ilmiö, jonka säröt taajuudella 340-440 minuutissa. Ottaen huomioon makron uudelleensyöttöympyrän muodostumispaikan erottuvat oikea eteinen (monisykli ja ylempi silmukka) sekä vasemman eteis-ja eteis-riippumaton atrial flutter. CPEX ei voi pysäyttää atypia eteisvärinää, koska hidas vyöhyke puuttuu.

Kliinisen kurssin näkökulmasta erotetaan ensimmäinen kehitetty eteisvärinä, paroksismaali, pysyvä ja pysyvä muoto. Paroksismaattinen muoto kestää alle 7 päivää ja pysähtyy itsenäisesti. Jatkuva eteisvärinän muoto on kestoltaan yli 7 päivää, kun taas sinusrytmin riippumaton palauttaminen on mahdotonta. Jatkuva eteerisen lepatuksen muoto ilmoitetaan siinä tapauksessa, että lääkeaine tai sähköhoito ei tuonut haluttua vaikutusta tai sitä ei suoritettu.

Sydänlihaksen patogeeninen merkitys määräytyy sykkeen mukaan, jonka perusteella kliinisten oireiden vakavuus riippuu. Tachysystoli johtaa vasemman kammion diastoliseen ja sitten systoliseen kontraktiliseen sydänlihaksen toimintahäiriöön ja kroonisen sydämen vajaatoiminnan kehittymiseen. Sydänlihaksessa on seerumin verenvirtauksen lasku, joka voi nousta 60%: iin.

Oireet eteisvärinä

Klinikkaa kehitettiin ensimmäisen kerran tai paroksismaalinen eteisvärinä on luonteenomaista äkilliset sydämenlyönnit, joihin liittyy yleinen heikkous, vähentynyt fyysinen kestävyys, epämukavuus ja paine rintakehässä, angina pectoris, hengenahdistus, valtimoiden hypotensio, huimaus. Paroksismaalisen eteisvärinän taajuus vaihtelee yhdestä vuodesta useita päivässä. Hyökkäykset voivat tapahtua fyysisen rasituksen, kuumien sääolojen, emotionaalisen rasituksen, raskasta juomista, alkoholin käytön ja suoliston häiriöiden vaikutuksesta. Suuri syke, esi-synkopeita tai synkopaalisia tiloja esiintyy usein.

Jopa oireetonta eteislepatus liittyy suuri komplikaatioiden riskiä: tiheälyöntisyydestä, kammiovärinä, systeeminen tromboembolisia tapahtumia (aivohalvaus, munuaisten infarkti, pulmonaarinen embolia, akuutti okkluusio suoliliepeen alusten, verisuonitukos raajojen), sydämen vajaatoiminta, sydämen pysähtyminen.

Diagnoosi eteisvärinä

Pitkäkestoisen potilaan kliininen tutkimus paljastaa nopean mutta rytmisen pulssin. Kuitenkin, kun kerroin 4: 1 pulssin voi olla 75-85 lyöntiä. minuutteina ja kertoimella muuttuu jatkuvasti sydämen rytmi muuttuu epänormaaliksi. Sydänlihaksen patognomoninen merkki on kohdunkaulan suonien rytmihäiriö ja usein pulssi, joka vastaa atria rytmiä ja ylittää valtimopulssin kahdella tai useammalla kerralla.

12-johtiminen EKG-tallennus havaitsee usein (jopa 200-450 minuutissa) säännöllisiä, eteis-F-aaltoja, joilla on sahahammas muoto; P-hampaiden puute; oikea kammion rytmi; muuttumattomat kammoryhmät, joita edeltää tietty määrä atrial aaltoja (4: 1, 3: 1, 2: 1 jne.). Näytteessä karotide sinus hieronta AV-lohko, jolloin eteis-aallot ovat voimakkaampia.

Päivittäisen EKG-valvonnan avulla pulssinopeus arvioidaan eri päivinä ja paroksismaalinen eteisvärinä on kirjattu. Sydämen ultraäänen (transtoraalisen ekokardiografian) aikana tutkitaan sydämen ontelojen mitat, sydänlihaksen kontraktinfunktion ja sydämen venttiilien kunto. Suolistosukulaarisen echokardiografian suorittaminen paljastaa verihyytymiä atriaan.

Biokemiallinen analyysi veren annetaan havaita syitä eteisvärinän, ja se voi sisältää tunnistaminen elektrolyyttejä, kilpirauhashormonit, rheumatologic testejä, ja niin edelleen. D. vahvistaa diagnoosin eteisvärinän ja erotusdiagnoosissa muuntyyppisillä takyarytmioiden voi vaatia Elektrofysiologiset tutkimukset sydämen.

Jatkuva eteisvärinä

Eteisvärinän terapeuttiset toimenpiteet pyrkivät pysäyttämään paroxysmien, palauttaen normaalin sinusrytmin, estääkseen tulevat episodit häiriöön. Varten lääkehoitoa eteislepatus käyttää beeta-salpaajat (esim. Metoprololi, jne.), Kalsiuminestäjät (verapamiili, diltiatseemi), kalium lääkkeet, sydänglykosidit, rytmihäiriölääkkeet (amiodaroni, ibutilidi, sotalolihydrokloridi). Tromboembolisen riskin pienentämiseksi antikoagulanttihoito on merkitty (hepariini laskimoon, subkutaanisesti, varfariini).

Jotta eteisvärinän tyypillisten paroksyyksien lievittämiseksi, valinnan menetelmä on transesofageaalinen tahdistus. Akuutti verisuonten romahdus, angina pectoris, aivoiskemia ja sydämen vajaatoiminnan lisääntyminen on osoitettu sähkökemiallisella versiolla pienitehoisilla päästöillä (20-25 J). Sähköpulssiterapian tehokkuus lisääntyy rytmihäiriölääkkeillä.

Toistuva ja jatkuva eteisvärinä ovat merkkejä makrotason palautumiskohteen radiotaajuusablaatiosta tai kryoablaatiosta. Katetriplaation tehokkuus eteisvärinässä ylittää 95%, komplikaatioiden riski on alle 1,5%. SSS: llä ja paroksismaalisella eteisvärinällä olevilla potilailla on AV-solmun RFA ja EX-implantaatio.

Ensihoito ja eteisvärinän ehkäisy

Pitkäaikainen värinä on tunnusomaista vastustuskyky rytmihäiriölääkkeille, paroksismin pysyvyys, taipumus uusiutumaan. Eteisvärinä voi muuttua eteisvärinäksi. Pitkä eteisvärähtely pitkällä aikavälillä heikentää tromboembolisten komplikaatioiden ja sydämen vajaatoiminnan kehittymistä.

Sydämen rytmihäiriöiden potilaat tarvitsevat sydänkirurgian tarkkailua, sydänkirurgin neuvontaa arytmogeenisen tarkennuksen kirurgisen hävittämisen toteutettavuudesta. Eteisvärinän ehkäisy edellyttää primaaristen sairauksien hoitoa, stressin ja ahdistuneisuuden vähentämistä, kofeiinin, nikotiinin, alkoholin ja eräiden lääkkeiden lopettamista.

Pitkä äänihäiriö: syyt, muodot, diagnoosi, hoito, ennuste

Pitkä äänihäiriö (TP) on yksi supraventrikulaarisista takykardeista, kun atria sopii erittäin nopealla nopeudella - yli 200 kertaa minuutissa, mutta sydämen supistusten rytmi pysyy oikeana.

Irtisyövytys on useammin yleisempi miehillä, ja potilaiden keskuudessa se on yleensä iäkkäitä, jotka ovat 60-vuotiaita tai vanhempia. Tämäntyyppisten rytmihäiriöiden tarkka esiintyvyys on vaikea saada aikaan epävakauden vuoksi. TP on usein lyhytikäinen, joten sitä on vaikea korjata EKG: hen ja diagnoosiin.

Pitkäikäinen lepatus kestää muutamasta sekunnista useisiin päiviin (paroksismaali), harvoin yli viikon. Lyhyessä rytmihäiriössä potilas tuntee epämukavuuden, joka nopeasti kulkee tai korvataan eteisvärinällä. Joillakin potilailla treppaavat yhdessä vilkkua yhdistämällä säännöllisesti korvaavat toiset.

Oireiden vakavuus riippuu ihon supistumisnopeudesta: mitä suurempi on, sitä suurempi hemodynaamisten häiriöiden todennäköisyys. Tämä rytmihäiriö on erityisen vaarallinen potilailla, joilla on vakavia rakenteellisia muutoksia vasemman kammion aikana kroonisen sydämen vajaatoiminnan yhteydessä.

Useimmissa tapauksissa eteisvärinän rytmi palautuu itsestään, mutta sattuu, että häiriö etenee, sydän ei selviydy toiminnalleen ja potilas tarvitsee kiireellistä hoitoa. Rytmihäiriölääkkeet eivät aina anna toivottua vaikutusta, joten TP on tapaus, kun on syytä ratkaista sydänkirurgian ongelma.

Pitkä äänihäiriö on vakava patologia, vaikkakaan ei vain monta potilasta, mutta lääkärit eivät myöskään kiinnitä riittävästi huomiota sen jaksoihin. Tuloksena on sydänkammioiden laajeneminen sen progressiivisen vajaatoiminnan, tromboembolisuuden, joka voi maksaa elämää, joten mitään rytmihäiriöiden hyökkäystä ei pidä unohtaa, ja kun näyttää siltä, ​​sinun pitäisi mennä kardiologille.

Miten ja miksi eteisvärinä ilmestyy?

Pitkä äänihäiriö on supraventrikulaarisen takykardian muunnelma, toisin sanoen herätepistooli esiintyy atriaan aiheuttaen liian usein supistuksia.

Sydämen rytmi eteisvärinässä pysyy normaalina, toisin kuin eteisvärinä (eteisvärinä), kun atria ryntää nopeasti ja kaaosisesti. Kamerojen harvinaisempia vähennyksiä saadaan aikaan ventrikulaarisen sydänlihaksen impulssien osittaisella salpauksella.

Sydänlihaksen syyt ovat melko vaihtelevat, mutta sydämen kudoksen orgaaninen vaurio eli itse elimen anatomisen rakenteen muutos on aina perusta. Tällöin vanhempien patologian esiintyvyys on suurempi, kun taas nuorilla rytmihäiriöillä ne ovat toiminnallisempia ja dysmetabolisia.

TP: hen liittyvien sairauksien joukosta voidaan todeta:

Usein toistuvat eteisvärinätapaukset potilailla, joilla on keuhkosairaus - krooniset obstruktiiviset sairaudet (keuhkoputkentulehdus, astma, keuhkolaajentuma), tromboembolisuus keuhkovaltimojärjestelmässä. Tähän ilmiöön vaikuttaa oikean sydämen laajeneminen, koska keuhkovaltimon paine lisääntyy parenkyymin ja keuhkosairaiden taudin takia.

Ensimmäisen viikon sydänkirurgian jälkeen tällaisen rytmihäiriön riski on korkea. Se diagnosoidaan synnynnäisten epämuodostumien korjaamisen jälkeen, aorto-sepelvaltimoiden ohitus.

TP: n riskitekijöitä ovat diabetes mellitus, elektrolyyttihäiriöt, ylimääräinen hormonaalinen kilpirauhasen toiminta ja erilaiset myrkytykset (huumeet, alkoholi).

Yleensä eteisvärinän syy on selvä, mutta sattuu, että rytmihäiriö ylittää käytännöllisesti terveellisen henkilön, sitten puhutaan TP: n idiopaattisesta muodosta. Perinnöllisen tekijän roolia ei voida sulkea pois.

Sydämessä eteisvärinä on makro-uudelleentulotyypin eteisten kuitujen toistuva heräte (impulssi näyttää menevän ympyrään, kutistuen supistumalla ne kuidut, jotka on jo vähentynyt ja jotka pitäisi lieventää tuossa hetkessä). Pulssin "uudelleenkohdentaminen" ja kardiomyosyyttien viritys ovat ominaisia ​​rakenteellisille vaurioille (arpi, nekroosi, tulehdus), kun este syntyy normaalin pulssin etenemiselle sydämen kuitujen läpi.

Kun atrium muodostuu ja aiheuttaa kuitujen toistuvan supistumisen, impulssi saavuttaa edelleen atrioventrikulaarisen (AV) solmun, mutta koska jälkimmäinen ei voi suorittaa tällaisia ​​usein impulsseja, osittainen tukos tapahtuu - kammiot saavuttavat enintään - puolet eteis-impulsseista.

Rytmi pysyy säännöllisenä, ja eteis- ja kammioiden supistusten lukumäärä on verrannollinen ventrikulaarisen sydänlihaksen (2: 1, 3: 1 jne.) Impulssien lukumäärään. Jos puolet impulsseista saavuttaa kammion, potilaalla on takykardia jopa 150 lyöntiä minuutissa.

eteisvärinä, menee 5: 1 - 4: 1

On erittäin vaarallista, kun kaikki eteis-impulssit saavuttavat kammion, ja systolien suhde kaikkiin sydämen osiin muuttuu 1: 1. Tässä tapauksessa rytmitaajuus nousee 250-300: een, hemodynaami- nen on voimakkaasti häiriintynyt, potilas menettää tietoisuutensa ja merkitään akuuttia sydämen vajaatoimintaa.

TP voi spontaanisesti mennä eteisvärinääriin, jota ei ole tyypillistä säännöllisen rytmin ja kammion supistusten lukumäärän selkeään suhteeseen eteiseen.

Kardiologiassa on kahden tyyppisiä eteisvärinä:

tyypillinen ja käänteinen tyypillinen TP

  1. tyypillinen;
  2. Epätyypillinen.

TP-oireyhtymän tyypillisessä variantissa viritys aalto kulkee pitkin oikeaa atria, systolien taajuus nousee 340 minuutissa. 90 prosentissa tapauksista pelkistys tapahtuu tricuspid venttiilin ympärillä vastapäivään, loput potilaista - myötäpäivään.

Epätyypillisellä TP: llä myokardiaalisen herätteen aalto ei kulje pitkin tyypillistä ympyrää, joka vaikuttaa vena cavan suun ja trikyyppisen venttiilin väliseen kantoon, mutta oikean tai vasemman pitkin pitkin, jolloin supistukset ovat 340-440 minuutissa. Tätä muotoa ei voida pysäyttää transesofageaalisella sydämen stimulaatiolla.

Eteisvärinä ilmenemismuodot

Klinikka päätti jakaa:

  • Ensimmäinen eteisvärinä ilmestyi;
  • Paroksismaali;
  • vakio;
  • Pysyviä.

Paroksismaalimuodossa TP: n kesto on enintään viikossa, rytmihäiriö kulkeutuu spontaanisti. Pysyvää kurssia leimaa yli 7 päivän rikkomus, ja itsenäinen rytmin normalisointi on mahdotonta. Vakiomuotoa sanotaan, kun lepatuksen hyökkäys epäonnistuu tai hoitoa ei ole suoritettu.

Ei TP: n kestoa, mutta atria-sopimuksen taajuus on kliinisesti tärkeä: sitä korkeampi se on, sitä selvempi on hemodynamiikka ja sitä todennäköisemmin komplikaatiot. Atriisin toistuvilla supistuksilla ei ole aikaa tarjota kammioita halutulla veren tilavuudella, joka laajenee vähitellen. Useiden jaksojen eteisvärinä tai pysyvä patologinen muoto, vasemman kammion toimintahäiriö ilmenee, molemmissa piireissä ilmenevät verenkierron häiriöt ja krooninen sydämen vajaatoiminta voivat olla laajentunut kardiomyopatia.

Riittävän sydämen tuoton lisäksi myös veren kohdistamisen sepelvaltimoissa on tärkeää. Vaikealla TA: llä perfuusion puute saavuttaa 60% tai enemmän, ja tämä on todennäköisyys akuutti sydämen vajaatoiminta ja sydänkohtaus.

Sydänlihaksen kliiniset oireet ilmenevät rytmihäiriöiden paroksismissa. Potilaiden valituksista on mahdollista heikkous, väsymys, varsinkin kuntoilu, rintakehä, nopea hengitys.

Sepelvaltimotautipuutoksella esiintyy angina pectoris-oireita, kun potilaalla on sepelvaltimotauti, kipu kasvaa tai on edistyksellinen. Systeemisen veren virtauksen puute lisää hypotensiota, sitten oireisiin lisätään huimaus, silmien mustuminen ja pahoinvointi. Pitkä äänihäiriöiden korkea taajuus voi synkronoida synkopeat tilat ja synkopeat.

Eteisvärinätapahtumia esiintyy usein kuumalla säällä fyysisen rasituksen, voimakkaiden tunne-elämysten jälkeen. Alkoholin saanti ja ruokavalion virheet, suoliston häiriöt voivat myös aiheuttaa paroksismaalisia eteisvärinä.

Kun kammiotärkkelystä on 2-4 eteis-supistusta, potilailla on suhteellisen vähän valituksia, tämä supistumisuhde on helpommin sietämätön kuin eteisvärinä, koska rytmi on säännöllinen.

Eteisvärinän vaara on sen arvaamattomuus: milloin tahansa supistumisnopeus voi nousta hyvin korkeaksi, sykemittari ilmestyy, hengähdys lisääntyy, oireet riittämätön verenkierto aivoihin - huimausta ja pyörtymistä kehittyy.

Jos eteis-kammion ja kammion supistusten suhde on vakaa, pulssi on rytmistä, mutta kun tämä kerroin vaihtelee, pulssi tulee epäsäännölliseksi. Ominainen oire on myös kaulan laskimoiden pulssi, jonka taajuus on kaksi tai useammin suurempi kuin ääreisverisuonissa.

Yleensä TP esiintyy lyhyissä ja ei tavanomaisissa paroxysmeissä, mutta sydämen kammioiden supistukset voimakkaasti lisääntyvät. Komplikaatiot ovat mahdollisia - tromboembolia, keuhkoödeema, akuutti sydämen vajaatoiminta, kammiovärinä ja kuolema.

Sydänlihaksen diagnoosi ja hoito

Sydänlihaksen diagnoosin aikana EKG on erittäin tärkeä. Tutkittuaan potilasta ja määrittämällä pulssi, diagnoosi voi olla vain epäilevä. Kun sydämen supistusten välinen kerroin on vakaa, pulssi on joko yleisempi tai normaali. Johtuessa johtokyvyn vaihteluista rytmi muuttuu epäsäännölliseksi, kuten eteisvärinässä, mutta näiden kahden tyyppisten häiriöiden erottaminen pulssilla on mahdotonta. Alkuvaiheessa diagnoosi, kaulan pulsauksen arviointi, joka on 2 tai useampi pulssi, auttaa.

EKG-merkkejä eteisvärinästä koostuvat ns. Eteis-aaltojen F ilmestymisestä, mutta kammoryhmät ovat säännöllisiä ja muuttumattomia. Päivittäisen seurannan avulla tallennetaan TP-paroksismin taajuus ja kesto sekä niiden yhteys kuormaan ja uneen.

Video: EKG-opetus ei-sinus tachycardias

Sydämen anatomisten muutosten selventämiseksi, vian tunnistamiseksi ja orgaanisen vaurion sijainnin määrittämiseksi suoritetaan ultraääni, jonka aikana lääkäri määrittelee urkuonteloiden koon, sydämen lihasten supistumisen, erityisesti venttiililaitteen.

Laboratoriomenetelmiä käytetään lisädynamografiamenetelminä - kilpirauhashormonien määrän määrittämiseksi kilpirauhasten poistamiseksi, reumaattisten reuma-testien poistamiseksi tai epäilyksi, veren elektrolyyttien määrittämiseksi.

Hoitoon eteisvärinä voi olla lääkitys ja sydänleikkaus. Suurempi monimutkaisuus on lääkkeen vastustuskyky TP: n vaikutuksille, toisin kuin välkkyminen, joka on lähes aina korjaantuva huumeiden avulla.

Lääkehoito ja ensiapu

Konservatiivisella hoidolla tarkoitetaan:

Beetasalpaajia, sydänglykosideja, kalsiumkanavan salpaajia määrätään rinnakkain rytmihäiriölääkkeiden kanssa, jotta ehkäistään atrio-kammion solmun paraneminen, koska on olemassa vaara, että kaikki eteis-impulssit tulevat kammioon ja aiheuttavat kammiotakykardiaa. Verapamiilia käytetään yleisimmin ventrikulaaristen supistusten taajuuden säätelyyn.

Jos WPW-oireyhtymän taustalla on esiintynyt eteisvärinän paroksismi, kun keskeisten sydämen kulkuväylien kulkeutuminen häiriintyy, kaikki edellä mainituista ryhmistä olevat lääkkeet ovat täysin vasta-aiheisia, paitsi antikoagulantteja ja rytmihäiriölääkkeitä.

Paroksismaalisen eteisvärinähdyksen, angina pectoriksen, aivojen iskeemian, vakavan hypotension ja sydämen vajaatoiminnan välitön häiriöiden hoito on hiljaista sähkökardioversionvirtaamaista pientä tehoa. Samanaikaisesti otetaan käyttöön rytmihäiriölääkkeitä sydänlihaksen sähköisen stimulaation tehokkuuden lisäämiseksi.

Lääkehoito vapinaa vastaan ​​on määrätty komplikaatioiden tai hyökkäyksen huonoon sietokykyyn saakka, kun taas amiodaronia otetaan virtaukselle suoneen. Jos amiodaroni ei palauta rytmiä puoli tuntia, on osoitettu sydämen glykosideja (strofantiini, digoksiini). Jos lääkkeillä ei ole vaikutusta, ne alkavat sähköisestä sydämen vauhdituksesta.

Toinen hoitojärjestelmä on mahdollista hyökkäyksen aikana, jonka kesto on enintään kaksi päivää. Tässä tapauksessa käytetään procainamidiä, propafenonia, kinidiinia verapamiililla, disopyramidilla, amiodaronilla, sähköpulssiterapialla.

Tarvittaessa sydänlihaksen transesofageaalinen tai intraetrian stimulointi osoitetaan sinusrytmin palauttamiseksi. Altistusta erittäin suurtaajuiselle virtatiheydelle suorittavat potilaat, joille on tehty sydämen leikkaus.

Jos eteisvärinäsiiraus kestää yli kaksi päivää, ennen sydänversion aloittamista antikoagulantit (hepariini) otetaan välttämättä käyttöön tromboembolisten komplikaatioiden ehkäisemiseksi. Kolmen viikon kuluessa antikoagulanttiterapiasta annetaan beetasalpaajia, sydänglykosideja ja rytmihäiriölääkkeitä samanaikaisesti.

Kirurginen hoito

RF Abblation klo TP

Jos jatkuva eteisvärinä tai usein toistuvat toipumiset, kardiologi voi suositella radiotaajuuksien ablaatiota, joka on tehokas TP: n klassisessa muodossa pyöreän pulssin liikkeessä pitkin oikeaa atriaa. Jos eteisvärinä yhdistetään sinus-solmun heikkouden oireyhtymään, atrium-kammion solmu altistuu lisäksi atrium-kammion solmun lisäksi myös atrium-kammion solmussa, minkä jälkeen sydämentahdistin asennetaan oikean sydämen rytmin varmistamiseksi.

Sydänlihaksen vastustus lääkehoitoon johtaa radiotaajuuksien ablaation lisääntymiseen (RFA), joka on erityisen tehokas patologian tyypillisessä muodossa. Radioaaltojen toiminta kohdistuu kantoon onttojen suu-aukon ja kolmipyöräisen venttiilin välille, missä sähköinen impulssi kiertää useimmin.

RFA voidaan suorittaa paroksismin aikaan ja suunniteltu sinusrytmin kanssa. Menettelyn merkinnät eivät ole vain pitkittynyt hyökkäys tai vaikea TP-tauti, vaan myös tilanne, jossa potilas suostuu siihen, koska konservatiivisten menetelmien pitkäaikainen käyttö voi aiheuttaa uudenlaisia ​​rytmihäiriöitä eikä ole taloudellisesti mahdollista.

Absoluuttiset merkinnät RFA: lle ovat rytmihäiriölääkkeiden, niiden epätyydyttävän siedettävyyden tai potilaan haluttomuus ottaa lääkkeitä pitkään aikaan.

TP: n erottuva piirre on sen vastustuskyky lääkehoidolle ja suuremman todennäköisyyden eteisvärinän toistumisen todennäköisyydelle. Tämä patologian kulku on erittäin suotuisa intrakardiaaliseen tromboosiin ja veritulppien leviämiseen suuressa ympyrässä, minkä seurauksena - aivohalvauksia, suolen gangreenia, sydänkohtauksia munuaisissa ja sydämessä.

Eteisvärinän ennuste on aina vakava, mutta riippuu rytmihäiriöiden paroksismin ja keston taajuudesta sekä eteisen supistumisnopeudesta. Jopa suhteellisen suotuisalla taudin kulkuajalla on mahdotonta jättää se huomiotta tai kieltää ehdotettu hoito, koska kukaan ei voi ennustaa, mikä vakavuus ja kesto on hyökkäys, ja siksi riski vaarallisten komplikaatioiden ja potilaan kuolemasta akuuttia sydämen vajaatoimintaa TP: ssä on aina olemassa.

Eteisvärinä ja lepatus: mikä on niiden välinen ero ja miten näitä sairauksia hoidetaan?

Eteisvärinä ja lepatus ovat erittäin vaarallisia supraventrikulaarisia takyarytmiatyyppejä, jotka johtavat usein vammaisuuteen. Joissakin hetkeissä ne ovat samanlaisia ​​toisiinsa, sekä ulkonäön että oireiden syihin. Käytetään samoja diagnostisia menetelmiä. Kuitenkin hyvin erilaiset olosuhteet, jotka edellyttävät erilaistettua lähestymistapaa hoitoon.

Mikä on ero fibrilloitumisen ja lepatuksen välillä?

Tremori on supraventrikulaarisen takykardian tyyppi, jossa eteis-supistusten taajuus on yli 200 lyöntiä minuutissa, mutta kammioiden toimintaa ei muuteta.

Fibrillaatio (tunnetaan myös eteisvärinä) on supraventrikulaarisen takyarytmian muoto, jossa atria satunnaisesti vähenee 300: stä 700: een minuutissa, mikä aiheuttaa merkittäviä hemodynaamisia häiriöitä. Usein tila on monimutkainen lepatusta. Tällaisessa tapauksessa tuottava työ on täysin poissa - kammioissa ei pumpata verta kammiin.

Molempien rytmihäiriöiden syynä on sydänlihaksen rakenteen häiriintyminen, erityisesti sen johtava järjestelmä, joka tuottaa impulsseja. Orgaaninen sydänsairaus johtaa sydänlihastulehdukseen. Hän vuorostaan ​​rikkoo lihassolujen elektrofysiologisia parametreja, mikä luo edellytykset suljetun syklien muodostumiselle aiheuttaen nopean supistumisen.

  • reumatismi;
  • Korkeasta verenpaineesta sydänsairauksien;
  • Sinoauricular solmun dysfunktion;
  • kardiomyopatia;
  • Päihtyminen sydämen glykosideilla (erityisesti digoksiini);
  • kilpirauhasen liikatoiminta;
  • Kammion yliekspressiooireyhtymä;
  • Akuutti / krooninen keuhkosydän
  • verenpainetauti;
  • Sydänrakenteiden synnynnäiset tai hankittuja vikoja;
  • kardiomyopatia;
  • kilpirauhasen liikatoiminta;
  • COPD (krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus);
  • Myo, perikardiitti;
  • Iskeeminen sydänsairaus
  • Parempi sietokyky paremmin kammio-toiminnolla;
  • Laukaisun paroksyymejä voi esiintyä siirryttäessä vaakasuorasta pystyasentoon;
  • Pulssi on yleensä rytmistä ja nopeaa;
  • Kaulaseinän pulssi vastaa eteisrytmiä.
  • AF: n hyökkäykseen liittyy joskus pollakiuria (usein virtsaaminen), joka johtuu natriureettisen hormonin lisääntyneestä erittymisestä;
  • Pulssi on rytmihäiriöitä, sillä on puute (so. Sykkeen epäyhtenäisyys sydämen kärjessä ja pulssinopeus);
  • Ensimmäinen eteisvärinän ilmaus voi olla tromboembolia.
  • Spesifisten f-aaltojen läsnäolo hammasten P sijaan sahateholla;
  • F-aaltojen lukumäärän stabiili suhde kammiokompleksiin;
  • Sama R-R -väli;
  • Muuttumattomat QRS-kompleksit,
  • P-hampaat puuttuvat kokonaan;
  • QRS-kompleksien välillä on epäsäännöllisiä eteis-aaltoja, jotka ovat erilaisia ​​muotoja, taajuuksia ja määriä;
  • R-R-aukkoja eri pituuksilla.

Molempien lajikkeiden kliiniset ilmiöt ovat melko samankaltaisia ​​(lukuun ottamatta edellä kuvattuja eroja) ja niille on ominaista seuraavat oireet:

  • sydämentykytys;
  • aivotulehduksen oireet (huimaus, tajunnan menetys, heikkous, pahoinvointi);
  • hengenahdistus;
  • epämukavuutta tai kipua rinnassa;
  • angina-iskut;

Hyökkäykset johtuvat fyysisestä tai emotionaalisesta stressistä, lämmöstä, ravitsemuksellisista virheistä, alkoholista ja voimakkaasta kahviosta.

Usein nämä taudit ovat oireeton, mikä riippuu etiologian ja sydämen sykkeen ominaisuuksista, pahentumisten määrästä ja yksittäisistä korvaavista mekanismeista.

Kärsimisen hoito

Sydänlihaksen hoito koostuu epätavallisen rytmin pysäyttämisestä ja tromboembolisten komplikaatioiden ehkäisystä.

Seuraavia huumeiden ryhmiä käytetään rytmihäiriölääkkeeseen:

  • kaliumkanavan salpaajat (cordaroni, sotaloli, ibutilidi);
  • beetasalpaajat (talinololi, bisoprololi);
  • kalsiumkanavan estäjät (verapamiili)
  • cardiotonics (digoksiini);

Mahdollisten tromboottisten komplikaatioiden torjumiseksi käytä seuraavia lääkkeitä:

  • antikoagulantit (hepariini, varfariini);
  • verihiutaleita (aspiriini, klopidogreeli).

Hätävalmisteessa käytetään nopeaa rytmin normalisointia varten sähkökardioversio. Pienjännitevirran purkautumisen takia sinus-solmun tehokas toiminta palautuu.

Jos konservatiivinen hoito on tehoton, käytä kirurgisia menetelmiä:

  • radiofrekvenssin ablaatio (polttaa sähköisen automatismin ulostulopalloa suurtaajuusvirralla);
  • sydämentahdistimen (keinotekoinen sydämentahdistin) asennus.

Fibrillaatiokäsittely

Kuten edellisessä tapauksessa, on tarpeen käsitellä sekä rytmihäiriötä että tromboembolian ehkäisyä. Erityinen järjestelmä riippuu rytmihäiriön tyypistä ja päättää potilaan kardiologi.

Normosystolinen muoto

Normosystolilia pidetään eteisvärinän muunnoksena, joka ylläpitää AV-solmun salpauksen takia tavanomaista kammioiden supistumistiheyttä. Ei anna hemodynamiikan ja potilaan yleisen tilan näkyviä rikkomuksia.

Potilaalle ei tarvita radikaalia hoitoa, vaan tarvitaan vain kardiologin dynaaminen havainto komplikaatioiden varhaisen havaitsemisen kannalta.

Tsiysystolinen muunnos

Tällöin atriumin dysfunktion lisäksi esiintyy myös kammiotakykardia, joka johtaa verenkierron häiriöihin, jotka edellyttävät rytmihäiriölääkitystä. Tämän tilan lievittämiseksi käytetään seuraavia lääkkeitä:

  • beetasalpaajat (bisoprololi, nebivaloli);
  • rytmihäiriölääkkeet (lidokaiini, kinidiini, propafenoni);
  • sydämen glykosideja.

Tarvittaessa käytetään kirurgisia toimenpiteitä, nimittäin katetria tai radiofrekvenssin ablaatiota. Joskus voi olla tarpeen asentaa kortinpoisto.

Pysyvä tyyppi

Eteisvärinän jatkuva muoto on kurssin suurin kesto, koska sen merkinnät puuttuvat tai eivät poikkea merkittävästi. Myös tämä diagnoosi tehdään, kun normaalin rytmin palauttaminen on mahdotonta.

Pysyvän eteisvärinän muodon hoito on ns. Sykeohjausstrategia. Käytetään vain niitä lääkkeitä, jotka tukevat hyväksyttävää systolista taajuutta: beetasalpaajia tai kalsiumkanavan estäjiä. Eteisvärinä itsessään on edelleen.

Pysyvä muoto

Diagnoosi syntyy, kun vilkkuva hyökkäys kestää yli 7 päivää ja on mahdollista normalisoida rytmi. Voit tehdä tämän käyttämällä jotain kardioversiota:

  • farmakologisesti - tehdään rytmihäiriölääkkeillä. Pääasiassa käytetään Amiodaronia tai Novokainamidia tähän tarkoitukseen;
  • kirurgiset - toistetaan radiotaajuisella säteilyllä tai kryoablaatiolla.

Samanaikaisesti käytetään antikoagulanttihoitoa (sama kuin vapina).

Paroksismaali

Se on eräänlainen patologia, jossa rytmi voi itse korjata. Hyökkäys kestää yleensä 30 sekunnista 7 päivään. Paroksysmin lopettamiseksi käytetään seuraavaa algoritmia:

  1. Jos sykehäiriön pituus on alle 48 tuntia:
    • Amiodaroni on ensilinjan lääke AF: lle mistä tahansa etiologiasta;
    • Propafenoni, sotaloli;
  2. Jos hyökkäys kestää yli 2 päivää, lisää antikoagulanttihoitoa:
    • varfariini;
    • hepariini;
    • verihiutaleita (klopidogreeli, asetyylisalisyylihappo)

Ikäihmisten pysyvän muodon hoidon ominaisuudet vanhuksilla

Pitkäaikainen fibrillaatio kroonisen muodon hoidosta haittaa usein monien häiriöiden, etenkin vanhusten sydämen vajaatoiminnan, esiintyminen. Koska kardioversio tällaisissa potilailla pahentaa ennustettaan selviytymisestä, tämä potilasryhmä on vasta-aiheinen. Näissä tapauksissa käytä strategiaa sykkeen tarkkailemiseksi.

Lääkärit pyrkivät vain vähentämään sydämen lyöntitiheyttä 110: een tai vähemmän, kun taas fibrillaatio pysyy.

Protokolla mahdollistaa sinusrytmin palautumisen vain seuraavissa tapauksissa:

  • kykenemätön normalisoimaan sykettä;
  • AF: n ilmenemismuodot pysyvät, kun tavoitetaso saavutetaan;
  • on olemassa mahdollisuus säilyttää oikea rytmi.

tulokset

Sekä eteisvärinä ja eteisvärinä ovat supraventrikulaarisia takykardeja. Heillä on monia samanlaisia ​​piirteitä alkuperästä, patogeneesistä ja hoidosta.

Kuitenkin niiden eroista on merkittävä rooli riittävälle hoidolle. Tämä edellyttää erilaisten diagnoosien tekemistä näiden patologioiden välillä ja erityiskäsittelyn nimeämisen.

Eteisvärinä. Eteisvärinä (eteisvärinä)

Pitkä äänihäiriö (TP) on yksi yleisimmistä sydämen rytmihäiriöistä, joka on noin 10% kaikista paroksismaaleista supraventrikulaarisista takyarytmioista. Se on usein akuutin sydäninfarktin ja avoimen sydänkirurgian komplikaatio. Muut eteisvärinätaudin syyt ovat krooniset keuhkosairaudet, perikardiitti, tyrotoxicosis, reumatismi (erityisesti mitraalisen stenoosin potilaat), sinusolmupiste (tachi-brady-oireyhtymä) sekä muut sairaudet, jotka edistävät eteis-dilataatiota. Pitkäikäistä leikkausta voidaan havaita potilailla, joilla on lähes ikä. Kuitenkin niille, joilla on sydänsairaus, on paljon yleisempi.

Eteisvärinä (AF) on supraventrikulaarinen takyarytmia, jolle on tunnusomaista, että atria ei koordinoidu sähköisellä aktivoinnilla, jonka taajuus on 350-700 minuuttia minuutissa, mikä aiheuttaa pitämisen supistumiskyvyn heikkenemisen ja kammion täyttövaiheen todellisen menetyksen.

Eteisvärinä on yksi yleisimmistä ja usein havaittavista rytmihäiriöistä kliinisessä käytännössä.

Kliiniset ilmiöt

Yleensä potilaat, joilla on eteisvärinä, valittavat äkillistä sydämenlyöntiä, hengästyneisyyttä, yleistä heikkoutta, liikunta-intoleranssia tai rintakipua. Vakavat kliiniset ilmenemismuodot ovat kuitenkin mahdollisia - synkopeita, huimausta hypotension vuoksi ja jopa sydämenpysähdys, koska kammion supistumisnopeus on suurempi. Tämän oireen patofysiologinen perusta on systeemisen vapautumisen, systeemisen valtimopaineen ja sepelvaltimon vähenemisen väheneminen. Joidenkin tietojen mukaan sepelvaltimon väheneminen voi saavuttaa 60% kasvavasta myokardiumin tarpeesta happea varten. Vakavien hemodynaamisten häiriöiden vuoksi sydämen systolinen toimintahäiriö kehittyy ja sen syvennysten laajentuminen johtaa sydämen vajaatoimintaan.

Eteisvärinä luokittelu

Eteisvärinä on nopea, säännöllinen eteisvärinähäiriö, johon liittyy heräämisen ja eteisleikkauksen taajuus, joka on yli 200 minuuttia minuutissa. Nyt on yleisesti hyväksytty, että tämän rytmihäiriön perusta on kiihottumisen palauttamismekanismi.

Tyypillinen TA johtuu pravopredserdnym ympyrä Macrory-Keskitetty rajoitettu edessä renkaassa kolmiliuskaläpän, ja taka anatomiset esteet (ylempi reiät ja alaonttolaskimoon, korvatorven harjanne) ja toimivan esteen muodossa päätelaitteen crista. Tällöin viritysaalto kulkee alemmasta istukasta (viivästetyn johtumisen alue), joka sijaitsee alemmassa vena cavassa ja trikkoventtiilin kehällä. Tämä on niin sanottu kantokykyä säästävä TA: sitä voidaan valvoa RF-altistuksella tällä vyöhykkeellä.

Depolarisaation aallon suunnasta riippuen atriaan liittyy tyypiltään tyypiltään kaksi tyyppiä:

- TA aktivointi eteisväliseinän (WFP) kaudokranialnom suunta ja oikea eteinen (PP) Lateraaliosien - että craniocaudal, eli silmukan aalto magnetointi ympäri kolmiliuskaläpälleen vastapäivään (vastapäivään - CCW).. Kun katsottuna ylhäältä sydän. EKG: ssä sille on tunnusomaista negatiiviset aallot F johtimissa II, III, aVF, jotka heijastavat WFP: n samanaikaista aktivointia alhaalta ylöspäin ja positiiviset lepatus aallot lyijyssä V1. Alhaalla olevilla F-aaltojen alaspäin polvilla ja vahvistetuilla johtimilla on suurempi pituus (lempeämpi) kuin nouseva (jyrkempi). Tärkeä asia on eteisen sähköisen aktiivisuuden komplekseja huomattavasti pienempi amplitudi lyijyssä V1, joka ulottuu TP-aaltojen nousevaan vaiheeseen lyijy-aVF: ssä;

- TA vastapäätä aktivoivan rakenteita oikean eteisen, eli silmukan viritys aalto myötäpäivään (myötäpäivään - CW).., Elektorokardiograficheski tunnettu positiivisesti suuntautunut säröt aaltoja alemman standardin ja parannettu johtaa ja verrattavissa amplitudi F-aalto lyijyn V1.

Kuitenkin tyypilliset EKG-merkit potilailla eivät välttämättä aina ole vain endoEFI: n aikana, on mahdollista osoittaa kiinnostusta cavatricuspid kannusta.

Istymus-riippuvaiset takykardit tyypillisen TP: n lisäksi ovat kaksi aallonpituutta ja alemman silmän eteisvärinä. Kahden aallon TP: ssä muodostuu kaksi depolarisaatio-aaltoa PP: ssä, jotka kiertävät peräkkäin rintakehän ympärillä jyrkän venttiilin yhdessä suunnassa, minkä seurauksena TP kiihtyy. Samaan aikaan, eteis-aktivaation geometria pinnalla EKG: ssä ei muutu merkittävästi. Tällaisella rytmihäiriöllä on luultavasti merkityksetön kliininen merkitys, koska se kestää lyhyen ajan (enintään 11 ​​kompleksia), joka kulkee myöhemmin tyypilliseen TP: seen, harvemmin eteisvärinän aikana.

TA: n alemmalle silmukalle on tunnusomaista herätevyvän läpimeno läpivientikristallin (TC) läpi sen eri osissa uudelleensyntymäympyrän muodostamiseksi huonomman vena cavan suun ympärille pulssin vastapäivään (CWW). Samanaikaisesti TP: n EKG: n ominaisuus riippuu johtokyvyn tasosta rajahaaran kautta. Se vaihtelee EKG-malli, joka on samanlainen kuin tyypillinen TA / CWW, jossa on hieman vähemmän amplitudi positiivinen aalto vaihe säröt alempi johtaa ja P-aalto lyijyn V1, heijastava törmäys törmäävän rintamalla depolarisaation joukossa (PP aikana läpimurto aalto TP kaudaalisesta osaan TC) tyypillisen TP / CW: n tyypilliseen EKG-kuvioon, joka heijastaa MPP: n aktivoitumista kallonsokulaarisessa suunnassa (läpimurto TC: n kallon alueella). Tämäntyyppiset TP: t samoin kuin tyypilliset TP: n muodot soveltuvat radiotaajuuden ablaatioon alemman istukan alueella.

Kannoksesta riippumaton TP sisältää ylemmän silmukan, monisyklien ja vasemman eteis-eteisen lepatuksen. Kun TP-depolarisaatio-aalto, joka törmää TC: n läpi, muodostaa uuden keskipisteen PP: n kaaren alueella ylemmän vena cavan kehän ympärillä pulssin kierron myötäpäivään, kun taas PP: n alaosat eivät ole mukana TP-syklissä. Paneelin EKG: n eteis-aktivaation geometria on samanlainen kuin tyypillinen TP / CW.

Monen kiertojakson TP: lle on tunnusomaista useiden eteis-aktivaation syklien läsnäolo samanaikaisesti johtuen mahdollisuudesta heräte-aaltojen useita läpimurtoja TC: n läpi.

Harvoin harvinaisissa tapauksissa makroenteraaliset ympyrät voivat muodostaa vasemman atriumin ja useammin potilailla, joille on tehty leikkaus vasemmalla atriumilla. EKG: n näistä vaihtoehdoista TP on hyvin vaihteleva.

Jatkuva eteisvärinä

Hätäkäsittely

TP: n hätäapu riippuu kliinisistä ilmenemismuodoista. Akuutti verisuonten romahdus, aivoiskemia, angina tai sydämen vajaatoiminnan ilmaantuvuuden lisääntyminen osoittavat hätätahdistetun kardioversion. Sinusrytmin menestyksellinen palauttaminen voidaan saavuttaa alle 50 J: n tyhjennyksellä yksivaihevirtojen avulla ja kaksivaiheisilla virroilla, joilla on vielä vähemmän energiaa. Huumausaineiden Ia, Ic ja III luokat lisäävät sähköpulssiterapian mahdollisuuksia.

Usein eteis-stimulaatio, sekä transesofageaalinen että intraatrianalyysi, on valinnanvaraa sinusrytmin palauttamisen yhteydessä. Lääketieteellisen kirjallisuuden mukaan sen tehokkuus on keskimäärin 82% (55-100%). Ultrafrekvenssin stimulaatio on erityisen perusteltua TP: ssä sydämen leikkauksen jälkeen, koska epikardiaaliset atrial-elektrodit jätetään usein näille postoperatiivisille potilaille. Atriumin elektrokardiostimulaatio (ECS) tulisi aloittaa taajuudella, joka on 10 pulssia suurempi kuin atomin TP-spontaani sähköinen aktiivisuus. On suositeltavaa lisätä ECS: n taajuutta sen varmistamiseksi, että tehohoito saavutetaan takykardiajaksolla 10 astrastimulilla. Dramaattinen muutos TP-aaltojen morfologiassa pinta-EKG: ssä tavanomaisissa alemmissa ja vahvistetuissa johtimissa osoittaa, että TP on nollautumassa. Tämänhetkisen tahdistimen lopettamiseen voi liittyä sinusrytmin palauttaminen. Ensimmäisen tyyppisen TP: n päättymiseen tarvittava kriittinen taajuus yleensä ylittää taipumisnopeuden 15-25%. Kinidiinin, disopyramidin, procainamidin, propafenonin, ibutilidin käyttö lisää mahdollisuuksia ylimyrkytyksen tehokkuuden palauttamiseksi sinusrytmin palauttamiseksi. Yritetään pysäyttää TP: tä superfrekvenssin stimulaatiomenetelmällä voi usein johtaa eteisvärinän induktioon, joka usein edeltää sinusrytmin spontaania palautumista. Eteisvärinän induktio on todennäköisempää, kun käytetään yli-taajuuden stimulaation "nopeaa" tilaa (syklin pituus stimulaation aikana ylittää TA-syklin 50 prosentilla tai enemmän).

Useat lääkkeet (ibutilidi, flekainidi) palauttavat tehokkaasti sinusrytmin TP: ssä, mutta lisäävät merkittävästi fusiformisen kammiotakykardian riskiä. Sekä lääkkeet, jotka hidastavat AV-johtumista tai cordaronia, ovat osoittautuneet tehokkaiksi sinusrytmin palauttamisessa, vaikka ne pystyvät tehokkaasti kontrolloimaan sykettä.

Useimmissa tapauksissa, kun 2: 1 ja yli potilailla, joilla ei ole hemodynaamisia häiriöitä. Tällaisessa tilanteessa lääkäri voi valita lääkkeitä, jotka hidastavat AV-johtumista. Kalsiumantagonisteja (ei-dihydroperidiinisarjoja) ja salpaajia tulisi pitää valinnaisina lääkkeinä. Riittävä, vaikkakin vaikea saavuttaa, rytmitaajuuden säätö on erityisen tärkeää, jos sinusrytmin palauttaminen viivästyy (esimerkiksi jos antikoagulanttihoitoa tarvitaan). Lisäksi, jos lääke on suunniteltu kardioversiossa, on tarpeen seurata tachysystole kuten rytmihäiriölääkkeiden, kuten lääkkeiden luokan Ic, voi harventaa eteisen supistuminen ja aiheuttaa paradoksaalista kasvua kammion määrä johtuu hidastamiseen piilevä eteis, joka pahentaa kliinistä potilaan tila.

Jos TP kestää yli 48 tuntia, potilaille suositellaan antikoagulanttihoitoa ennen sähkö- tai lääkekardioveroitusta.

Pysyvä lääkehoito

Krooninen farmakologinen profylaktinen hoito TP: lle on yleensä keisarillinen, sen tehokkuus määräytyy kokeilun ja virheen mukaan. Kaksoishoitoa suositellaan perinteisesti käyttämällä sekä lääkeainetta, joka tehokkaasti estää johtajuuden atrioventrikulaarisessa liitoksessa ja membraanista vaikuttavaa ainetta. Poikkeuksia ovat luokan III lääkkeet (sotaloli, cordaroni), joka yhdistää kaikkien rytmihäiriölääkkeiden luokkien ominaisuudet.

Cavitricuspid kannan catheter ablaatio isthmus riippuvaisen eteisvärinä

Se on nyt tunnustettu, että perustaminen kaksisuuntaisen täyden saarrosta välisen kannaksen Alaonttolaskimo ja kolmiliuskaläpälleen kehä radiotaajuudella katetri ablaatio (RFA), on erittäin tehokas ja turvallinen menettely poistaa TP ja vähitellen ottaa johtava rooli rakenteen näiden eri hoitomenetelmiä rytmihäiriöitä. Radiofrekvenssin ablaatio voidaan suorittaa joko TP: n aikana tai sinusrytmin aikana. Aikaisemmin uskottiin, että toiminnan tehokkuuskriteeri on TP: n helpotus. Seuraavaksi kehitettiin tiukkoja kriteerejä kaksisuuntaisen kantoyksikön aikaansaamiseksi alemman kannen alueella, mikä merkittävästi lisäsi RFA: n pitkän aikavälin tehokkuutta.

Röntgenkirurgian keskuksessa HVKG niitä. Acad. N. N. Burdenko vuodesta 1999 lähtien. vuoteen 2004 asti suoritettiin yli sata tyypillisen eteisvärinää. Johdinyksikön tarkastus alemman istukan alueella suoritettiin paikallisten kriteerien perusteella johtavan johtumisen estämiseksi kiinnostuksen alueella ja johdinyksikön perinteisen tarkastustekniikan perusteella (epäsuorasti). Menettelyn tehokkuus ilman AAT: n tukemista tulevan havainnon tulosten mukaan oli 88%. Potilaiden yhdistelmähoitoon sisältyi: järjestelmän implantaatio pysyväksi EX: ksi, toistuvat toimet keuhkolaskimoiden alueella, AAT: n uudistaminen. Näissä olosuhteissa sinusrytmin tehokas valvonta kalenterivuoden aikana saavutettiin 96% kaikista kliinisistä havainnoista. Olemme osoittaneet huomattavaa parannusta atrian pumppausfunktiossa, joka lopulta voi selittää merkittävän positiivisen kliinisen dynamiikan. Elämänlaatu oli merkittävästi korkeampi potilailla RFA: n jälkeen.

Toinen mahdollinen, satunnaistettu tutkimus verrattiin jatkuvan oraalisen AAT: n (61 TA: n potilaan) ja radiofrekvenssin ablaation tehokkuutta. Kun dynaaminen havainnointi oli 21 ± 11 kuukautta, sinusrytmiä pidettiin vain 36%: lla potilaista, jotka saivat AAT: n, kun taas RFA: n jälkeen - 80% potilaista. Lisäksi 63% potilaista, jotka saivat jatkuvaa lääkehoitoa, tarvitsivat yhden tai useamman sairaalahoidon, kun taas 22% potilaista RFA: n jälkeen.

Absoluuttiset indikaatiot RFA TP: lle ovat tapaukset, joissa esiintyy moninkertaisen AAT: n tai sen intoleranssin kestävyys tai kun potilas ei halua saada pitkäaikaista AAT: ää. Kuitenkin resistenssin kehittyminen - tuloksen, monissa tapauksissa pitkäaikainen anto AAT tämä ei ole käytännössä jo taloudellisista syistä ja koska riski pro-rytmihäiriöitä toiminta AAT. Siksi uskomme, että RFA näkyy jo silloin, kun potilas on samaa mieltä sen täytäntöönpanosta, ja ensimmäisen pitkittyneen paroksysin TP on absoluuttinen osoitus RFA: lle.

Pinterest