Alkoholi-kardiomyopatia: syyt, oireet, merkit, hoito

Epätavallisen tilastojen mukaan noin 2/3 maapallon asukkaista juodaan säännöllisesti, ja joka yhdeksästä kymmenestä - "joskus". Vedenkulun, viskin, viinin lisäksi myös olut- ja alkoholijuomien käyttö otettiin huomioon. Jokainen niistä sisältää etanolia - ei vain tunnustettua antiseptistä, vaan myös syöpää aiheuttavaa ainetta, masennusta ja perimää vaurioittavaa ainetta. Etanolin hengenvaarallisia ominaisuuksia on vahvistettu satoilla tutkimuksilla, mutta juovat eivät välitä. Kuten sananlasku sanoo: "Ennen ukkosen tapetta, talonpoika ei läpäise." Ja ukkonen tässä tapauksessa - alkoholipitoinen kardiomyopatia, vakavin sydänsairaus, joka johtaa hautaan 50% tapauksista. Tänään yritämme kertoa sairaudesta yksinkertaisella ja ymmärrettävällä kielellä. Ehkä se säästää jonkun elämää.

Sydämestä, joka "ei halua rauhaa"

"Cardea" kreikankielisessä "sydämessä". Kaikki lääketieteelliset termit, jotka sisältävät tällaisen kirjainyhdistelmän, tavalla tai toisella, liittyvät tämän elimen toimintaan. Esimerkiksi kardiomyopatia on sairaus, jossa sydänlihaksen rakenne häiriintyy. Tämä johtaa hengenvaarallisiin häiriöihin "elävän moottorin" toiminnassa. Alkoholikardiomyopatia, jonka syy liittyy vain hallitsematon alkoholin käyttö tappaa täydellä voimalla miesten ja naisten (huippu taudin pidetään ikäryhmä 30-55 vuotta). Harmittaa, eikö? Luonto on tehnyt sydämemme seinät kolmikerroksisesti - sisäisen endokardiumin, ulomman epikardiumin ja keskimmäisen sydänlihaksen. Kaksi ensimmäistä, jotka toimivat pääosin suojatoimintoina, ovat pieniä. Suurin osa sydämen massasta kuuluu sydänlihaksen, lihaksen kerrokseen. Sen tehtävänä on vähentää rytmihäiriöitä ja rentouttaa sydämen kammioita ja atriaa siten, että veri liikkuu suonissa ja valtimoissa oikein, jolloin muut elimet saavat kaiken tarvittavan. Sydänlihaksen rakenne on epätavallisen vaikeaa. Emme mene yksityiskohtiin, vaan sanomme vain, että se koostuu hienoimmista myofibreeneistä, jotka ympäröivät tiheää hermoverkkoa ja verisuonia.

Mitä juomarit tekevät sydänlihasten hoidossa?

Kun alkoholi-kardiomyopatia esiintyy, patologinen anatomia on suunnilleen seuraavanlainen: etyleeniyhdisteiden vaikutuksesta myofiiliset ja niiden kuidut kuolevat. Heidän paikkansa alkaa kasvaa sidekudos kudosta (haavoittuneet haavoittuneet alueet). Tämän seurauksena sydänlihaksikerros kasvaa tilavuudeltaan (hypertrofioituna) ja sydämen syvennysten koko kasvaa. Nyt verenvuoto suonista ja valtimoista muuttaa tavanomaista liikuntaohjelmaa. Lääkärit sanovat sydämen iskemian, eli viivästymisen verenkierrossa. Modifioidulla sydänlihaksella ei ole aikaa kutistua rytmisesti kuin aiemmin. On sairaus, jota kutsutaan sydämen vajaatoiminnaksi. Sekä hän että iskeeminen voivat aiheuttaa sydänkohtauksen.

Kuolleet vaaralliset muutokset sydänlihassa eivät ilmene välittömästi ja äkillisesti. On välttämätöntä juoda säännöllisesti "katkera" vähintään viiden vuoden ajan alkoholipitoisen kardiomyopatian ilmetessä. Kuvassa näkyy selkeä (oikea) ja oluen rakastaja (vas.).

Ja sitten alkoholi?

Tuulettimet juoda ihmetellä, miksi alkoholin hyökkäykset tällaisia? Loppujen lopuksi ei-juovat, jopa lapset, kärsivät sydänsairauksista. Ero on se, että niillä ihmisillä on synnynnäisiä ongelmia sydänlihaksessa tai ovat saaneet ne jonkin vakavan sairauden seurauksena. Alkoholistit tuhoavat omat "elävät moottorit" itse. Etanoli, joka on sisällytetty kaikkiin alkoholijuomiin poikkeuksetta, on jo pitkään tunnustettu syövän syiksi. Lisäksi se johtaa maksakirroosiin, patologisiin muutoksiin DNA: ssa (ts. Niin monta ruuhkautunutta lapsia juomavastaavista), sydänsairauksista, joista yksi on alkoholipitoista kardiomyopatiaa. Kuolema voi ilmetä jopa yhdestä alkoholin saannosta liian suurina annoksina. Etanolia tulisi juoda 4-12 grammaan 1 kg ihmisen painoa kohden.

Venäjällä yli 50% 15-55-vuotiaista miehistä kuolee juomisesta. Lääkärit ja tutkijat ovat laskeneet, että alkoholi-kardiomyopatian kehittämiseksi vain 100 ml etanolia riittää säännölliseen nauttimiseen. Esimerkiksi, on puoli litran pullo olutta 5% etanolia sisältää 25 ml, standardissa 750 mm keskimäärin kapasitanssi viini linnoitus (15-20 astetta) on sen 112-140 ml ja puoli litran pullon vodkaa 40 asteen - 200 ml. Piirrä päätelmät.

Ensimmäiset "nielemät"

Alkoholi-kardiomyopatian salakavuutena on, että se ei ilmene välittömästi. Henkilö elää, juo, kävelee, eikä epäile, että hänen sydämessään tapahtuu jo peruuttamattomia muutoksia. Ensimmäisiltä taudin ilmenemismuodoilta he yleensä harjaavat, antaen heille väsymyksen, hermoja, mitään, mutta ei alkoholista kardiomyopatiaa. Oireet eivät ole samat kaikille potilaille. Tärkeimmät ovat:

• usein päänsärky;
• liiallinen hikoilu;
• ärtyneisyys;
• kipu sydämen alueella (joskus se on melko vähäpätöinen);
• äkillinen hengenahdistus fyysisen työn suorittamisessa;
• huono unta;
• väsymys.

Alkoholi-kardiomyopatia on ehdollisesti jaettu kolmeen vaiheeseen. Edellä mainitut oireet ovat tyypillisiä ensimmäiselle, mikä lääkärit otti ensimmäiset 10 vuotta alkoholiin. Tänä aikana kliiniset tutkimukset osoittavat paineen ja takykardian vähäisen kasvun. Sydän on tähän mennessä kasvanut niin vähän, että tätä lukua ei oteta huomioon.

Taudin kehittyminen

Jos rakastaja juo ensimmäisten oireiden ilmaantumisen jälkeen, ei "sitoudu" hänen riippuvuutensa vuoksi, alkoholipitoinen kardiomyopatia siirtyy turvallisesti toiseen vaiheeseen. Se on ominaista:

• sininen nenä, sormenpäät;
• pehmeä kasvot;
• jalkojen turvotus;
• rytmihäiriö;
• vaikea hengenahdistus (joskus yskä), jolla on vähän liikuntaa, esimerkiksi portaiden kiipeilyä.

Kliiniset ja laboratoriotutkimukset osoittavat maksan ja sydämen lisääntymistä, ilmeistä takykardiaa, kohonnutta verenpainetta ja merkittävää työkyvyn heikkenemistä.

Kolmannen asteen alkoholipitoisen kardiomyopatian oireet yhdistävät kaikki edellä mainitut oireet sekä näkyvät:

• kipu sydämessä, rintalastan;
• käsi vapina;
• tunne kuin et voi hengittää;
• sclera-injektio;
• muutos ihonväri;
• kylmät raajat, kun potilas on kuuma.

Tässä vaiheessa sydämen muutoksia pidetään peruuttamattomina.

Taudin muodot

Alkoholi-kardiomyopatiaa diagnosoidaan kolmessa muodossa, jotka poikkeavat oireista ja erityispiirteistä.

1. Klassinen. Manifestoitu sydämen vajaatoiminta, joka voi taudin alussa ilmaista hämärästi (määritetään vain ekokardiografialla). Potilaiden valitukset: väsymys, heikkous rasituksella, takykardia. Jos potilaan oireet jatkuvat viikossa, vaikka luovatkin alkoholia, voit olettaa alkoholi-kardiomyopatian esiintymisen. Sydämen vajaatoiminta (HF), voimakkaampi potilailla levossa, on rytmihäiriö, takykardia, hengenahdistus, heikkous, ja kaikki nämä oireet paranevat, jos potilas jatkaa juoda.
2. Psevdoishemicheskaya. Tämä alkoholi-kardiomyopatia ilmenee kipu sydämen alueella (cardialgia). Oire lisääntyy alkoholismin keston takia. Samaan aikaan nitroglyseriini ei auta. Kivun kipu, vetäminen, joskus merkitty "polttamalla sydämessä". Se voi kestää päiviä, mutta jos annat alkoholin, se kulkeutuu ilman huumeita. Pseudo-iskeemisen alkoholipitoisen kardiomyopatian on erotuttava angina pectorista. Diagnoosi useimmissa tapauksissa suoritetaan EKG: n avulla.
3. Rytmihäiriölääketieteellinen kardiomyopatia. Sydänlihaksen taajuuden ja rytmin muutos on jo alkoholi-kardiomyopatian alkuvaiheissa, ja tämä oire on usein ainoa hälyttävä signaali taudista. Useimmin havaittu eteisvärinä, joka on helppo tunnistaa itseäsi sykettä tutkittaessa. Se voi olla korkea (jopa 180 lyöntiä), matala, huonosti vyöttynyt, epätasainen, toisin sanoen sen lyöntit vaihtelevat voimakkaasti ja niiden väliset välekset ovat erilaiset.

Tämä tilanne esiintyy useimmiten suurien alkoholimäärien (esimerkiksi lomien) käytön jälkeen. Se voi johtaa uhrin kuolemaan, varsinkin jos hypotensiota ja akuuttia HF: ää lisätään rytmihäiriöön. oireet:

• kylmät raajat;
• vapina, vilunväristykset;
• ilman puute;
• korkea hikoilu;
• kuollut heikkous.

Näiden oireiden ilmaantuessa potilaan on kiireellisesti tarjottava ammatillista hoitoa.

Rytmihäiriölääkkeen kardiomyopatia, jos alkoholin täydellinen hylkääminen voi merkittävästi pienentyä ja jopa katoaa kokonaan.

Alkoholi-kardiomyopatia, diagnoosi taudin alussa

Vaiheessa I on mahdollista todeta taudin esiintyminen vain, jos potilas itse kertoo lääkärille, että hän säännöllisesti ottaa alkoholia. Tällaiset tapaukset ovat kuitenkin harvinaisia. Jopa juoda lasia tai kaksi vodkaa päivittäin ei pidä tätä vice, eikä ole mitään syytä puhua oluen ystäville. Taudin varhaisessa vaiheessa lääkärit diagnosoidaan useimmiten I-taudin sydämen vajaatoiminnalla, harvemmin II-asteella, eli he diagnosoivat sairauden, joka yhdistää eri sydänsairauksia.

Ultrasound tässä vaiheessa on hyödytön, koska sydämen patologiset muutokset ovat edelleen liian merkityksettömiä. Yleiset virtsa- ja verikokeet sekä biokemialliset verikokeet ovat lähes aina normaaleja. Vain EKG voi näyttää sydämen poikkeavuuksia. Normaalin henkilön on vaikea ymmärtää hänen sydänkohtauksensa siksakseja ja amplitudeja. Lääkäri voi havaita siirtymän ns. ST-välimatkan eristetystä alaspäin, sileydestä tai päinvastoin T-hampaiden amplitudin lisääntymisestä, Pn- ja Pn-sh-hampaiden muutoksesta. Mutta "alkoholipitoisen kardiomyopatian" luotettavasti diagnosoimiseksi EKG on suoritettava useita kertoja tietyllä aikavälillä. Tämä mahdollistaa edellä mainittujen muutosten dynamiikan jäljittämisen.

Diagnostiikka II ja III vaiheissa

Henkilöt, jotka säännöllisesti juovat 10 vuotta tai enemmän, on helpommin diagnosoitu alkoholipitoisella kardiomyopatialla. Taudin patogeneesi on sellainen, että kokenut alkoholisti voidaan nähdä "silmällä" johtuen ulkonäön ja käyttäytymisen tyypillisistä muutoksista. Edellä mainittujen etanolia tappaa soluja sydänlihakseen, ja pysyy elossa aallot kalium, tarpeen sydän, estää niitä absorboivat haluttujen rasvahappojen suojaamaan sydänsairaus, rikkoo proteiinien synteesin luo magnesiumin puutos, tekee paljon muita vaurioita solutasolla. Monien vuosien ajan nämä juomien sairaudet kertyvät tarpeeksi, jotta myös yleinen verikokeessa ilmenee alkoholi-kardiomyopatiassa esiintyviä muutoksia.

Niinpä potilailla on usein megaloblastinen anemia, jossa on erytrosyyttien, retikulosytopenian, neutropenian ja muiden veripatologioiden mikro- sytoosia (pienempi koko). Muuten, megaloblastinen anemia oli nimeltään pahanlaatuinen anemia.

Alkoholi-kardiomyopatiassa luokka II ja III tehty biokemiallinen tutkimus osoittaa virtsaputken lisääntyneen esiintymisen veressä, triglyserideissä, kreatiinifosfokinaasissa ja muissa elimissä. Toisin sanoen verikokeiden ja ulkoisten oireiden mukaan on jo mahdollista tehdä alustava diagnoosi "alkoholipitoisesta kardiomyopatiasta". Selvennetään, suorita ultraääni, joka näyttää sydämen koon, EKG: n ja ekokardiografian.

hoito

Alkoholi-kardiomyopatian hoito vaatii jonkin verran spesifistä. Sen ensimmäinen ominaisuus ja välttämätön edellytys on alkoholin täydellinen hylkääminen. Toista on tarkoitus hoitaa pitkään. Vaurioitunut sydänliha on vaikea saada takaisin, joskus se kestää vuosia. I-vaiheessa, kun potilailla ei vielä ole patologisia muutoksia sydämessä, riittää määrätä ruokavalio ja antaa erityisiä vitamiinikomplekseja. Jos alkuvaiheessa taudin havaitaan takykardia, rytmihäiriö ja korkea verenpaine alusten annettujen beta-salpaajat rate "Proprannolol", "timololi", "atenololi" ja muita. On olemassa monia tällaisia ​​lääkkeitä, sekä kotimaisia ​​että ulkomaisia.

On vaikeampaa käsitellä alkoholipitoista kardiomyopatiaa myöhemmässä vaiheessa. Lääkkeistä määrätään diureetteja, vitamiinikomplekseja, sydänglykosideja ja anabolisia hormoneja. Hyvin harvoissa tapauksissa suoritetaan sydämensiirto.

ennusteet

Valitettavasti on epäsuotuisa ennuste potilaille, joilla on tarkasti todettu "alkoholi-kardiomyopatia". Kuoleman syy liittyy aina yhteen tai useampaan epäsäännöllisyyteen sydänlihaksen työstä. Tämä voi olla hyvin tunnettu sydänkohtaus, sydämen vajaatoiminta, iskemia, kammiovärinä, tapahtuu, kun sydänlihaksen kuituja alkaa supistua virheellisesti ja suurella taajuudella, samoin kuin muut edellytykset, jotka aiheuttavat sydämen pysähtyminen. Lähes kaikki lääkärit ovat halukkaita uskomaan, että alkoholi-kardiomyopatia, etenkin myöhemmässä vaiheessa, ei ole täysin parantunut, krooninen. Tällöin potilas riittää "rikkomaan", jolloin saavutetut tulokset vähenevät. Jos sydämen vajaatoiminta etenee lääkäreiden parhaista ponnisteluista huolimatta, ennuste on erityisen pettymys ja antaa potilaalle vain 3-4 vuotta elämää.

Emme saa unohtaa, että alkoholipitoinen kardiomyopatia on täynnä muutoksia sydänlihassa. Kuoleman syy potilaalle, joka kärsii tästä sairaudesta, voi olla hengenvaarallisia poikkeavuuksia maksassa (alkoholikroidea) ja munuaisissa. Nämä elimet kärsivät eniten pitkäaikaisesta juomisesta. Jos taustalla oleva tauti liittyy alkoholikirron kanssa, potilas on:

• kipu oikealla puolella;
• miesten rintojen kasvu;
• kivesten atrofia;
• karmiininpunainen huulet;
• kämmenet ovat punertavan keltaisia;
• vaskulaarinen verkkokalvo on havaittavissa kehossa.

Alkoholikroosin ennuste on pettymys - jopa 60 kuukautta hoidon aloittamisesta ja alkoholin hylkäämisestä.

Komplikaatiot munuaisissa aiheuttavat akuuttia munuaisten vajaatoimintaa, joka ilmenee voimakkaana kipuna lannerangan alueella, anuria (virtsan vaikeus), atsotemia (veren lisääntyminen typpipitoisuudessa).

Lisäksi pitkäkestoinen alkoholismi vaikuttaa keuhkoihin, ruoansulatuskanavaan, verisuoniin. Näiden elinten sairaudet heikentävät merkittävästi alkoholin kardiomyopatian ennustusta.

Maailmassa kiistat eivät poistu siitä, onko alkoholi käyttökelpoinen pieninä annoksina. Jos on, mitkä niistä? Jotkut ihmiset ovat varmoja, että jokapäiväinen hyvä punaviini tai 50 grammaa laadukasta vodkaa auttaa vahvistamaan verisuonia ja parantamaan sydämen toimintaa. Tässä yhteydessä haluan todeta, että jokaisella ihmisellä on omat kykynsä organismeihin, joten ei voi olla mitään yhtä normia. Tutkijat monissa maissa, esimerkiksi Australian Coalition alkoholin vastaista (Alcohol Policy Coalition), Association of Cardiology (Heart Foundation), Cancer neuvoston Victoria (Cancer neuvoston Victoria) kokeellisesti, että määrä alkoholia on haitallista. Toisin sanoen alkoholin haitta on suurempi kuin hyvä.

Täydellinen katsaus alkoholi-kardiomyopatiaan: patologian ydin, diagnoosi, hoito

Tästä artikkelista opit: mikä on alkoholipitoinen kardiomyopatia, millä määrällä alkoholin käyttö lisää riskiä sen kehittymisestä. Kuinka diagnosoida ja hoitaa tätä tautia.

Alkoholi-kardiomyopatia on sairaus, jossa pitkittynyt alkoholin väärinkäyttö johtaa sydämen kammioiden laajenemiseen ja sydämen vajaatoiminnan oireisiin.

Tämä sairaus on yleisimpiä 35-50-vuotiaiden miesten keskuudessa, mutta se voi kehittyä myös naisilla.

Alkoholilla on myrkyllinen vaikutus sydänlihakseen (sydänlihaksi), mikä vähentää sydämen supistumisten tehokkuutta, mikä johtaa sydämen vajaatoiminnan kehittymiseen.

Alkoholikardiomyopatia, laajentuneet kardiomyopatia kutsutaan laajentamiseen kammioiden (laajeneminen) esiintyy vaurioita sydämen etanolia ja sen tuotteiden aineenvaihduntaa. Monet lääkärit pitävät alkoholia yhtenä yleisimmistä syistä laajentuneeseen kardiomyopatiaan maissa, joissa on vaikea alkoholin väärinkäyttö.

Sydänkohtauksen aiheuttama sydämen vajaatoiminta voi olla erittäin vakava, mikä rajoittaa vakavasti henkilön toimintakykyä. Tämän taudin ennuste riippuu siitä, missä vaiheessa potilas on lopettanut juomisensa. Myöhemmissä vaiheissa sydämen vaurioista tulee peruuttamattomia, jolloin vain sydänsiirto voi auttaa potilasta.

Sydänlääkärit, yleislääkärit, narko- logit käsittelevät alkoholipitoista kardiomyopatiaa.

Alkoholin kardiomyopatian syyt

Alkoholi-kardiomyopatian syy on alkoholin väärinkäyttö. Alkoholi on yleisimmin käytetty myrkyllinen aine ihmisillä. Pienissä annoksissa sillä on tiettyjä hyödyllisiä ominaisuuksia sydän- ja verisuonijärjestelmään, mutta altistuminen suurille määrille alkoholia pitkään voi aiheuttaa sydänlihaksen vaurioita.

On ollut monia tieteellisiä tutkimuksia, joissa tutkijat ovat yrittäneet selvittää, mitä alkoholiannos aiheuttaa kardiomyopatiaa. Nämä tutkimukset osoittivat joka kerta eri tuloksia, vaikka monet niistä olivat melko samanlaisia. Tällä hetkellä useimmat tutkijat ovat yhtä mieltä siitä, että kardiomyopatian syy voi olla vähintään 80 gramman alkoholin päivittäinen käyttö viiden vuoden ajan. Tätä lukua ei kuitenkaan voida pitää tarkana kriteerinä ja ajatella, että jos juot alkoholia hieman pienemmissä määrissä, sinulla ei ole sydänvaivoja. Tämän annoksen määrittämisessä ei otettu huomioon potilaan sukupuoli ja paino, organismin yksilölliset ominaisuudet ja geneettinen alttius kardiomyopatian kehittymiselle.

Alkoholista kardiomyopatian kehittymisen mekanismit

Alkoholilla on suora myrkyllinen vaikutus sydämeen. Seuraavat etanolin sydänlihaksen vauriojärjestelmät ovat:

1. Proteiinisynteesin heikentyminen sydämen soluissa (kardiomyosyytit).
2. Rasvahappojen estereiden kertyminen soluihin.
3. Vapaa radikaalivahinko cardiomyosyytteille.
4. Tulehdukselliset ja immunologiset reaktiot.
5. Kardiomyosyyttien kalvarakenteen häiriöt.
6. Sepelvaltimon kouristus.
7. Reniini-angiotensiinijärjestelmän aktivointi (hormonijärjestelmä, joka säätelee nesteen tilavuutta kehossa ja verenpaineen tasoa).

Alkoholin väärinkäyttö, muu kuin kardiomyopatia, voi aiheuttaa muita haittavaikutuksia sydän- ja verisuonijärjestelmään. Näihin kuuluvat sydämen rytmihäiriöt, kohonnut verenpaine, aivohalvaus ja äkillinen kuolema.

oireet

Alkoholi-kardiomyopatia kehityksen alkuvaiheissa useimmilla potilailla ei aiheuta oireita. Koska alkoholi-kardiomyopatian eteneminen potilaassa kehittyy:

• Hengenahdistus pahenee valehtelevassa asennossa ja fyysisessä rasituksessa.
• Turvotus jalkoihin ja jalkoihin, ja vaikeissa tapauksissa - lonkat ja muut kehon osat.
• Rintavaikeudet.
• Ascites - nesteen kerääntyminen vatsakammioon.
• Virtsan vähentynyt määrä.
• Vähentynyt ruokahalu.
• Vaikeus keskittyä.
• Väsymys, vähentynyt liikuntakertymä.
• Painonnousu
• Yskä vatsan kanssa.
• Sydämentykytysten tunne rinnassa.
• Sydänrytmihäiriöt.
• Huimausta.
• Synkopeita (aiheuttanut sydämen rytmihäiriöt, verisuonten epänormaalit reaktiot liikunnan aikana).

On kuitenkin pidettävä mielessä, että näiden oireiden ilmaantuminen voi viitata vakavaan ja peruuttamattomaan sydänvaurioon, mikä ei ole käytännössä mahdollista hoitaa. Vakavimmissa alkoholi-kardiomyopatian tapauksissa potilaan hengenahdistus jatkuu levossa, joten hän ei voi tehdä mitään toimenpiteitä, joihin liittyy vähiten fyysistä rasitusta.

komplikaatioita

Alkoholi-kardiomyopatian esiintyminen voi aiheuttaa kuoleman seuraavien komplikaatioiden vuoksi:

• sydämen vajaatoiminta;
• valssihäiriö, joka kehittyy sen ontelojen laajenemisen vuoksi;
• sydämen rytmihäiriöt, jotka johtuvat sydämen rakenteen muutoksista ja kammioiden sisällä olevasta paineesta;
• äkillinen sydämenpysähdys;
• verihyytymien muodostuminen sydämen onkaloon, joka voi irtautua sen seinistä ja pudota johonkin kehon osaan aiheuttaen aivohalvauksen, sydänkohtauksen tai muiden elinten vahingoittumisen.

diagnostiikka

Alkoholi-kardiomyopatian diagnoosin selvittämiseksi lääkäri kerää potilaan valitukset, tutkii ja määrittelee lisätutkimusmenetelmät.

Tarkastuksen aikana lääkäri voi tunnistaa seuraavat sydänlihaksen oireet:

1. Suurennettu sydän.
2. Sydämellinen melu.
3. Liiallinen hengitysvaikeus keuhkoissa.
4. Lahennetut laskimot kaulassa.
5. Turvotus jalkoihin.

Lääkäri havaitsee potilasta lääketieteellisen historiansa ja kysyy myös, kuluttaako alkoholia ja missä määrin. On erittäin tärkeää, että potilas on rehellinen lääkäriin eikä piilottaa alkoholin väärinkäytön ongelmia, koska tämä on välttämätöntä oikean diagnoosin määrittämiseksi ja asianmukaisen hoitosuunnitelman laatimiseksi.

Laboratoriotutkimus

Alkoholista kardiomyopatiaa ei ole diagnosoitu laboratoriotesteillä. Niiden avulla voidaan kuitenkin arvioida muiden elinten vahingot, joten lääkäri voi määrätä seuraavista testeistä:

• Veren biokemiallinen analyysi.
• Toiminnalliset maksatestit.
• Kolesterolin määritys veressä.

Instrumentaalinen tutkimus

Jos epäilet alkoholin kardiomyopatiaa, lääkärit voivat tilata seuraavat lisätutkimukset:

• Rintakehän elinten röntgenkuva mahdollistaa sydämen ja keuhkojen koon ja rakenteen arvioimisen nesteen tunnistamiseksi keuhkopussin ontelossa.
• Sähkökardiografia - tallentaa sydämen sähköiset signaalit, joiden avulla voit tunnistaa sydämen rytmihäiriöt ja ongelmat vasemman kammion kanssa. Joskus on päivittäinen EKG-tallennus, jota kutsutaan Holterin valvonnaksi.
• Ekokardiografia on yksi tärkeimmistä menetelmiin alkoholipitoisen kardiomyopatian diagnosoimiseksi käyttäen ultraääni-aaltoja sydämen kuvan saamiseksi. Tämän tutkimuksen avulla on mahdollista paljastaa sydämen suurentuneet syvennykset, sydämen venttiilien vajaatoiminta, verihyytymät kammiossaan ja supistuvuus.
• Stressitesti - tutkimusmenetelmä, jonka avulla voit määrittää potilaan sietokyvyn fyysiseen rasitukseen, jolla voit arvioida alkoholipitoisen kardiomyopatian vakavuutta.
• Laskennallinen tai magneettinen resonanssikuvaus - käyttämällä näitä menetelmiä voit arvioida sydämen koon ja toiminnan.
• Sydämen katetrointi on invasiivinen tutkimusmenetelmä, jonka aikana pitkä ja ohut katetri työnnetään sydänkammioihin kyynärvarren, nivuksen tai kaulan alusten läpi. Tämän kokeen aikana lääkäri voi arvioida sepelvaltimoiden läpäisevyyttä, mitata paineita sydämen kammioissa ja tunnistaa patologiset muutokset sen rakenteessa. Tätä varten ruiskutetaan kontrastiainetta katetrin läpi, jota seuraa röntgenkuvaus.

Laitteet kardiovaskulaarisen järjestelmän tutkimiseen

hoito

Alkoholi-kardiomyopatian hoito sisältää elämäntapamuutokset, lääkehoidot ja leikkaukset.

Lifestyle-muutokset

Jos henkilö jatkaa alkoholin väärinkäytön, alkoholi-kardiomyopatia etenee, mikä johtaa sydämen palautumattomaan vaurioon ja vaikeaan sydämen vajaatoimintaan. Siksi kaikkia potilaita, joilla on tämä sairaus, suositellaan lopettamaan kokonaan alkoholin käytön. Alkoholi-kardiomyopatian alkuvaiheissa, ennen sydämen palautumattomien rakenteellisten muutosten alkamista, tämä voi täysin lopettaa taudin etenemisen ja poistaa sen oireet. Tällöin potilasta voidaan täydellisesti parantaa. Tieteelliset tutkimukset ovat myös osoittaneet, että jopa alkoholin kulutuksen rajoittaminen on hyödyllistä potilaille, joilla on alkoholi-kardiomyopatia.

Muut elämäntapamuutokset, joilla on positiivinen vaikutus potilaiden tilaan:

1. Liikunta. Lääkärit suosittelevat suorittavan keskivaikean aerobisen harjoituksen (esim. Kävely, uinti, puutarhanhoito) vähintään 30 minuutin ajan 5 päivän viikossa.
2. Tupakoinnin lopettaminen.
3. Terveellisen painon saavuttaminen ja sen ylläpitäminen.
4. Sydämen terveellinen ruokavalio, joka on vähäinen suolassa ja rajoitettu nesteen saannissa.

Lääkehoito

Lääkärit yleensä määrittävät alkoholin kardiomyopatian huumeiden yhdistelmän tekemällä valinnan taudin kliinisen kuvan ja lisätutkimustietojen perusteella.

Seuraavat huumeiden ryhmät ovat osoittautuneet hyödyksi tässä taudissa:

• Angiotensiinikonvertaasin estäjät (ACE: n estäjät) ja angiotensiinireseptorin salpaajat ovat lääkkeitä, jotka laajentavat verisuonia ja vähentävät verenpainetta, parantavat veren virtausta ja vähentävät sydämen kuormitusta. Ne voivat parantaa sydämen toimintaa.
• Beetasalpaajat ovat lääkkeitä, jotka hidastavat sydämen lyöntitiheyttä, alentavat verenpainetta ja vähentävät rytmihäiriöiden riskiä. Heidän avullaan voit vähentää sydämen vajaatoiminnan oireita ja parantaa sydämen toimintaa.
• Diureetit ovat diureetteja, jotka auttavat poistamaan liikaa nestettä elimistöstä. Nämä lääkkeet vähentävät myös nesteen määrää keuhkoissa, mikä helpottaa potilaiden hengittämistä.
• Digoksiini on lääke, joka vahvistaa sydämen supistumista ja hidastaa sykettä. Se lievittää sydämen vajaatoiminnan oireita ja parantaa liikunnan suvaitsevaisuutta.
• Verenohentavat lääkkeet ovat lääkkeitä, jotka estävät sitä
• veren hyytymistä sydämen kammioissa. Näihin kuuluvat aspiriini, varfariini, xarelto.

Kirurgiset toimet

Seuraavien laitteiden istuttaminen voi olla käyttökelpoista potilaille, joilla on vakava alkoholikardiomiopatia ja vakavat sydämen vajaatoiminnan oireet tai vaaralliset rytmihäiriöt:

1. Kahden kammion sydämentahdistin (sydämentahdistin) on laite, joka käyttää sähköisiä impulsseja oikean ja vasemman kammion supistusten koordinoimiseksi.
2. Cardioverter defibrillaattori on laite, joka tarkkailee sykettä ja aiheuttaa sähköisen purkautumisen, kun esiintyy hengenvaarallista rytmihäiriötä.
3. Vasemman kammion apulaitteet ovat mekaanisia laitteita, jotka implantoidaan kehoon. Ne auttavat heikentynyttä sydänpumpun veren koko kehossa.

Sydänsiirto on ainoa tapa parantaa potilasta, jolla on pysyviä muutoksia alkoholipitoisessa kardiomyopatiassa.

ennaltaehkäisy

Alkoholi-kardiomyopatia on seurausta monien vuosien alkoholinkäytöstä. Ainoa tapa ehkäistä tämä tauti on alkoholin kuluttaminen kohtuullisesti tai lopettaa se kokonaan.

näkymät

Alkoholi-kardiomyopatian ennuste riippuu sairauden vaiheesta ja henkilön kyvystä pidättäytyä alkoholin väärinkäytöstä.

Alkuvaiheissa, jos alkoholia hylätään, ennuste on yleensä suotuisa, potilaat kokevat merkittävän parannuksen tai jopa täydellisen elpymisen sydämen toiminnan normalisoinnilla.

Sydämen vaurioitumattomuuden kehittymisen myötä ennuste on heikko. Tauti etenee vähitellen, sydämen vajaatoiminnan oireet lisääntyvät, esiintyy voimakkaita rytmihäiriöitä ja tromboembolisia komplikaatioita.

Alkoholillinen kardiomyopatia

sisältö:

Kun suuri määrä alkoholia otetaan, henkilö saattaa ennenaikaisesti tai myöhemmin kehittää sydämen vaurioituneen sairauden. Sitä kutsutaan alkoholikardiomyopatiaksi. Kaikki asiantuntijat tietävät, että alkoholilla on erittäin kielteinen vaikutus sydänlihakseen. Ei siis ole yllättävää, että tämä tauti on yksi yleisimmistä nykyään. Suuri määrä ihmisiä kuolee tänään nimenomaan sydämen toiminnan rikkomisen takia. Ja tällaiset rikkomukset kehittyvät suurimmaksi osaksi juuri alkoholijuomien riippuvuuden vuoksi. Useimmiten käytännön mukaan henkilöllä on äkillinen sepelvaltimotauti.

On huomattava, että tämän taudin esiintyvyys ei ole hyvin tutkittu. Tämä johtuu siitä, että monet ihmiset peittävät, että he ovat riippuvaisia ​​alkoholista. Joten useiden kardiomyopatian potilaiden historiassa on vain runsas alkoholijuomien käyttö. Ja tämä käyttö ja johtaa tähän tautiin. Tilastot osoittavat, että lähes viisikymmentä prosenttia tutkituista on tätä tautia. Ja ei ole yllättävää, koska useimmat aikuiset eivät tiedä, kuinka juoda alkoholia kohtalaisesti. Jos henkilö kuluttaa yli kahdeksan litraa alkoholia vuodessa, tämä on erittäin vaarallinen tilanne. Ja se voi johtaa lukuisiin erilaisiin sairauksiin.

Alkoholin kardiomyopatian syyt

Tärkein tekijä tämän taudin kehittymiselle on etanoli ja erilaiset hajoamistuotteet. Lisäksi tämän taudin kehittyminen voi edistää jatkuvaa läsnäoloa stressaavassa tilanteessa. Vitamiinien ja proteiinien puutteellisiin ihmisiin liittyy myös riski tämän taudin kehittymisestä. Kehityksen syyt voivat olla myös sydänlihaksen muutos, virusinfektion kehitys, joka johtuu kehon immuniteetin vähenemisestä tai perinnöllisestä alttiudesta. Mutta kuten tutkimukset ovat osoittaneet, on aina mahdollista jäljittää selvät suhteet kulutetun alkoholin määrän (erityisesti etanolin), tämän tapahtuman keston ja sydänvaurion esiintymisen välillä.

Asiantuntijoiden mukaan käsitys on, että etanolilla ja sen hajoamistuotteilla on negatiivinen vaikutus kaikkiin sydänsairauksiin. Syynä tähän on yksinkertainen: sydänlihaksen subcellular ja solurakenteet voivat liuottaa lipidejä, ja siten biologisten kalvojen sujuvuus kasvaa. Niinpä kalvon metabolinen häiriö voi esiintyä milloin tahansa kehon myrkytyksen aikana etanolilla. Tämän seurauksena voi kehittyä myokardiaalinen hypoksia.

Lisäksi on välttämätöntä tietää, että henkilö, joka on jo pitkään käyttänyt alkoholijuomia, on rappeutuneita muutoksia hermokuitujen samoin kuin sydämessä sijaitseviin sepelvaltimoiden seinämiin.

On tärkeää tietää rytmihäiriön ensimmäiset oireet. Näitä ovat usein päänsäryt, epänormaali syke ja heikko unta. Vähitellen he lisäävät turvotusta ja hengästyneisyyttä eri kuormituksilla. Tavallisesti rytmihäiriöillä on kiistämättömiä alkoholin väärinkäyttöä ja yleisesti ottaen näiden tosiseikkojen välillä ei ole yhteyttä.

Alkoholi-kardiomyopatian oireet

1 Kasvohoito muuttuu punaiseksi;

2 Nenästä tulee sinipunainen, ja siinä näkyvät laajentuneet alukset;

3 Käsien käsien vapina on;

4 Silmät tulevat punertaviksi ja selkäranka keltaiseksi.

5 Henkilö joko menettää painonsa voimakkaasti tai päinvastoin saa painon;

6 Henkilö muuttuu kieroiseksi, innostuneeksi, puheeksi.

Valitukset potilailla, joilla on alkoholin kardiomyopatia, ovat pääsääntöisesti seuraavat: sydämen alueen kipu, ilman puute, nopea sydämenlyönti, yöherkät hyökkäykset, liiallinen hikoilu, kuume ja kylmät raajat. Jos tällaista henkilöä tutkitaan, hän näyttää takykardia, korkea verenpaine, rytmihäiriöt. Alkoholi myös vaikuttaa negatiivisesti maksan toimintaan, mistä syystä veri alkaa viipyä siinä. Ongelmia ilmenee munuaisissa, mikä aiheuttaa turvotusta.

Alkoholisen kardiomyopatian vaiheet

Tämä sairaus kehittyy vähitellen. Ja usein esiintyy tilanteita, joissa henkilö ei edes epäile, että hän on sairas. Aluksi suurien alkoholia sisältävien annosten jälkeen tällainen henkilö voi tuntea sykettä, hengenahdistusta, hikoilua, rintakipua ja unettomuutta. Mutta vähitellen nämä epämiellyttävät olosuhteet alkavat näkyä yhä useammin, kunnes ne tulevat ihmisen jatkuviksi kumppaneiksi. On tällainen ilmiö: niissä päivinä, jolloin henkilö ei juo, taudin ilmenemismuoto kasvaa entisestään.

Tänään on alkoholipitoisen kardiomyopatian kolme päävaihetta.

1 Ensimmäinen niistä voi kestää kymmenen vuotta. Tässä vaiheessa potilas valittaa unihäiriöistä, kohtuuton (hänen mielestään) päänsärkyä, hengästyneisyyttä rasituksella, ilman puutetta ja ärtyneisyyttä, aiheuttaen säännöllisesti nopeita sydämenlyöntejä.

2 Jos tänä aikana henkilö edelleen käyttää alkoholia, hän aloittaa taudin toisen vaiheen. Sillä jo on ominaista potilaan sydänlihaksen hypertrofia. Vaikka pienimmälläkin fyysisellä rasituksella potilas näyttää hengästyneeltä ja yskäiseltä. Turvotus tapahtuu, korvien, nenä- ja sormien kärjet alkavat muuttua siniseksi. Jos tässä vaiheessa tutkitaan potilasta, niin hän kokee sydämen verenpaineesta, rytmihäiriöstä ja kuuroista sävyistä. Lisäksi toisessa vaiheessa kirroosi, erosivinen gastriitti, mahahaava ja munuaisongelmat voivat kehittyä. Tällaiset potilaat ovat vaarassa kehittää sydämen vajaatoimintaa, mikä vuorostaan ​​(vaikeissa tapauksissa) voi johtaa ascitesin kehittymiseen.

3 Viimeinen - kolmas vaihe edustaa erittäin nopeasti etenevää sydänlihasiskua, mikä johtaa peruuttamattomien seurausten kehittymiseen sydänlihaksen rakenteessa.

Alkoholi-kardiomyopatian diagnosointi

Itse asiassa on melko vaikea diagnosoida tätä tautia. Luonnollisesti tämä voi olla vain asiantuntijoiden tekemä, sillä eteisvärinä (tämä voi olla reumaattinen sydänsairaus tai tyrotoxicosis) voi viitata tämän taudin esiintymiseen ja kaikki tämä voi tapahtua hyvin nuorissa miehissä.

Koska taudilla ei ole oireita, on vaikea tunnistaa sairaus ajoissa. Toinen tärkeä asia: yhdessä sydämen työn alkoholihäiriöiden kanssa henkilöllä on häiriöitä haimassa ja maksassa. Ja sen vuoksi on vaikeampaa diagnosoida alkoholipitoista kardiomyopatiaa. Joskus on olemassa ns. Vihamielinen ympyrä, koska maksan loukkaaminen johtaa ioni-, proteiini- ja happo-emäksen verenkierron kehittymiseen. Se puolestaan ​​kykenee itse aiheuttamaan erilaisia ​​häiriöitä sydänlihassa ja sen seurauksena sen dystrofian. Lisäksi diagnoosia haittaa myös se, ettei ole olemassa erityisiä markkereita, jotka määräävät sydämen alkoholipitoisuuden.

Totta, jos potilaalla on pitkä historia alkoholin juonteesta potilaan historiassa, niin on paljon helpompi diagnosoida tauti. Jos potilas kuitenkin osoittaa sydämen koon, kongestiivisen sydämen vajaatoiminnan tai rytmihäiriön lisääntymisen, tämä osoittaa alkoholi-kardiomyopatian esiintymisen.

Alkoholi-kardiomyopatian hoito

1 Tämän sairauden parantamiseksi on välttämätöntä toimia kattavasti. Ensimmäinen asia on lopettaa alkoholin kokonaan. Tässä tapauksessa se on normaalin hoidon tärkein edellytys. Siinä tapauksessa, jos sydämen toiminnan häiriöt ovat riittävän voimakkaita, on turvauduttava beetasalpaajiin. On kuitenkin muistettava, että nämä lääkkeet ovat tehokkaita vain taudin varhaisessa vaiheessa.

2 Salpaajien lisäksi voidaan myös antaa sydämen glykosideja. Näitä lääkkeitä on kuitenkin käytettävä vain tiukimman valvonnan alaisena. Yleensä tällainen monimutkainen hoito suoritetaan joko erityisessä kardiologiakeskuksessa tai muussa lääketieteellisessä laitoksessa.

3 On jo sanottu, että sydämen lisäksi tällaisilla potilailla on ruuansulatuskanavan vakavia häiriöitä. Siksi potilaalle on annettava ruokavalio eroon gastriitista.

4 Säännöllisesti immuniteetti on merkittävästi vähentynyt potilailla, joilla on alkoholi-kardiomyopatia. Siksi heille annetaan ja vahvistetaan huumeita ja vitamiinikomplekseja. Nosta niiden suojauskykyä kehon avulla.

5 Ruoan tulee olla tasapainoinen. Sen täytyy välttämättä sisältää leipä, liha ja kaikki tavanomaiseen elämään tarvittavat tuotteet. Jos potilaalla on usein turvotus, hänen on annettava diureetit.

6 On heti ymmärrettävä, että hoito on pitkä. Tämä on vaikea hoito, mutta jos kaikki tehdään oikein, se johtaa odotettuihin tuloksiin. Tätä tautia käsitellään erityisen nopeasti sen kehityksen alkuvaiheessa.

Mitä vakavampi alkoholi-kardiomyopatia on, sitä vaikeampi hoito on. Mutta joka tapauksessa, se on mahdollista. Tärkeintä ei ole menettää toivoa, täyttää kaikki, mitä lääkärit määräävät. Ja luonnollisesti hylkää kokonaan alkoholijuomat.

Alkoholi-kardiomyopatia: oireet, hoito

Termi "alkoholipitoinen kardiomyopatia" ei ole aivan oikein. Nykyaikaisessa kardiologiassa kardiomyopatia tarkoittaa sydänlihaksen sairautta tuntemattomasta syystä, jolle on tyypillistä syke ja sydämen vajaatoiminnan eteneminen. Siksi on oikein puhua alkoholipitoisesta myokardiaalista dystrofiaa. Tämä sydänvaurio esiintyy alkoholin väärinkäyttäjillä, ja sitä leimaa sydämen lihasten soluissa tapahtuva metabolinen häiriö.

Kehitysmekanismi

Alkoholi (etanoli) ja sen hajoamistuote - asetaldehydi - ovat myrkyllisiä vaikutuksia sydänlihassoluihin. Energian aineenvaihdunta häiriintyy, biologisen reaktion "polttoaineen" muodostuminen - adenosiinitrifosfaatti (ATP) vähenee. Lisäksi kalsiumin, kaliumin ja magnesiumin metabolia kärsii, mikä rikkoo sydänlihaksen supistuvuutta.
Etanoli ja asetaldehydi lisäävät katekoliamiinien pitoisuutta veressä (esim. Norepinefriini), mikä lisää sydänlihaksen happea. Katekoliamiinit vahingoittavat suoraan solukalvoja, aktivoivat lipidiperoksidaatiota ja auttavat siten sydänsolujen tuhoamisessa.

Kliiniset muodot

Alkoholi-myokardiodystrofian kliinisten muotojen kuvaus annettiin vuonna 1977 E. M. Tareev ja A. S. Mukhin.

1. Klassinen muoto. Potilas on tyypillinen krooninen alkoholismi. Hän on huolissaan sydämen kivusta, erityisesti yöllä, hengästyneestä hengityksestä, nopeasta sydämenlyönnistä. Sydämen työ on keskeytyksiä. Nämä oireet lisääntyvät dramaattisesti 2-3 päivän kuluttua suuri määrä alkoholijuomia.
2. Pseudo-iskeeminen muoto. Potilas valittaa kipua sydämen alueella. Ne voivat olla eri kestoa ja voimaa, ne voivat olla liikunnan aiheuttamia tai niihin ei liity. Sydämen kipu on erotettava sepelvaltimotauti-ilmiöistä. Alkoholiin liittyvää sydänlihaksen dystrofiaa leimaa hieman kehon lämpötila, sydämen sykkeen nousu, verenkiertohäiriöiden kehitys (hengenahdistus, turvotus). Kipu liittyy usein rytmihäiriöihin.
3. Rytmihäiriömuoto. Eturintamassa ovat rytmihäiriöt - eteisvärinä, ekstrasstoli, paroksismaalinen takykardia, jota ilmenee usein sydämenlyönnistä, keskeytyksistä sydämessä ja joskus huimaus, jopa tietoisuuden menetyksen jaksoihin asti. Samaan aikaan potilaalla on sydämen voimakkuus, hengenahdistus.

Kliiniset vaiheet

Alkoholista sydänlihaksen dystrofian vaiheita kuvasi yksityiskohtaisesti V. Kh. Vasilenko vuonna 1989.

• Vaihe 1 kestää kymmenen vuotta, jolle on tyypillistä episodinen kipu sydämessä, joskus rytmihäiriö.
• Vaihe 2 kehittyy potilailla, joilla on krooninen alkoholismi, jonka "kokemus" on yli 10 vuotta. Sydämen vajaatoiminta ilmestyy - hengenahdistus, turvotus jaloissa, yskä. Potilaat alkavat esiintyä sinileväpintaisilla, huulilla ja kädillä ja jaloilla (akrocyanoosi). Hengenahdistus tällaisissa potilailla voi lisääntyä alttiina, mikä viittaa veren pysähtymiseen keuhkoverenkierrossa. Systeemisen verenkierron verisataisuus ilmenee muun muassa maksan lisääntymisen myötä. Pitkäaikainen fibrillaatio (eteisvärinä) ja muut vakavat rytmihäiriöt kehittyvät.
• Vaihe 3 - voimakas verenkiertohäiriö. Sisäelinten toiminta loukkaa, rakenteensa peruuttamaton muutos.

oireet

Alkoholin sydänlihaksen distrofian oireet ovat voimakkaimpia abstinen-aikana (8 päivän kuluttua liiallisen alkoholinkäytön episodiin).

• Kipua. Sydänkipu ei liity liikuntaan. Ne ilmenevät aamulla, useimmiten pistäväksi, taipuvaiseksi, pitkäaikaiseksi. Kipu tuntuu sydämen kärjen alueella (suunnilleen viidennen kylkiluun leikkaus ja ehdollinen pystysuora viiva, joka ulottuu 1-2 cm vasemman solisluun keskiosaan vasemmalle). Yleensä kipu ei ole voimakasta. Se ei kulje nitroglyseriinin ottamisen jälkeen. Lisääntynyt kipu esiintyy alkoholin väärinkäytön jälkeen.
• Hengenahdistus. Potilas on huolissaan usein alhaisesta hengityksestä ja ilman puutteesta, joka kasvaa jopa pienellä kuormituksella. Raikasta ilmaa terveydentila paranee.
• Sydämen häiriö. Potilaan häiriöitä voivat olla häiriöt, sydämen "haalistuminen", epäsäännöllinen pulssi, huimausta aiheuttavat episodit. Elektrokardiogrammissa, supraventrikulaarisissa tai kammiossa esiintyneissä ennenaikaisissa lyönneissä, eteisvärinässä ja lepatuksessa voidaan havaita paroksismaalinen supraventrikulaarinen takykardia. Rytmihäiriöt ovat erityisen merkittäviä henkilöillä, joilla on vaikea sydänsairaus.
• Turvotus, suurentunut maksa. Nämä ovat merkkejä progressiivisesta sydämen vajaatoiminnasta. Sillä on myös ominaista hengenahdistus, jossa on vähän rasitusta ja levossa. Hengenahdistus lisääntyy alttiina, joten potilas ottaa puoliksi istuvan aseman. Tällaista pakotettua asentoa kutsutaan orthopneaksi.

Jalat ovat turvotusta etenkin illalla ja vaikeissa tapauksissa koko ruumiin laajamittainen turvotus, vatsan lisääntyminen (ascites). Maksa kasvaa.

diagnostiikka

Elektrokardiografia, sydänkemikaali (sydämen ultraäänitutkimus), EKG: n 24 tunnin seuranta, liikuntatesti (esimerkiksi velogerometrisyys tai juoksumatto) suoritetaan alkoholin sydänlihaksen distrofian diagnosoimiseksi. Narko-asiantuntijan kuuleminen on nimettävä vahvistamaan kroonisen alkoholismin diagnoosi.

hoito

Tärkein terapeuttinen tekijä on alkoholin käytön lopettaminen.
Myokardiumin metabolisten prosessien parantamiseksi on määrätty lääkkeitä, jotka stimuloivat proteiinisynteesiä sydämissoluissa (Mildronate) sekä parantavat energian metaboliaa (sytokromi C, Neoton jne.). Samalla tarkoituksella käytä multivitamiineja.
Jotta lipidiperoksidaatio alentua solukalvoissa ja pysäyttää niiden aiheuttamat vauriot, määrätään antioksidantteja, kuten esimerkiksi E-vitamiinia.
Tietyissä rytmihäiriötapauksissa kehitetään kalsiumantagonistit (esim. Verapamil). Se vaikuttaa solujen kalsiumin metaboliaan, mikä tarjoaa rytmihäiriölääkettä. Lisäksi nämä lääkkeet parantavat kudoksen hengitystä, normalisevat sydänlihassolujen lieventämistä, stabiloivat solukalvoja.
Lysosomaalisten kalvojen stabiloimiseksi vaaditaan Essentialea tai Parmidiinia. Tämän seurauksena aggressiivisten lysosomaalisten entsyymien vapautuminen ja myokardiosyyttien kuolema estetään.
Hapen nälänhädän poistami- seksi ja "happamaan" kehon sisäiseen ympäristöön suositellaan alkoholin myokardiodystrofiaa sairastavien potilaiden jäämistä ulkoilmaan, happipitoisuuksien vastaanottamista, kostutetun hapen hengittämistä ja hyperbarisia hapetusistuntoja. Lisäksi antihypoksantteja (esim. Mexidol) on määrätty.
Elektrolyyttitasapainon normalisoimiseksi keho kyllästyy kaliumsuoloilla. Kalium ruokavalio on määrätty. Voit suositella kaliumkloridin nauttimista oranssin tai tomaattimehun kanssa. Usein hyvinvoinnin heikkenemisen yhteydessä annetaan kaliumkaliumvalmisteita laskimonsisäisesti. Tämä on erityisen tärkeää rytmihäiriöiden läsnäollessa.
Estääksesi ylimääräisten katekoliamiinien vaikutukset sydänlihakseen, annetaan beetasalpaajia (esimerkiksi Anaprilin). Sydämen vajaatoiminnan ja rytmihäiriöiden kehittymisen myötä näitä oireyhtymiä hoidetaan sopivien järjestelmien mukaisesti.

Mikä lääkäri ottaa yhteyttä?

Jos alkoholi-sydämen vajaatoiminnan oireita ilmenee, sinun on neuvoteltava kardiologin kanssa. Kuitenkin hoito epäonnistuu ilman alkoholiriippuvuuden hoitoa, joten potilas tarvitsee hoitoa narko- logialta.

Lyhyt video alkoholin kardiomyopatiasta:

Alkoholillinen kardiomyopatia

Alkoholi-kardiomyopatia on sydämen hajanainen leesio, joka kehittyy pitkällä kulutuksella suuria määriä alkoholia, mikä johtuu etyylialkoholin suorista toksisista vaikutuksista sydänlihassoluihin. Taudin ilmenemismuotoihin kuuluvat progressiivinen sydämen vajaatoiminta, mahdollinen sydänlihaksen iskeeminen (vähentynyt verenkierto).

pitoisuus

Yleistä tietoa

Ensimmäistä kertaa Gastro Steel kuvasi yksityiskohtaisesti vuonna 1893 alkoholi-sydänvaurion klinikan.

J. Mackenzie tutki vuonna 1902 sairauden tärkeimmät oireet (fyysisen rasituksen ja nopean sydämen lyöntin dyspnoa) sekä näiden oireiden yhdistämisen alkoholin kanssa.

Mackenzie huomautti, että piilevä dekompensaatio voidaan havaita paroksismaalisella takykardia-hyökkäyksillä, jonka aikana suhteellisen normaalikokoinen sydän kasvaa useita tunteja, potilaan huulet turvotusta, laskimot sylissä ja kasvot saavat sinertävän värisävyn.

Subakuutti alkoholi-sydänlihastulehdus, joka pitkittyneen hitaan kehityksen vuoksi saattaa jäädä tuntemattomaksi, kuvaili ensin N. Vaquez vuonna 1921.

Termi "alkoholi-kardiomyopatia" ei tällä hetkellä pidetä täysin oikeana, koska tämän käsitteen kirjoittaja V. Brigden viittasi sydänlihoitteisiin sydänlihaksen aiheuttama sydänlihastulehdusryhmä, joka aiheutui tuntemattomasta syystä. Koska taudin syy on tässä tapauksessa selvää (alkoholin myrkyllisiä vaikutuksia), tautiin kutsutaan usein alkoholikardiodystrofia.

Koska rb Vuonna 1970 Hudson ehdotti yksityiskohtaisempaa ja laajempaa määritelmää "kardiomyopatian" käsitteelle (ehdotetaan sisällyttävän kaikki sydäninfarktin, perikardiaaliset ja endokardiaaliset sairaudet niiden toiminnallisista ominaisuuksista ja alkuperästä riippumatta) kardiomyopatiasta;

Tautien esiintyvyydestä ei ole olemassa tarkkoja tilastotietoja, sillä alkoholin väärinkäyttäjät yrittävät piilottaa tämän tosiasian. Euroopassa alkoholi-kardiomyopatia on noin 30% kaikista tunnetuista laajentuneesta kardiomyopatiasta. Sairaus havaitaan puolessa alkoholismista kärsivistä ihmisistä.

Alkoholi-kardiomyopatian kuolleisuus on noin 12-22% kaikista tautitapauksista. Alkoholin sydänvauriota havaitaan 35 prosentissa äkillisestä sepelvaltimotauti -tapauksesta.

Tauti on yleisempi miehillä 30-55-vuotiailla, mutta naisilla alkoholi-kardiomyopatian kehitysjakso on lyhyempi.

muoto

Alkoholista sydänlihaksen distrofiaa kliinisissä muodoissa kuvasi vuonna 1977 E. M. Tareev ja A. S. Mukhin, jotka tunnistivat:

• Taudin klassinen muoto, joka on ominaista potilaille, jotka kärsivät tyypillisestä kroonisesta alkoholismista. Tämä muoto on ominaista hengenahdistus, usein sydämenlyönti ja sydänkipu, jotka erityisesti vaivaavat potilasta yöllä. Sydämen työ on keskeytyksiä. Symptomatologia kasvaa dramaattisesti 2-3 päivän kuluttua merkittävän alkoholimäärän ottamisesta.
• Näennäiskemiallinen muoto, jossa sydämen alueen kipu vaihtelee lujuuden ja keston mukaan, voi liittyä fyysiseen rasitukseen tai ilmeiseen lepoon, joka muistuttaa iskeemistä sydänsairautta. Tämän alkoholipitoisen myokardiaalisen dystrofian muotoon liittyy lievä lämpötilan nousu, sydämen kasvu ja turvotus ja hengenahdistus johtuen verenkiertohäiriön kehittymisestä. Kipu voi liittyä sydämen rytmihäiriöihin.
• Rytmihäiriömuoto, jonka pääpiirteet ovat eteisvärinä, ekstrasstoli, paroksismaalinen takykardia, johon liittyy sydämen työn ja nopean sydämen lyönnin epämuodostumia. Joissakin tapauksissa on huimausta ja tajunnan menetyksiä. Sydän on laajentunut, hengenahdistus on läsnä.

Kehityksen syyt

Alkoholi-kardiomyopatia kehittyy liiallisella ja pitkittyvällä alkoholijuomalla alkoholin etanolin ja sen aineenvaihduntatuotteiden vahingollisten vaikutusten vuoksi. Pitkäaikainen alkoholin käyttö aiheuttaa sydän- ja verisuonien seinämien degeneratiivisia muutoksia, sydänlihaksen aineenvaihdunta häiriintyy ja myokardiumin hypoksia saattaa kehittyä.

Tärkeä tekijä sairauden kehittymisessä on potilaan kuluttaman alkoholin määrä. Epidemiologiset tutkimukset ovat vakuuttavasti osoittaneet, että sepelvaltimotauti ja potilaan kuluttaman alkoholin määrä ovat U-muotoisessa riippuvuudessa - korkein kuolleisuus havaitaan henkilöissä, jotka eivät juo lainkaan alkoholia ja alkoholin väärinkäyttäjiin. Ihmiset, jotka käyttävät kohtuullisesti alkoholia, ovat vähemmän todennäköisesti sairastuneita sepelvaltimotautiasta ja tämän taudin kuolleisuus on tässä ryhmässä alhaisella tasolla.

Ei ole yksimielisyyttä turvallisesta minimi päivittäisestä annoksesta alkoholia. Ei ole luotettavaa tietoa siitä, kuinka kauan "vaarallinen annos" tulisi ottaa alkoholi-kardiomyopatian kehittymiselle.

Yhdysvalloissa, Kanadassa ja Euroopan unionin maissa tehtyjen tutkimustietojen mukaan alkoholi-kardiomyopatia kehittyy potilailla, joilla on päivittäinen etanolikäyttö:

• 10 vuoden kuluessa, jos päivittäinen annos on 125 ml.
• 5 vuoden kuluttua, jos päivittäinen annos ylittää 80 grammaa;
• 20 vuoden ajan, jos päivittäinen annos on 120 grammaa.

Alkoholi-kardiomyopatia kehittyy eri yksilöillä, joilla on erilaisia ​​päivittäisiä annoksia ja eri aikoina. Tarkkoja tietoja ei ole saatavilla, koska ihmiset erottuvat yksilöllisestä herkkyydestään alkoholipitoisista juomista (se riippuu alkoholin aineenvaihdunnassa mukana olevien entsyymijärjestelmien geneettisesti määritellystä toiminnasta).

Tutkijoiden mukaan taudin kehitykseen vaikuttaa kaikki alkoholijuomat, joita kulutetaan liikaa.

synnyssä

Etanoli (etyylialkoholi) ja sen myrkyllinen metaboliittiasetaldehydi estävät solujen plasmamembraanissa olevan natrium-kaliumadenosiinitrifosfataasin (Na + K + -ATa3bi) aktiivisuuden ja kuljettavat K + -ioneja solun sisälle ja Na + -ioneja ulkoiseen ympäristöön. Tämän seurauksena Na + -ionit kumuloituvat kardiomyosyytteihin, ja K + -ioneista puuttuu.

Lisäksi Ca + + - ATPaasin aktiivisuudessa esiintyy rikkomuksia, mikä aiheuttaa massiivisen Ca ++-ioneja sisään soluun ja niiden kerääntymiseen.

Kun elektrolyytti-ioninen homeostaasi on heikentynyt, kardiomyosyyttien viritys ja supistuminen irtoavat. Tätä häiriötä pahentavat tuloksena olevat muutokset kardiomyosyyttien supistuvien proteiinien ominaisuuksissa.

Etanoli ja asetaldehydi myös estävät vapaiden rasvahappojen p-hapettumista, jotka ovat sydänlihaksen energiantuotannon pääasiallinen lähde (60-90% kaikista ATP: n synteesistä saadaan vapaista rasvahapoista).

Alkoholi aktivoi vapaiden radikaalien ja peroksidien muodostumisen vapaiden rasvahappojen peroksidoitumisen vuoksi. Vapoihin radikaaleihin ja peroksideihin on ominaista dramaattinen haitallinen vaikutus kardiomyosyyttien kalvoihin, joten potilas kehittyy vähitellen sydänlihaksen toimintahäiriöihin.

Alkoholin ja sen metaboliitin vaikutus vähentää sydänlihaksessa ja niiden aktiivisuudessa mitokondriaalisten hapettumisten entsyymien määrää (mukaan lukien Krebs-syklisiä entsyymejä, jotka ovat tarpeen glukoosin ATP: n synteesiä varten), mikä myös vähentää sydänlihaksen muodostumista.

Asetaldehydin altistumisen seurauksena proteiinin ja glykogeenin synteesi kardiomyosyytteihin rikkoutuu myös.

Kun myokardiumin energiantuotannon väheneminen ja Ca ++-ATPaasin pienentynyt aktiivisuus vähenevät, sydänlihaksen kontraktilitoiminnan rikkomukset tapahtuvat.

Etyylialkoholi ja asetaldehydi vaikuttavat myös lisääntyneeseen katekoliamiinimääriin (muodostettu lisämunuaisiksi) synteesiin ja lisääntyneeseen vapautumiseen, joten sydänlihasta tulee eräänlainen katekoliamiinirasitus, mikä lisää hapen kysyntää. Korkeammilla katekoliamiinipitoisuuksilla on kardiotoksinen vaikutus, jotka aiheuttavat sydämen rytmihäiriöitä ja aiheuttavat sydänlihaksen ionien ylikuormitusta kalsiumionien kanssa.

Sydänlihaksen heikentynyt mikrokytkentä kehittyy jo sairauden alkuvaiheessa. Pienien astioiden endoteeli vaikuttaa, seinien läpäisevyys lisääntyy ja verihiutaleiden mikroaggregaatit näkyvät mikrovaskulaarissa. Nämä vaurioita aiheuttavat hypoksiaa ja aiheuttavat sydänlihaksen liikakasvun ja hajakuormituksen.

Alkoholin välittömän vaikutuksen sydänlihakseen vaikuttaa myös proteiinipuutoksen esiintymiseen sydänlihassa (vähemmän kuin 10% potilaista, jotka kärsivät kroonisesta alkoholismista, havaitaan). Proteiinien aineenvaihdunnan rikkomisella on merkittävä vaikutus alkoholipitoisen kardiomyopatian kehittymiseen, sillä sydämen alkoholipitoisuuden aikana vaikuttaa dysproteiinin myokardiaasin tyyppiin.

Joillakin potilailla B-vitamiinin puutos voi lisätä alkoholi-kardiomyopatian kehittymisen patogeenisiin tekijöihin.

Tutkijoiden olettamusten mukaan immunologiset häiriöt voivat osallistua myokardiaalisten vaurioiden kehittymiseen alkoholin myrkytyksen yhteydessä, sillä puolet potilaista, joilla oli vaikea sairauden muoto, oli vasta-aineita asetaldehydimodifioiduille sydänlihaksen proteiineille veressä. Nämä vasta-aineet voivat pahentaa etanolin ja asetaldehydin haitallisia vaikutuksia sydänlihakseen.

Krooninen alkoholiin kohdistuva myrkytys estää T-solujen immuniteettia, mikä edistää erilaisten virusten pitkäaikaista eloonjäämistä potilailla, joilla on alkoholipitoinen kardiomyopatia.

Alkoholi-kardiomyopatian kehittymiseen vaikuttaa myös verenpainetauti, joka esiintyy, kun päivittäinen alkoholiannos ylitetään (yli 20 grammaa) 10-20 prosentilla potilaista. Arteriaalinen hypertensio pahentaa hypertrofiaa ja sydänlihaksen toimintahäiriöitä, mutta pienemmillä annoksilla alle 15 g. tai alkoholin täydellinen lopettaminen, verenpaine normalisoituu useimmissa tapauksissa.

oireet

Ensimmäiset alkoholin kardiomyopatian merkit, joita potilas valittaa, ovat unihäiriöt, sydämen rytmihäiriöt ja päänsäryt. Sitten hengenahdistus ja turvotus liittynyt rasitukseen liittyy oireita. Useimmissa tapauksissa potilaat eivät tunnista, että heillä on alkoholin haitallinen riippuvuus, eivätkä näe yhteyttä taudin oireiden ja alkoholismin välillä.

Oireet ovat voimakkaimpia peruuttamisen aikana (viikon kuluttua ylimääräisen alkoholin käytön jälkeen). Alkoholi-kardiomyopatian oireita ovat:

• Pitkä, pahoinpideleva tai pistävä aamukipu sydämen kärjessä, joka esiintyy riippumattomasti fyysisestä rasituksesta. Useimmissa tapauksissa kipu ei ole erilainen intensiteetti, vaan lisääntyy alkoholin käytön jälkeen. Ei katoa otettaessa nitroglyseriiniä.
• Hengenahdistus, joka nousee edes vähäisellä rasituksella. Potilaan hengitys on matala ja nopea, tunne ilman puutetta. Raikas ilma auttaa parantamaan hyvinvointia.
• Sydämen aktiivisuuden keskeytykset, joita potilas tuntee sydämen "hämärtymiseksi", huimausta ja epäsäännöllistä pulssia. EKG voi paljastaa supraventrikulaariset tai kammion ennenaikaiset lyönnit, fibrillaation esiintyminen
• (koordinoimaton supistuminen) ja eteisvärinä, paroksismaalinen supraventrikulaarinen takykardia. Mitä vaikeampi sydänvaurio, sitä voimakkaammin rytmin häiriö.
• Maksan edema ja laajentuminen, joka on ominaista progressiivisen sydämen vajaatoiminnan kannalta. Lisääntyvä maksa, hengenahdistus on läsnä ja levossa, pahentunut alttiissa asemassa (orthopnea, jossa potilas joutuu ottamaan puoliksi istuvan aseman). Turvotus tapahtuu ensin iltaisin jalkoihin ja taudin eteneminen levittyy koko kehoon. Myös asciteja havaitaan (vatsan lisääntyminen).

Alkoholikardiomyopatiaan voi liittyä:

• ihon punoitus;
• verisuonien laajeneminen nenän alueella ja värin muutos sinisellä ja violetilla;
• käsi vapina;
• punaiset silmät ja keltainen selkäranka;
• painonnousu tai raskas laihtuminen;
• innostunut käyttäytyminen, verbosity, fussiness.

Kliiniset vaiheet

V. Kh. Vasilenko vuonna 1989 tunnisti seuraavat alkoholi-kardiomyopatian vaiheet:

• 1. vaihe, joka kestää noin 10 vuotta. Sydämen kipuja esiintyy satunnaisesti, joskus on rytmihäiriöitä.
• Vaihe 2, joka on tyypillistä potilaille, jotka kärsivät kroonisesta alkoholismista yli 10 vuoden ajan. Tässä vaiheessa esiintyy yskä, potilaat valittavat hengitysvaikeuksista ja turvotuksesta, joka esiintyy jaloissa. Kasvot ja huulet saavat sinertävän sävyn (akrocyanoosi), käsien ja jalkojen sinisilmä on mahdollista. Hengenahdistus pahenee usein supinasossa verenkierron seurauksena keuhkojen verenkierrossa. Verenkierron suurella verenkierrospiirillä verenkierto lisääntyy maksassa. Eteisvärinä (eteisvärinä) ja muut sydämen rytmihäiriöt ovat läsnä.
• Vaihe 3, johon liittyy voimakas verenkiertohäiriö ja sen jälkeiset sisäisten elinten toimintojen rikkomukset, joiden rakenteet ovat peruuttamattomia.

diagnostiikka

Alkoholi-myokardiodystrofian diagnosointi aiheuttaa vaikeuksia sairauden erityisten oireiden puuttumisen takia (alkoholipitoisen kardiomyopatian diagnosointiin saattaa liittyä muita kardiovaskulaarisia sairauksia). Sydämen alkoholipitoiseen vaurioon voi liittyä haimatulehdus ja haima, mikä vaikeuttaa diagnoosin tekemistä määrittelemättömän "alkoholipitoisen" historian kanssa.

Diagnoosi määritetään seuraavien perusteella:

• potilaiden valitukset ja anamneesi, jos potilas ei piilota alkoholin käyttöä;
• elektrokardiogrammit, joiden avulla voidaan havaita ST-segmentin muutokset, myokardiaalisen hypertrofian esiintyminen, johtokyvyn ja sykkeen rikkomisen korjaamiseksi;
• Röntgentiedot, jotka auttavat havaitsemaan sydänlihaksen hypertrofian esiintymisen taudin varhaisessa vaiheessa, dilataatio (sydämen kammioiden laajentuminen) ja ruuhkautuminen keuhkoihin;
• dataekokardiogrammi, jonka avulla voidaan havaita hypertrofia ja sydänlihaksen toimintahäiriö, diastolisen ja systolisen vajaatoiminnan esiintyminen.

• Päivittäinen EKG-seuranta, joka auttaa tunnistamaan sydämen rytmin ja johtumishäiriöt.
• Kuormitustesti. Tyypillisesti käytetään juoksumatonta testiä, jossa suoritetaan sähkökardiografinen tutkimus juoksumatolla (juoksumatto) tai polkupyöräergometrillä, jossa kuormalle käytetään erityistä polkupyörää.

Tarvittaessa suorita mittaus kardioloopattien morfologisiin tutkimuksiin.

Alkoholi-kardiomyopatia oletetaan eteisvärinän läsnäollessa,
kardiomegalia (sydämen sydämen suureneminen), kongestiivinen sydämen vajaatoiminta ja nuorten miesten näistä häiriöistä ei ole näkyvää syytä.

Potilaan on neuvoteltava narko- logian kanssa, joka vahvistaa kroonisen alkoholismin.

hoito

Tärkein terapeuttinen tekijä on alkoholin täydellinen poistaminen.

Hoito on tarkoitettu metabolian, energian aineenvaihdunnan ja proteiinisynteesin stimuloimiseen sydänlihassa.

• Mildronate, joka stimuloi proteiinisynteesiä, eliminoi toksiinien kertymisen soluihin ja palauttaa tasapainon solujen saannin ja hapen kysynnän välillä.
• Cytochrome C, Neon ja multivitamiinit, jotka parantavat energian aineenvaihduntaa;
• E-vitamiini, joka estää lipidiperoksidaatiota solukalvoissa;
• Verapamiili ja muut kalsiumantagonistit, joilla on antiarytmistä vaikutusta, stabiloivat solukalvoja ja parantavat kudoksen hengitystä;
• Parmidin tai Essentiale, stabiloivat lysosomaaliset kalvot;
• Mexidol tai muut antihypoksantit hapen nälänhädän poistamiseksi;
• kaliumsuolat, elektrolyyttitasapainon normalisointi;
• Anapriili tai muut beetasalpaajat, jotka neutraloivat ylimääräisten katekoliamiinien vaikutukset;
• diureetit, jotka lievittävät turvotusta;
• sydänglykosideja, joilla on rytmihäiriölääkkeitä ja sydämen vajaatoimintaa sydämen vajaatoiminnassa.

Kirurginen hoito on tarkoitettu vain hätätilanteissa, koska komplikaatiot voivat kehittyä.

Alkoholi-kardiomyopatia vaatii myös usein ulkoilua ja ruokavalion, joka sisältää merkittäviä määriä proteiinia, kaliumia ja vitamiineja.

näkymät

Alkoholin ja oikea-aikaisen hoidon puuttuessa sydämen koko potilailla pienenee usein, mutta sydänlihaksen toimintojen palautuminen tapahtuu hyvin hitaasti, joten suhteellinen elpyminen havaitaan pitkän ajan kuluttua.