Täydellinen katsaus alkoholi-kardiomyopatiaan: patologian ydin, diagnoosi, hoito

Tästä artikkelista opit: mikä on alkoholipitoinen kardiomyopatia, millä määrällä alkoholin käyttö lisää riskiä sen kehittymisestä. Kuinka diagnosoida ja hoitaa tätä tautia.

Alkoholi-kardiomyopatia on sairaus, jossa pitkittynyt alkoholin väärinkäyttö johtaa sydämen kammioiden laajenemiseen ja sydämen vajaatoiminnan oireisiin.

Tämä sairaus on yleisimpiä 35-50-vuotiaiden miesten keskuudessa, mutta se voi kehittyä myös naisilla.

Alkoholilla on myrkyllinen vaikutus sydänlihakseen (sydänlihaksi), mikä vähentää sydämen supistumisten tehokkuutta, mikä johtaa sydämen vajaatoiminnan kehittymiseen.

Alkoholikardiomyopatia, laajentuneet kardiomyopatia kutsutaan laajentamiseen kammioiden (laajeneminen) esiintyy vaurioita sydämen etanolia ja sen tuotteiden aineenvaihduntaa. Monet lääkärit pitävät alkoholia yhtenä yleisimmistä syistä laajentuneeseen kardiomyopatiaan maissa, joissa on vaikea alkoholin väärinkäyttö.

Sydänkohtauksen aiheuttama sydämen vajaatoiminta voi olla erittäin vakava, mikä rajoittaa vakavasti henkilön toimintakykyä. Tämän taudin ennuste riippuu siitä, missä vaiheessa potilas on lopettanut juomisensa. Myöhemmissä vaiheissa sydämen vaurioista tulee peruuttamattomia, jolloin vain sydänsiirto voi auttaa potilasta.

Sydänlääkärit, yleislääkärit, narko- logit käsittelevät alkoholipitoista kardiomyopatiaa.

Alkoholin kardiomyopatian syyt

Alkoholi-kardiomyopatian syy on alkoholin väärinkäyttö. Alkoholi on yleisimmin käytetty myrkyllinen aine ihmisillä. Pienissä annoksissa sillä on tiettyjä hyödyllisiä ominaisuuksia sydän- ja verisuonijärjestelmään, mutta altistuminen suurille määrille alkoholia pitkään voi aiheuttaa sydänlihaksen vaurioita.

On ollut monia tieteellisiä tutkimuksia, joissa tutkijat ovat yrittäneet selvittää, mitä alkoholiannos aiheuttaa kardiomyopatiaa. Nämä tutkimukset osoittivat joka kerta eri tuloksia, vaikka monet niistä olivat melko samanlaisia. Tällä hetkellä useimmat tutkijat ovat yhtä mieltä siitä, että kardiomyopatian syy voi olla vähintään 80 gramman alkoholin päivittäinen käyttö viiden vuoden ajan. Tätä lukua ei kuitenkaan voida pitää tarkana kriteerinä ja ajatella, että jos juot alkoholia hieman pienemmissä määrissä, sinulla ei ole sydänvaivoja. Tämän annoksen määrittämisessä ei otettu huomioon potilaan sukupuoli ja paino, organismin yksilölliset ominaisuudet ja geneettinen alttius kardiomyopatian kehittymiselle.

Alkoholista kardiomyopatian kehittymisen mekanismit

Alkoholilla on suora myrkyllinen vaikutus sydämeen. Seuraavat etanolin sydänlihaksen vauriojärjestelmät ovat:

1. Proteiinisynteesin heikentyminen sydämen soluissa (kardiomyosyytit).
2. Rasvahappojen estereiden kertyminen soluihin.
3. Vapaa radikaalivahinko cardiomyosyytteille.
4. Tulehdukselliset ja immunologiset reaktiot.
5. Kardiomyosyyttien kalvarakenteen häiriöt.
6. Sepelvaltimon kouristus.
7. Reniini-angiotensiinijärjestelmän aktivointi (hormonijärjestelmä, joka säätelee nesteen tilavuutta kehossa ja verenpaineen tasoa).

Alkoholin väärinkäyttö, muu kuin kardiomyopatia, voi aiheuttaa muita haittavaikutuksia sydän- ja verisuonijärjestelmään. Näihin kuuluvat sydämen rytmihäiriöt, kohonnut verenpaine, aivohalvaus ja äkillinen kuolema.

oireet

Alkoholi-kardiomyopatia kehityksen alkuvaiheissa useimmilla potilailla ei aiheuta oireita. Koska alkoholi-kardiomyopatian eteneminen potilaassa kehittyy:

• Hengenahdistus pahenee valehtelevassa asennossa ja fyysisessä rasituksessa.
• Turvotus jalkoihin ja jalkoihin, ja vaikeissa tapauksissa - lonkat ja muut kehon osat.
• Rintavaikeudet.
• Ascites - nesteen kerääntyminen vatsakammioon.
• Virtsan vähentynyt määrä.
• Vähentynyt ruokahalu.
• Vaikeus keskittyä.
• Väsymys, vähentynyt liikuntakertymä.
• Painonnousu
• Yskä vatsan kanssa.
• Sydämentykytysten tunne rinnassa.
• Sydänrytmihäiriöt.
• Huimausta.
• Synkopeita (aiheuttanut sydämen rytmihäiriöt, verisuonten epänormaalit reaktiot liikunnan aikana).

On kuitenkin pidettävä mielessä, että näiden oireiden ilmaantuminen voi viitata vakavaan ja peruuttamattomaan sydänvaurioon, mikä ei ole käytännössä mahdollista hoitaa. Vakavimmissa alkoholi-kardiomyopatian tapauksissa potilaan hengenahdistus jatkuu levossa, joten hän ei voi tehdä mitään toimenpiteitä, joihin liittyy vähiten fyysistä rasitusta.

komplikaatioita

Alkoholi-kardiomyopatian esiintyminen voi aiheuttaa kuoleman seuraavien komplikaatioiden vuoksi:

• sydämen vajaatoiminta;
• valssihäiriö, joka kehittyy sen ontelojen laajenemisen vuoksi;
• sydämen rytmihäiriöt, jotka johtuvat sydämen rakenteen muutoksista ja kammioiden sisällä olevasta paineesta;
• äkillinen sydämenpysähdys;
• verihyytymien muodostuminen sydämen onkaloon, joka voi irtautua sen seinistä ja pudota johonkin kehon osaan aiheuttaen aivohalvauksen, sydänkohtauksen tai muiden elinten vahingoittumisen.

diagnostiikka

Alkoholi-kardiomyopatian diagnoosin selvittämiseksi lääkäri kerää potilaan valitukset, tutkii ja määrittelee lisätutkimusmenetelmät.

Tarkastuksen aikana lääkäri voi tunnistaa seuraavat sydänlihaksen oireet:

1. Suurennettu sydän.
2. Sydämellinen melu.
3. Liiallinen hengitysvaikeus keuhkoissa.
4. Lahennetut laskimot kaulassa.
5. Turvotus jalkoihin.

Lääkäri havaitsee potilasta lääketieteellisen historiansa ja kysyy myös, kuluttaako alkoholia ja missä määrin. On erittäin tärkeää, että potilas on rehellinen lääkäriin eikä piilottaa alkoholin väärinkäytön ongelmia, koska tämä on välttämätöntä oikean diagnoosin määrittämiseksi ja asianmukaisen hoitosuunnitelman laatimiseksi.

Laboratoriotutkimus

Alkoholista kardiomyopatiaa ei ole diagnosoitu laboratoriotesteillä. Niiden avulla voidaan kuitenkin arvioida muiden elinten vahingot, joten lääkäri voi määrätä seuraavista testeistä:

• Veren biokemiallinen analyysi.
• Toiminnalliset maksatestit.
• Kolesterolin määritys veressä.

Instrumentaalinen tutkimus

Jos epäilet alkoholin kardiomyopatiaa, lääkärit voivat tilata seuraavat lisätutkimukset:

• Rintakehän elinten röntgenkuva mahdollistaa sydämen ja keuhkojen koon ja rakenteen arvioimisen nesteen tunnistamiseksi keuhkopussin ontelossa.
• Sähkökardiografia - tallentaa sydämen sähköiset signaalit, joiden avulla voit tunnistaa sydämen rytmihäiriöt ja ongelmat vasemman kammion kanssa. Joskus on päivittäinen EKG-tallennus, jota kutsutaan Holterin valvonnaksi.
• Ekokardiografia on yksi tärkeimmistä menetelmiin alkoholipitoisen kardiomyopatian diagnosoimiseksi käyttäen ultraääni-aaltoja sydämen kuvan saamiseksi. Tämän tutkimuksen avulla on mahdollista paljastaa sydämen suurentuneet syvennykset, sydämen venttiilien vajaatoiminta, verihyytymät kammiossaan ja supistuvuus.
• Stressitesti - tutkimusmenetelmä, jonka avulla voit määrittää potilaan sietokyvyn fyysiseen rasitukseen, jolla voit arvioida alkoholipitoisen kardiomyopatian vakavuutta.
• Laskennallinen tai magneettinen resonanssikuvaus - käyttämällä näitä menetelmiä voit arvioida sydämen koon ja toiminnan.
• Sydämen katetrointi on invasiivinen tutkimusmenetelmä, jonka aikana pitkä ja ohut katetri työnnetään sydänkammioihin kyynärvarren, nivuksen tai kaulan alusten läpi. Tämän kokeen aikana lääkäri voi arvioida sepelvaltimoiden läpäisevyyttä, mitata paineita sydämen kammioissa ja tunnistaa patologiset muutokset sen rakenteessa. Tätä varten ruiskutetaan kontrastiainetta katetrin läpi, jota seuraa röntgenkuvaus.

Laitteet kardiovaskulaarisen järjestelmän tutkimiseen

hoito

Alkoholi-kardiomyopatian hoito sisältää elämäntapamuutokset, lääkehoidot ja leikkaukset.

Lifestyle-muutokset

Jos henkilö jatkaa alkoholin väärinkäytön, alkoholi-kardiomyopatia etenee, mikä johtaa sydämen palautumattomaan vaurioon ja vaikeaan sydämen vajaatoimintaan. Siksi kaikkia potilaita, joilla on tämä sairaus, suositellaan lopettamaan kokonaan alkoholin käytön. Alkoholi-kardiomyopatian alkuvaiheissa, ennen sydämen palautumattomien rakenteellisten muutosten alkamista, tämä voi täysin lopettaa taudin etenemisen ja poistaa sen oireet. Tällöin potilasta voidaan täydellisesti parantaa. Tieteelliset tutkimukset ovat myös osoittaneet, että jopa alkoholin kulutuksen rajoittaminen on hyödyllistä potilaille, joilla on alkoholi-kardiomyopatia.

Muut elämäntapamuutokset, joilla on positiivinen vaikutus potilaiden tilaan:

1. Liikunta. Lääkärit suosittelevat suorittavan keskivaikean aerobisen harjoituksen (esim. Kävely, uinti, puutarhanhoito) vähintään 30 minuutin ajan 5 päivän viikossa.
2. Tupakoinnin lopettaminen.
3. Terveellisen painon saavuttaminen ja sen ylläpitäminen.
4. Sydämen terveellinen ruokavalio, joka on vähäinen suolassa ja rajoitettu nesteen saannissa.

Lääkehoito

Lääkärit yleensä määrittävät alkoholin kardiomyopatian huumeiden yhdistelmän tekemällä valinnan taudin kliinisen kuvan ja lisätutkimustietojen perusteella.

Seuraavat huumeiden ryhmät ovat osoittautuneet hyödyksi tässä taudissa:

• Angiotensiinikonvertaasin estäjät (ACE: n estäjät) ja angiotensiinireseptorin salpaajat ovat lääkkeitä, jotka laajentavat verisuonia ja vähentävät verenpainetta, parantavat veren virtausta ja vähentävät sydämen kuormitusta. Ne voivat parantaa sydämen toimintaa.
• Beetasalpaajat ovat lääkkeitä, jotka hidastavat sydämen lyöntitiheyttä, alentavat verenpainetta ja vähentävät rytmihäiriöiden riskiä. Heidän avullaan voit vähentää sydämen vajaatoiminnan oireita ja parantaa sydämen toimintaa.
• Diureetit ovat diureetteja, jotka auttavat poistamaan liikaa nestettä elimistöstä. Nämä lääkkeet vähentävät myös nesteen määrää keuhkoissa, mikä helpottaa potilaiden hengittämistä.
• Digoksiini on lääke, joka vahvistaa sydämen supistumista ja hidastaa sykettä. Se lievittää sydämen vajaatoiminnan oireita ja parantaa liikunnan suvaitsevaisuutta.
• Verenohentavat lääkkeet ovat lääkkeitä, jotka estävät sitä
• veren hyytymistä sydämen kammioissa. Näihin kuuluvat aspiriini, varfariini, xarelto.

Kirurgiset toimet

Seuraavien laitteiden istuttaminen voi olla käyttökelpoista potilaille, joilla on vakava alkoholikardiomiopatia ja vakavat sydämen vajaatoiminnan oireet tai vaaralliset rytmihäiriöt:

1. Kahden kammion sydämentahdistin (sydämentahdistin) on laite, joka käyttää sähköisiä impulsseja oikean ja vasemman kammion supistusten koordinoimiseksi.
2. Cardioverter defibrillaattori on laite, joka tarkkailee sykettä ja aiheuttaa sähköisen purkautumisen, kun esiintyy hengenvaarallista rytmihäiriötä.
3. Vasemman kammion apulaitteet ovat mekaanisia laitteita, jotka implantoidaan kehoon. Ne auttavat heikentynyttä sydänpumpun veren koko kehossa.

Sydänsiirto on ainoa tapa parantaa potilasta, jolla on pysyviä muutoksia alkoholipitoisessa kardiomyopatiassa.

ennaltaehkäisy

Alkoholi-kardiomyopatia on seurausta monien vuosien alkoholinkäytöstä. Ainoa tapa ehkäistä tämä tauti on alkoholin kuluttaminen kohtuullisesti tai lopettaa se kokonaan.

näkymät

Alkoholi-kardiomyopatian ennuste riippuu sairauden vaiheesta ja henkilön kyvystä pidättäytyä alkoholin väärinkäytöstä.

Alkuvaiheissa, jos alkoholia hylätään, ennuste on yleensä suotuisa, potilaat kokevat merkittävän parannuksen tai jopa täydellisen elpymisen sydämen toiminnan normalisoinnilla.

Sydämen vaurioitumattomuuden kehittymisen myötä ennuste on heikko. Tauti etenee vähitellen, sydämen vajaatoiminnan oireet lisääntyvät, esiintyy voimakkaita rytmihäiriöitä ja tromboembolisia komplikaatioita.

Alkoholillinen kardiomyopatia

Alkoholi-kardiomyopatia on sydämen hajanainen leesio, joka kehittyy pitkällä kulutuksella suuria määriä alkoholia, mikä johtuu etyylialkoholin suorista toksisista vaikutuksista sydänlihassoluihin. Taudin ilmenemismuotoihin kuuluvat progressiivinen sydämen vajaatoiminta, mahdollinen sydänlihaksen iskeeminen (vähentynyt verenkierto).

pitoisuus

Yleistä tietoa

Ensimmäistä kertaa Gastro Steel kuvasi yksityiskohtaisesti vuonna 1893 alkoholi-sydänvaurion klinikan.

J. Mackenzie tutki vuonna 1902 sairauden tärkeimmät oireet (fyysisen rasituksen ja nopean sydämen lyöntin dyspnoa) sekä näiden oireiden yhdistämisen alkoholin kanssa.

Mackenzie huomautti, että piilevä dekompensaatio voidaan havaita paroksismaalisella takykardia-hyökkäyksillä, jonka aikana suhteellisen normaalikokoinen sydän kasvaa useita tunteja, potilaan huulet turvotusta, laskimot sylissä ja kasvot saavat sinertävän värisävyn.

Subakuutti alkoholi-sydänlihastulehdus, joka pitkittyneen hitaan kehityksen vuoksi saattaa jäädä tuntemattomaksi, kuvaili ensin N. Vaquez vuonna 1921.

Termi "alkoholi-kardiomyopatia" ei tällä hetkellä pidetä täysin oikeana, koska tämän käsitteen kirjoittaja V. Brigden viittasi sydänlihoitteisiin sydänlihaksen aiheuttama sydänlihastulehdusryhmä, joka aiheutui tuntemattomasta syystä. Koska taudin syy on tässä tapauksessa selvää (alkoholin myrkyllisiä vaikutuksia), tautiin kutsutaan usein alkoholikardiodystrofia.

Koska rb Vuonna 1970 Hudson ehdotti yksityiskohtaisempaa ja laajempaa määritelmää "kardiomyopatian" käsitteelle (ehdotetaan sisällyttävän kaikki sydäninfarktin, perikardiaaliset ja endokardiaaliset sairaudet niiden toiminnallisista ominaisuuksista ja alkuperästä riippumatta) kardiomyopatiasta;

Tautien esiintyvyydestä ei ole olemassa tarkkoja tilastotietoja, sillä alkoholin väärinkäyttäjät yrittävät piilottaa tämän tosiasian. Euroopassa alkoholi-kardiomyopatia on noin 30% kaikista tunnetuista laajentuneesta kardiomyopatiasta. Sairaus havaitaan puolessa alkoholismista kärsivistä ihmisistä.

Alkoholi-kardiomyopatian kuolleisuus on noin 12-22% kaikista tautitapauksista. Alkoholin sydänvauriota havaitaan 35 prosentissa äkillisestä sepelvaltimotauti -tapauksesta.

Tauti on yleisempi miehillä 30-55-vuotiailla, mutta naisilla alkoholi-kardiomyopatian kehitysjakso on lyhyempi.

muoto

Alkoholista sydänlihaksen distrofiaa kliinisissä muodoissa kuvasi vuonna 1977 E. M. Tareev ja A. S. Mukhin, jotka tunnistivat:

• Taudin klassinen muoto, joka on ominaista potilaille, jotka kärsivät tyypillisestä kroonisesta alkoholismista. Tämä muoto on ominaista hengenahdistus, usein sydämenlyönti ja sydänkipu, jotka erityisesti vaivaavat potilasta yöllä. Sydämen työ on keskeytyksiä. Symptomatologia kasvaa dramaattisesti 2-3 päivän kuluttua merkittävän alkoholimäärän ottamisesta.
• Näennäiskemiallinen muoto, jossa sydämen alueen kipu vaihtelee lujuuden ja keston mukaan, voi liittyä fyysiseen rasitukseen tai ilmeiseen lepoon, joka muistuttaa iskeemistä sydänsairautta. Tämän alkoholipitoisen myokardiaalisen dystrofian muotoon liittyy lievä lämpötilan nousu, sydämen kasvu ja turvotus ja hengenahdistus johtuen verenkiertohäiriön kehittymisestä. Kipu voi liittyä sydämen rytmihäiriöihin.
• Rytmihäiriömuoto, jonka pääpiirteet ovat eteisvärinä, ekstrasstoli, paroksismaalinen takykardia, johon liittyy sydämen työn ja nopean sydämen lyönnin epämuodostumia. Joissakin tapauksissa on huimausta ja tajunnan menetyksiä. Sydän on laajentunut, hengenahdistus on läsnä.

Kehityksen syyt

Alkoholi-kardiomyopatia kehittyy liiallisella ja pitkittyvällä alkoholijuomalla alkoholin etanolin ja sen aineenvaihduntatuotteiden vahingollisten vaikutusten vuoksi. Pitkäaikainen alkoholin käyttö aiheuttaa sydän- ja verisuonien seinämien degeneratiivisia muutoksia, sydänlihaksen aineenvaihdunta häiriintyy ja myokardiumin hypoksia saattaa kehittyä.

Tärkeä tekijä sairauden kehittymisessä on potilaan kuluttaman alkoholin määrä. Epidemiologiset tutkimukset ovat vakuuttavasti osoittaneet, että sepelvaltimotauti ja potilaan kuluttaman alkoholin määrä ovat U-muotoisessa riippuvuudessa - korkein kuolleisuus havaitaan henkilöissä, jotka eivät juo lainkaan alkoholia ja alkoholin väärinkäyttäjiin. Ihmiset, jotka käyttävät kohtuullisesti alkoholia, ovat vähemmän todennäköisesti sairastuneita sepelvaltimotautiasta ja tämän taudin kuolleisuus on tässä ryhmässä alhaisella tasolla.

Ei ole yksimielisyyttä turvallisesta minimi päivittäisestä annoksesta alkoholia. Ei ole luotettavaa tietoa siitä, kuinka kauan "vaarallinen annos" tulisi ottaa alkoholi-kardiomyopatian kehittymiselle.

Yhdysvalloissa, Kanadassa ja Euroopan unionin maissa tehtyjen tutkimustietojen mukaan alkoholi-kardiomyopatia kehittyy potilailla, joilla on päivittäinen etanolikäyttö:

• 10 vuoden kuluessa, jos päivittäinen annos on 125 ml.
• 5 vuoden kuluttua, jos päivittäinen annos ylittää 80 grammaa;
• 20 vuoden ajan, jos päivittäinen annos on 120 grammaa.

Alkoholi-kardiomyopatia kehittyy eri yksilöillä, joilla on erilaisia ​​päivittäisiä annoksia ja eri aikoina. Tarkkoja tietoja ei ole saatavilla, koska ihmiset erottuvat yksilöllisestä herkkyydestään alkoholipitoisista juomista (se riippuu alkoholin aineenvaihdunnassa mukana olevien entsyymijärjestelmien geneettisesti määritellystä toiminnasta).

Tutkijoiden mukaan taudin kehitykseen vaikuttaa kaikki alkoholijuomat, joita kulutetaan liikaa.

synnyssä

Etanoli (etyylialkoholi) ja sen myrkyllinen metaboliittiasetaldehydi estävät solujen plasmamembraanissa olevan natrium-kaliumadenosiinitrifosfataasin (Na + K + -ATa3bi) aktiivisuuden ja kuljettavat K + -ioneja solun sisälle ja Na + -ioneja ulkoiseen ympäristöön. Tämän seurauksena Na + -ionit kumuloituvat kardiomyosyytteihin, ja K + -ioneista puuttuu.

Lisäksi Ca + + - ATPaasin aktiivisuudessa esiintyy rikkomuksia, mikä aiheuttaa massiivisen Ca ++-ioneja sisään soluun ja niiden kerääntymiseen.

Kun elektrolyytti-ioninen homeostaasi on heikentynyt, kardiomyosyyttien viritys ja supistuminen irtoavat. Tätä häiriötä pahentavat tuloksena olevat muutokset kardiomyosyyttien supistuvien proteiinien ominaisuuksissa.

Etanoli ja asetaldehydi myös estävät vapaiden rasvahappojen p-hapettumista, jotka ovat sydänlihaksen energiantuotannon pääasiallinen lähde (60-90% kaikista ATP: n synteesistä saadaan vapaista rasvahapoista).

Alkoholi aktivoi vapaiden radikaalien ja peroksidien muodostumisen vapaiden rasvahappojen peroksidoitumisen vuoksi. Vapoihin radikaaleihin ja peroksideihin on ominaista dramaattinen haitallinen vaikutus kardiomyosyyttien kalvoihin, joten potilas kehittyy vähitellen sydänlihaksen toimintahäiriöihin.

Alkoholin ja sen metaboliitin vaikutus vähentää sydänlihaksessa ja niiden aktiivisuudessa mitokondriaalisten hapettumisten entsyymien määrää (mukaan lukien Krebs-syklisiä entsyymejä, jotka ovat tarpeen glukoosin ATP: n synteesiä varten), mikä myös vähentää sydänlihaksen muodostumista.

Asetaldehydin altistumisen seurauksena proteiinin ja glykogeenin synteesi kardiomyosyytteihin rikkoutuu myös.

Kun myokardiumin energiantuotannon väheneminen ja Ca ++-ATPaasin pienentynyt aktiivisuus vähenevät, sydänlihaksen kontraktilitoiminnan rikkomukset tapahtuvat.

Etyylialkoholi ja asetaldehydi vaikuttavat myös lisääntyneeseen katekoliamiinimääriin (muodostettu lisämunuaisiksi) synteesiin ja lisääntyneeseen vapautumiseen, joten sydänlihasta tulee eräänlainen katekoliamiinirasitus, mikä lisää hapen kysyntää. Korkeammilla katekoliamiinipitoisuuksilla on kardiotoksinen vaikutus, jotka aiheuttavat sydämen rytmihäiriöitä ja aiheuttavat sydänlihaksen ionien ylikuormitusta kalsiumionien kanssa.

Sydänlihaksen heikentynyt mikrokytkentä kehittyy jo sairauden alkuvaiheessa. Pienien astioiden endoteeli vaikuttaa, seinien läpäisevyys lisääntyy ja verihiutaleiden mikroaggregaatit näkyvät mikrovaskulaarissa. Nämä vaurioita aiheuttavat hypoksiaa ja aiheuttavat sydänlihaksen liikakasvun ja hajakuormituksen.

Alkoholin välittömän vaikutuksen sydänlihakseen vaikuttaa myös proteiinipuutoksen esiintymiseen sydänlihassa (vähemmän kuin 10% potilaista, jotka kärsivät kroonisesta alkoholismista, havaitaan). Proteiinien aineenvaihdunnan rikkomisella on merkittävä vaikutus alkoholipitoisen kardiomyopatian kehittymiseen, sillä sydämen alkoholipitoisuuden aikana vaikuttaa dysproteiinin myokardiaasin tyyppiin.

Joillakin potilailla B-vitamiinin puutos voi lisätä alkoholi-kardiomyopatian kehittymisen patogeenisiin tekijöihin.

Tutkijoiden olettamusten mukaan immunologiset häiriöt voivat osallistua myokardiaalisten vaurioiden kehittymiseen alkoholin myrkytyksen yhteydessä, sillä puolet potilaista, joilla oli vaikea sairauden muoto, oli vasta-aineita asetaldehydimodifioiduille sydänlihaksen proteiineille veressä. Nämä vasta-aineet voivat pahentaa etanolin ja asetaldehydin haitallisia vaikutuksia sydänlihakseen.

Krooninen alkoholiin kohdistuva myrkytys estää T-solujen immuniteettia, mikä edistää erilaisten virusten pitkäaikaista eloonjäämistä potilailla, joilla on alkoholipitoinen kardiomyopatia.

Alkoholi-kardiomyopatian kehittymiseen vaikuttaa myös verenpainetauti, joka esiintyy, kun päivittäinen alkoholiannos ylitetään (yli 20 grammaa) 10-20 prosentilla potilaista. Arteriaalinen hypertensio pahentaa hypertrofiaa ja sydänlihaksen toimintahäiriöitä, mutta pienemmillä annoksilla alle 15 g. tai alkoholin täydellinen lopettaminen, verenpaine normalisoituu useimmissa tapauksissa.

oireet

Ensimmäiset alkoholin kardiomyopatian merkit, joita potilas valittaa, ovat unihäiriöt, sydämen rytmihäiriöt ja päänsäryt. Sitten hengenahdistus ja turvotus liittynyt rasitukseen liittyy oireita. Useimmissa tapauksissa potilaat eivät tunnista, että heillä on alkoholin haitallinen riippuvuus, eivätkä näe yhteyttä taudin oireiden ja alkoholismin välillä.

Oireet ovat voimakkaimpia peruuttamisen aikana (viikon kuluttua ylimääräisen alkoholin käytön jälkeen). Alkoholi-kardiomyopatian oireita ovat:

• Pitkä, pahoinpideleva tai pistävä aamukipu sydämen kärjessä, joka esiintyy riippumattomasti fyysisestä rasituksesta. Useimmissa tapauksissa kipu ei ole erilainen intensiteetti, vaan lisääntyy alkoholin käytön jälkeen. Ei katoa otettaessa nitroglyseriiniä.
• Hengenahdistus, joka nousee edes vähäisellä rasituksella. Potilaan hengitys on matala ja nopea, tunne ilman puutetta. Raikas ilma auttaa parantamaan hyvinvointia.
• Sydämen aktiivisuuden keskeytykset, joita potilas tuntee sydämen "hämärtymiseksi", huimausta ja epäsäännöllistä pulssia. EKG voi paljastaa supraventrikulaariset tai kammion ennenaikaiset lyönnit, fibrillaation esiintyminen
• (koordinoimaton supistuminen) ja eteisvärinä, paroksismaalinen supraventrikulaarinen takykardia. Mitä vaikeampi sydänvaurio, sitä voimakkaammin rytmin häiriö.
• Maksan edema ja laajentuminen, joka on ominaista progressiivisen sydämen vajaatoiminnan kannalta. Lisääntyvä maksa, hengenahdistus on läsnä ja levossa, pahentunut alttiissa asemassa (orthopnea, jossa potilas joutuu ottamaan puoliksi istuvan aseman). Turvotus tapahtuu ensin iltaisin jalkoihin ja taudin eteneminen levittyy koko kehoon. Myös asciteja havaitaan (vatsan lisääntyminen).

Alkoholikardiomyopatiaan voi liittyä:

• ihon punoitus;
• verisuonien laajeneminen nenän alueella ja värin muutos sinisellä ja violetilla;
• käsi vapina;
• punaiset silmät ja keltainen selkäranka;
• painonnousu tai raskas laihtuminen;
• innostunut käyttäytyminen, verbosity, fussiness.

Kliiniset vaiheet

V. Kh. Vasilenko vuonna 1989 tunnisti seuraavat alkoholi-kardiomyopatian vaiheet:

• 1. vaihe, joka kestää noin 10 vuotta. Sydämen kipuja esiintyy satunnaisesti, joskus on rytmihäiriöitä.
• Vaihe 2, joka on tyypillistä potilaille, jotka kärsivät kroonisesta alkoholismista yli 10 vuoden ajan. Tässä vaiheessa esiintyy yskä, potilaat valittavat hengitysvaikeuksista ja turvotuksesta, joka esiintyy jaloissa. Kasvot ja huulet saavat sinertävän sävyn (akrocyanoosi), käsien ja jalkojen sinisilmä on mahdollista. Hengenahdistus pahenee usein supinasossa verenkierron seurauksena keuhkojen verenkierrossa. Verenkierron suurella verenkierrospiirillä verenkierto lisääntyy maksassa. Eteisvärinä (eteisvärinä) ja muut sydämen rytmihäiriöt ovat läsnä.
• Vaihe 3, johon liittyy voimakas verenkiertohäiriö ja sen jälkeiset sisäisten elinten toimintojen rikkomukset, joiden rakenteet ovat peruuttamattomia.

diagnostiikka

Alkoholi-myokardiodystrofian diagnosointi aiheuttaa vaikeuksia sairauden erityisten oireiden puuttumisen takia (alkoholipitoisen kardiomyopatian diagnosointiin saattaa liittyä muita kardiovaskulaarisia sairauksia). Sydämen alkoholipitoiseen vaurioon voi liittyä haimatulehdus ja haima, mikä vaikeuttaa diagnoosin tekemistä määrittelemättömän "alkoholipitoisen" historian kanssa.

Diagnoosi määritetään seuraavien perusteella:

• potilaiden valitukset ja anamneesi, jos potilas ei piilota alkoholin käyttöä;
• elektrokardiogrammit, joiden avulla voidaan havaita ST-segmentin muutokset, myokardiaalisen hypertrofian esiintyminen, johtokyvyn ja sykkeen rikkomisen korjaamiseksi;
• Röntgentiedot, jotka auttavat havaitsemaan sydänlihaksen hypertrofian esiintymisen taudin varhaisessa vaiheessa, dilataatio (sydämen kammioiden laajentuminen) ja ruuhkautuminen keuhkoihin;
• dataekokardiogrammi, jonka avulla voidaan havaita hypertrofia ja sydänlihaksen toimintahäiriö, diastolisen ja systolisen vajaatoiminnan esiintyminen.

• Päivittäinen EKG-seuranta, joka auttaa tunnistamaan sydämen rytmin ja johtumishäiriöt.
• Kuormitustesti. Tyypillisesti käytetään juoksumatonta testiä, jossa suoritetaan sähkökardiografinen tutkimus juoksumatolla (juoksumatto) tai polkupyöräergometrillä, jossa kuormalle käytetään erityistä polkupyörää.

Tarvittaessa suorita mittaus kardioloopattien morfologisiin tutkimuksiin.

Alkoholi-kardiomyopatia oletetaan eteisvärinän läsnäollessa,
kardiomegalia (sydämen sydämen suureneminen), kongestiivinen sydämen vajaatoiminta ja nuorten miesten näistä häiriöistä ei ole näkyvää syytä.

Potilaan on neuvoteltava narko- logian kanssa, joka vahvistaa kroonisen alkoholismin.

hoito

Tärkein terapeuttinen tekijä on alkoholin täydellinen poistaminen.

Hoito on tarkoitettu metabolian, energian aineenvaihdunnan ja proteiinisynteesin stimuloimiseen sydänlihassa.

• Mildronate, joka stimuloi proteiinisynteesiä, eliminoi toksiinien kertymisen soluihin ja palauttaa tasapainon solujen saannin ja hapen kysynnän välillä.
• Cytochrome C, Neon ja multivitamiinit, jotka parantavat energian aineenvaihduntaa;
• E-vitamiini, joka estää lipidiperoksidaatiota solukalvoissa;
• Verapamiili ja muut kalsiumantagonistit, joilla on antiarytmistä vaikutusta, stabiloivat solukalvoja ja parantavat kudoksen hengitystä;
• Parmidin tai Essentiale, stabiloivat lysosomaaliset kalvot;
• Mexidol tai muut antihypoksantit hapen nälänhädän poistamiseksi;
• kaliumsuolat, elektrolyyttitasapainon normalisointi;
• Anapriili tai muut beetasalpaajat, jotka neutraloivat ylimääräisten katekoliamiinien vaikutukset;
• diureetit, jotka lievittävät turvotusta;
• sydänglykosideja, joilla on rytmihäiriölääkkeitä ja sydämen vajaatoimintaa sydämen vajaatoiminnassa.

Kirurginen hoito on tarkoitettu vain hätätilanteissa, koska komplikaatiot voivat kehittyä.

Alkoholi-kardiomyopatia vaatii myös usein ulkoilua ja ruokavalion, joka sisältää merkittäviä määriä proteiinia, kaliumia ja vitamiineja.

näkymät

Alkoholin ja oikea-aikaisen hoidon puuttuessa sydämen koko potilailla pienenee usein, mutta sydänlihaksen toimintojen palautuminen tapahtuu hyvin hitaasti, joten suhteellinen elpyminen havaitaan pitkän ajan kuluttua.

Kuolema aiheuttama alkoholipitoinen kardiomyopatia

Alkoholismi - vaikein ja valitettavasti yleinen sairaus. Alkoholipitoisuus riippuu ihmisen elimistössä lukuisista vakavista rikkomuksista ja ongelmista sisäisten elinten toiminnassa. Vaarallisten sairauksien, joista monet ovat kohtalokkaita, kehittyminen ei ole kaukana.

Hyvin usein, kun ihminen, joka on kuollut alkoholin väärinkäytön vuoksi, on tehty diagnoosi: kuolinsyy on alkoholipitoista kardiomyopatiaa. Tilastojen mukaan noin 25% alkoholisteista kuolee tästä taudista. Mikä on tämä tauti, miten se on ominaista ja miten se ilmenee. Selvitämme.

Alkoholillinen kardiomyopatia: mitä se on

Tämä on sydänsairaus, joka aiheutuu alkoholijuomien pahanlaatuisesta väärinkäytöstä. Etanolin hajoamistuotteiden pitkäaikainen myrkyllinen vaikutus sydänlihakseen (sydänlihakset) tulee tämän vaivan liikkeelle.

Tilastojen mukaan alkoholin väärinkäytön vuoksi kehittynyt kardiomyopatia kehittyy 1/3 kaikista patologiatapauksista. Ja 35%, kun potilas diagnosoidaan tällä taudilla, tapahtuu äkillinen sepelvaltimotauti (sydämenpysähdys).

Ei ole mahdollista saada tarkkoja tilastoja, sillä monet alkoholistit piilottavat huolellisesti riippuvuutensa. Mutta lääkärit totesivat, että 80 prosentilla vakiintuneesta kardiomyopatiasta kärsivillä potilailla oli pitkä kokemus alkoholismista.

Lääkärit selittävät, että tällainen alkoholipitoinen kardiomyopatia puhuu tästä patologiasta toissijaisena, joka tuhoaa sydämen lihaskudoksen. Sydämen kammiot vähitellen (etyylialkoholin myrkyllisten vaikutusten vuoksi) kiristävät, ojentuvat ja menettävät normaalit toiminnot.

Miten sairaus kehittyy

Alkoholi-kardiomyopatia on pitkäkestoinen sairaus. Tauti etenee aineenvaihdunnan häiriöiden ja sydämen elimen solurakenteiden kuoleman taustalla. Vähitellen sydänlihaksen kudos uudistetaan, sydämen kammiot laajenevat, väittäen, että sydämen rytmihäiriö.

On todettu, että useammin alkoholipitoiset kardiomyopatiat iskevät 45-60-vuotiaita miehiä, jotka kuluttavat päivittäin noin 100-150 ml alkoholia puhtaan etanolin suhteen.

Tälle taudille on tunnusomaista pitkäkestoinen kehitys, keskimäärin taudin täydellinen muodostuminen kestää 10-12 vuotta, mutta on tapahtunut tapauksia, joissa alkoholi-kardiomyopatia ilmeni jo 4-5 vuoden säännöllisen alkoholiliputuksen jälkeen. Usein tämä sairaus on maksakirroosin ja alkoholipsykoosin vieressä. Riskialttiiden lääkärit ovat seuraavia kansalaisryhmiä:

• pysyvää hypertensioa;
• diagnosoitu iskeeminen lääke;
• kärsivät liiallisesta painosta;
• diabetespotilaat;
• raskaalla perinnöllisyydellä (jos perheessä oli äkillisiä sydämenpidätyksiä).

Patologian vivahteet

Sydänlihaksen myrkkyasetaldehydi - etyylialkoholin hajoamistuote. Myrkyllinen yhdiste, joka estää sydänlihassoluja, estää adenosiinitrifosfaatin tuoton. Tämä aine on välttämätön energian aineenvaihdunnan toteuttamiseksi. Myös kaliumin, magnesiumin ja kalsiumin metabolia heikkenee, mikä on sysäys sydänlihaksen toimintahäiriöille.

Etanoli, joka kuljettaa lipidien hapettumisprosesseja, tuhoaa sydämen elimen solutasolla. Mutta taudin selkeitä, merkittäviä oireita havaitaan vain puolessa tautitapauksista. Monet potilaat eivät edes tunne alkoholin kardiomyopatian oireita. Lääkärit luokittelevat tämän taudin useisiin luokkiin:

Psevdoishemicheskaya. Tämän tyyppisellä taudilla potilas tuntee eri ilmentymien ja voimakkuuden sydämen kipua. Usein kipu kehittyy iskeemisen sydänsairauden (iskeeminen) taustalla. Näennäiskeemisen alkoholi-kardiomyopatian vuoksi sydämen kipu ilmenee erilaisten fyysisten rasitusten jälkeen, mutta se voi ilmetä myös silloin, kun henkilö on levossa. Seuraavia oireita havaitaan myös:

• takykardia;
• raajojen turvotus;
• lämpötilan nousu.

Klassinen. Kipu-oireyhtymä esiintyy lähinnä yöllä. Sydämen vaivaus liittyy muiden erilaisten sydämen patologioiden kanssa. Klassisen kardiomyopatian myötä sydämen dystrofia on nopea kasvu (jo 3-4 päivää alkoholin nauttimisen jälkeen).

Rytmihäiriöitä. Tämän tyyppinen kardiomyopatia tapahtuu räjähdystaudin taustalla. Se ei ole niin voimakas ja hämmentynyt. Mutta tämän sairauden muodon yhteydessä havaitaan usein seuraavat ilmentymät:

• rytmihäiriö;
• eteisvärinä (asynkroninen eteisleikkaus);
• ekstrasystoli (sydämen vajaatoiminta, jolle on tyypillistä satunnaiset kammioiden supistukset).

Näiden ilmenemismuotojen taustalla potilas häiritsee usein hengenahdistusta ja ilman puutetta. Usein on huimausta ja pyörtymistä.

Taudin vaiheet

Lääketieteen tohtori F.I. kuvaili tautia tarkemmin. Vasilenko. Alkoholillisen kardiomyopatian tutkiminen tutkija rajoitteli sen kolmessa vaiheessa:

1. Alkeis. Kesto noin 10 vuotta. Tauti kehitysaikaansa muistuttaa itsestään vain sydämen lievää kipua, joka ilmenee säännöllisesti ja joskus pienellä rytmihäiriöllä. Potilaat myös huomaavat jatkuvan väsymyksen, heikkouden ja hyppyjä ruumiinpainossa (painonnousu tai sen väheneminen).
2. Keskimäärin. Muodostunut 10 vuoden kokemuksella alkoholismista. Tauti tässä vaiheessa ilmenee jo useilla lisämuotoilla ja selkeillä oireilla. Näihin kuuluvat raajojen vapina, turvotus, jatkuvan jännityksen tunne, puheongelmia.
3. Raskas. Taudin viimeinen muoto menee taustalla vakavan sydämen vajaatoiminnan taustalla. Tässä vaiheessa alkoholipitoinen kardiomyopatia tuhoaa peruuttamattomasti muiden elinten (maksan, munuaisten, keuhkojen) rakenteen, joka kokonaan tuhoaa normaalin toiminnan.

Alkoholi-kardiomyopatian hoito

Tärkein tilanne, jossa patologian hoito voi antaa henkilölle mahdollisuuden elpymiseen, on alkoholin käytön täydellinen ja lopullinen hylkääminen missä tahansa muodossa. Siirtyminen raittiiseen elämäntapaan antaa mahdollisuuden lopettaa kuolemaan johtavan taudin etenemisen.

Valitettavasti alkoholi-kardiomyopatian rappeutuminen on mahdollista vain taudin kahdessa ensimmäisessä vaiheessa. Vaikeassa kehityksessä patologia on usein peruuttamatonta.

Taudin viimeisessä vaiheessa on mahdollista ylläpitää kehon tilaa ainoastaan ​​aggressiivisten lääkkeiden avulla, jotka on otettu jatkuvasti pitkään. Seuraavat lääkkeet on määrätty potilaan hoidettavaksi:

ryhmien A, B, C ja E vitamiinit (riboflaviini, sinkkiobalamiini, tiamiini ja pyridoksiini);

foolihapot ja nikotiinihapot;

magnesium- ja kaliumvalmisteet (Magnerot, Panagin ja Asparkam);

Actovegin ja Mexidol

verenpainelääkkeet (Prestarium, Enalapirl, Noliprel);

rytmihäiriölääkkeet (Propranolol, Anaprilin ja Cordaron)

lisätään seuraavat taudin ensimmäiseen vaiheeseen otetut lääkkeet:

diureettiset diureetit (Veroshpiron, Indapamide ja Lasix);

sydänglykosidit (Korglikon ja Digoxin)

Myös jos alkoholipitoinen kardiomyopatia kulkee iskeemian, lihavuuden ja diagnosoidun kolesterolin nousun kautta, lääkärit määräävät myös seuraavat lääkkeet:

• nitraatit (nitroglyseriini, Cardicet, Pectrol tai Nitrosorbide);
• kolesterolitasojen normalisointiin tarkoitetut statiinit (rosuvastiini tai atorvastiini);
• antikoagulantit, jotka estävät veren hyytymisen mahdollisen muodostumisen (TromboAss, Aspicor, Aspirin, Plavisk, Atsekardol tai Warfarin).

Vinkkejä alkoholipitoiseen kardiomyopatiaan

Diagnoosin tämän patologian, ei pitäisi epätoivoa. On aina toivoa ja mahdollisuus täydelliseen elpymiseen ja pitkäaikaan terveelliseen elämään. Alkoholin täydellisen hylkäämisen lisäksi potilaan tulee noudattaa tiukasti joitain seuraavista lääkäreiden suosituksista:

Tasapainoinen ravitsemus. On toivottavaa, että potilaan ruokavalio koostuu proteiineista (90-100 g), rasvasta (70-80 g), hiilihydraateista (250-300 g) päivässä. Lisäksi proteiiniruoka on yhtä suuressa määrin kasvi / eläinperäisiä proteiineja. Myös ruokavalion kehittämisessä on otettava huomioon seuraavat tärkeät kohdat:

1. Syö pieniä aterioita 4-6 kertaa päivässä.
2. Etusijalle annetaan astioita höyrytetty, haudutettu ja keitetty.
3. Poistetaan ruokavaliosta paistettuja, mausteisia, suolaisia ​​ja rasvaisia ​​ruokia.
4. Rajaa suklaan, margariinin, munien, paistinpannun, kahvin, minkä tahansa siipikarjan ja lihan makeiset ja rasvaiset kulutukset.
5. Rajoita nesteen tilavuus - enintään 1,5-2 litraa päivässä.
6. Seuraa suolan käyttöä: sallittu nopeus - jopa 2,5-3 g päivässä.
7. Valikossa on runsaasti hedelmiä / vihanneksia, tuoreita mehuja, kotitekoisia kompoteja, hyytelöä, hedelmäjuomia, äyriäisiä, viljaa, maitotuotteita, täysjyväleipää ja vähärasvaista lihaa.

Fyysinen aktiivisuus Kävele jalkaisin, mene metsässä, mene kalastukseen ja ehkä metsästykseen. Et voi lukita itsesi neljään seinään masennuksen ennakoinnissa. Anna itsellesi aktiivisia liikkeitä.

Täysi nukkuminen. Tämäntyyppisen sairauden vuoksi on erityisen tarpeellista saada tarpeeksi unta. 8 tunnin yöpymisen lisäksi leikkaa päivän unta: vähintään 1,5-2 tuntia.

Älä anna stressiä. Sairaan sydämen kanssa on vältettävä täysin hermostuneita ja stressaavia kokemuksia. Jokainen jännitys heikentää heikkoa ja kulutettua elintä. On myös mahdotonta harjoittaa raskaasta fyysisestä työstä.

Varmista, että noudatat kaikkia lääkärin suosituksia ja älä missaa lääkärin määräämistä. Muista, että hoidon tulos riippuu enemmän potilasta, hänen toiveestaan ​​toipua. Ja on olemassa tällaisia ​​mahdollisuuksia, erityisesti diagnosoidun taudin ja hyvin valittua hoitoaikana.

Juomien pääasiallinen kuolinsyy on alkoholipitoinen kardiomyopatia.

Alkoholi-kardiomyopatian käsite

Alkoholi-kardiomyopatia on sydänsairaus, joka kehittyy alkoholin väärinkäytön seurauksena ja aiheutuu myrkyllisestä vaikutuksesta, jota alkoholi tuottaa sydänlihasta. Tämä tauti on melko yleistä. Euroopan unionin valtioissa tämä rikkomus muodostaa lähes kolmasosan kaikista kardiomyopatiasta. 12-22 prosentissa alkoholisteista kuolema tapahtuu juuri sydämen loukkausten seurauksena.

35% alkoholi-kardiomyopatia johtaa odottamattomaan sepelvaltimoiden kuolemaan.

Tämän sydäntaudin esiintyvyyttä ei voida tarkasti seurata, koska monet alkoholin väärinkäyttäjät ovat piilottaneet ne huolellisesti. Noin 25-80% potilaista, joilla on kardiomyopatia, on pitkään alkoholismissa. Myokardiaalisten vaurioiden ilmeisiä oireita havaitaan vain 50 prosentilla sairastuneista.

Noin 2/3 yli 21-vuotiaasta väestöstä juo pienissä annoksissa, yli 10% aikuisista käyttää alkoholia. Alkoholijuomien keskimääräinen kulutus, laskettuna litroina henkeä kohti vuodessa Venäjällä ja Euroopan unionin maissa; Seuraavat tulokset saatiin: Venäjällä - 18 l, Saksassa - 10,6 l, Ranskassa - 10,8 l, Italiassa - 7,7 litraa. WHO: n asiantuntijat pitävät vaarallista tilannetta käyttäessään alkoholia 8 litraa henkilöä kohden, koska tämä määrä aiheuttaa alkoholi-visceropatian (hepatiitti, alkoholi-kardiopatia, maksakirroosi, alkoholi steatohepatosis, haimatulehdus, enkefalopatia, nefropatia) kehittyminen.

Alkoholi-kardiomyopatian syy

Tärkeä rooli taudin kehityksessä on alkoholin kulutuksen määrä. Epidemiologiset tutkimukset ovat vakuuttavasti osoittaneet, että sepelvaltimotauti (CHD) ja alkoholin kulutuksen mahdollisuus ovat U-muotoinen riippuvuus toisistaan. Korkein alkoholin kardiomyopatian kuoleman todennäköisyys niissä ihmisissä, jotka eivät juo alkoholia ja jotka käyttävät sitä ylivoimaisesti. Ne ihmiset, jotka juovat kohtuullisesti, ovat erittäin pienet mahdollisuudet kuolemaan sepelvaltimotauti.

Kaikki potilaat jaetaan ei-juomien, keskivaikeiden juomien (juo alle kolme alkoholijuomia päivässä) ja väärinkäyttäjiä (ota kolme tai useampia alkoholijuomia päivässä). Yksi juoma on 180 ml olutta, 30 ml voimakkaita alkoholijuomia (vodkaa, konjakkia, tequilaa, viskiä jne.) Ja 75 ml kuivaa viiniä. Tutkimukset ovat osoittaneet, että alkoholin väärinkäyttö lisää kuoleman todennäköisyyttä sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksista (CVD). Kohtalainen annos alkoholijuomia (3-9 alkoholiä viikossa) vähentää sydäninfarktin ja muiden IHD-kuolemien riskiä 20-40%.

CVD: n seurauksena kuoleman todennäköisyys vähenee 30-40%, kun otetaan huomioon yhden ehdollisen osan alkoholia päivässä (50 ml vodkaa). Kun tämä annos suurenee, sen ehkäisevä vaikutus häviää. Mutta pidä sitä, että alkoholijuomien suojaavaa vaikutusta olemassa olevaan CVD: hen ihmisillä ei ole osoitettu. Yksilöille nuorille, joille on tunnusomaista pieni sydän- ja verisuonitauteihin liittyvä riski, alkoholipitoisten juomien kielteinen vaikutus niiden kehittymiseen on vallitseva. Vastaanotto enintään 2 annosta alkoholia päivässä on aivohalvauksen, ateroskleroosin, sepelvaltimotautien ehkäisy. Miesten osalta turvallinen osuus on 30 grammaa puhdasta alkoholia päivässä. Se vastaa 660 g olutta, 240 g kuivaa viiniä, 75 g väkiviinaa (konjakki, vodka, viski jne.). Naisille turvallinen annos on puolet kaikista yllä olevista. On selvää, että naaraspuolinen elin on paljon herkempi alkoholijuomien kardiotoksisille vaikutuksille.

WHO: n asiantuntijaryhmä ("Kroonisten sairauksien ehkäisy, ruokavalio") on sitä mieltä, että ennaltaehkäisevä annos alkoholia suhteessa CHD: n kehitykseen on 10-20 g puhdasta alkoholia päivässä. On suositeltavaa käyttää punaisia ​​kuivia viinejä tämän annoksen mukaan. Tämä juoma sisältää suuren määrän aineita, joilla on antioksidanttinen vaikutus ja pysäyttävät lipidiperoksidaation, jolla on merkittävä rooli IHD: n esiintymisessä. Pienen alkoholijuomien ennaltaehkäisevä vaikutus suhteessa IHD: n etenemiseen liittyy verihiutaleiden aggregaation vähenemiseen, suuren tiheyden lipoproteiinien määrän kasvuun ja aterogeenisten pienitiheyksisten lipoproteiinien tason samanaikaiseen alenemiseen sekä veren fibrinolyyttisen aktiivisuuden lisääntymiseen.

Alkoholi-kardiomyopatian kaltaisen taudin kehittymisen todennäköisyys riippuu suoraan alkoholi-kokemuksen pituudesta ja kulutettujen annosten määrästä. Tähän mennessä ei ole olemassa yksittäistä näkökulmaa alkoholin vähimmäisannoksesta, joka pitkäaikaisen päivittäisen käytön yhteydessä voi aiheuttaa myokardiumin alkoholin tuhoutumisen. Myöskään tällaisen annoksen vähimmäiskesto, joka on tarpeen taudin puhkeamisen kannalta, ei ole täysin määritetty.

Yhdysvalloissa, Kanadassa ja Euroopan maissa tehtyjen monikeskustutkimusten satunnaistettujen havaintojen tulokset osoittivat, että iskeemisen kardiomyopatian kehitys alkoi päivittäin 80 ml: n etanolia vähintään 5 vuotta, 125 ml etyylialkoholia 10 vuoden ajan ja 120 g alkoholia juomat yli 20 vuotta. Eri henkilöillä on erilainen herkkyys alkoholipitoisille juomille, mikä voidaan selittää geneettisesti määritetyillä erilaisilla entsyymitoiminnoilla, jotka ovat mukana alkoholin ja sen tuotteiden metaboloitumisessa. Tästä syystä erilaisissa ihmisissä alkoholi-kardiomyopatia alkaa erilaisten päivittäisten annosten vaikutuksesta ja alkoholinkulutuksen erilaisesta kestosta. On oltava, että tämän taudin kehittymisen yhteydessä alkoholijuomien väärinkäyttö on ratkaisevan tärkeää.

Mitkä ovat alkoholi-kardiomyopatian merkkejä?

Useimmiten tämä sairaus kehittyy 30-55-vuotiailla miehillä, jotka ovat alttiita voimakkaiden alkoholijuomien (vodka, brandy, whisky jne.), Viinin tai oluen 10 tai useamman vuoden väärinkäyttöön. Naiset kärsivät alkoholista kardiomyopatiasta paljon harvemmin. Samanaikaisesti alkoholin väärinkäytön kesto, joka on välttämätön sairauden kehittymiselle, on pääsääntöisesti lyhyempi verrattuna miehiin.

Tämä sairaus on paljon yleisempi alhaisemman sosioekonomisen kerroksen edustajien kesken, etenkin kodittomien, aliravittujen ihmisten ja alkoholi väärinkäyttäen keskuudessa. Mutta ei ole niin harvinaista, kun hyvin toimivat ihmiset sairastuvat.

Kardiomyopatiaa kehittyy vähitellen, monissa potilailla merkitsevien kliinisten oireiden ilmaantumista edeltää pitkittynyt oireeton ajanjakso, ja vain erityisten instrumentaalisten tutkimusten (kuten sydänkemikaalien) avulla voidaan määrittää sydänlihasvaurio (kohtalainen hypertrofia ja vasemman kammion dilataatio).

Taudin ilmenemismuodot eivät ole erityisiä. Potilailla on nopea väsymys, yleinen huonovointisuus, lisääntynyt hikoilu, hengenahdistus ja voimakas sydämenlyönti fyysisen rasituksen jälkeen, jatkuva kipu sydämen lihaksen alueella. Alkoholi-kardiomyopatian kehityksen alkuvaiheessa potilaat valittavat yllä olevista oireista seuraavana päivänä huomattavien alkoholiannosten jälkeen. Alkoholijuomien käytön lopettamisen jälkeen nämä sairauden ilmenemismuodot vähenevät huomattavasti, mutta eivät katoa kokonaan pitkäaikaisen alkoholin käytön kanssa. Seuraavana aikana, kun tauti kehittyy, hengästyneisyys ja sydämentykytys tulevat pysyviksi, monet valehtelevat yötaivasta, turvonnut jalat. Tällaiset oireet ovat suoria viitteitä vaikean sydämen vajaatoiminnan (HF) kehittymisestä, mikä voi johtaa potilaan kuolemaan.

Ei ole harvinaista, kun alkoholi-kardiomyopatia kehittyy samanaikaisesti alkoholin maksakirroosin kanssa. Tällöin potilaan ulkonäköön voidaan havaita niin kutsuttuja "pieniä kirroosin merkkejä": gynekomastia, karmiininpunainen huulet, "verisuonten tähdet" koko kehossa, kivesten atrofia, "maksa-kämmenet" (kämmenet ovat punertavan keltaisia). Potilaiden sammumista havaitaan usein.

Kliinisen kardiomyopatian kliiniset muodot

Tällä taudilla on kolme kliinistä muotoa:

1. Klassinen.
2. Psevdoishemicheskaya.
3. Rytmihäiriöitä.

Klassisen muodon kehittymisen myötä alkoholi-kardiomyopatian pääasiallinen kliininen merkki on sydämen vajaatoiminta. HF: n ja alkoholi-kardiomyopatian alkuperäisen asteen odotetaan olevan jo silloin, kun potilaalla on viikkoa kestävä alkoholi-alkoholin pysyvyyttä silmäsairaus ja nopea pulssi (yli 100 lyöntiä minuutissa). Tällaisissa tapauksissa jopa lievä fyysinen rasitus voi aiheuttaa potilaan havaitsemisen hengenahdistusta. Alkoholi-kardiomyopatiassa kliinisesti merkittävä HF-aste on ominaista yleinen huonovointisuus, takykardia ja hengästyneisyys levossa, hepatomegalia, perifeerinen turvotus, ascites (vaikeissa tapauksissa). Yleensä sairastuneilla on ultrasound ja kliininen kuva maksakirroosista. Usein nähdään verenpainetauti.

Pitkäaikainen alkoholipitoisuus on merkittävästi parantunut sydänlihaksen supistumisfunktiolla, sillä on positiivinen kliininen vaikutus. Toisaalta alkoholijuomien jatkuvan väärinkäytön vuoksi HF: n ilmeneminen pahenee nopeasti.

Alkoholi-kardiomyopatian pseudo-iskeemisessä muodossa henkilö tuntee kipua sydämen alueella; EKG: n muutokset ovat samankaltaisia ​​kuin CHD: llä. Kipu on enimmäkseen paikallisesti sydämen yläosassa ja pysyvä (he eivät saa pysähtyä useita tunteja tai jopa päiviä). Useimmissa tapauksissa kipu on vetää, aching, joskus lävistyksiä, ja potilaat ovat luonteenomaisia ​​jatkuvana palovammana sydänlihaksen alueella. Alkoholin käytön lopettamisen jälkeen kipu poistuu, mutta välittömästi uusitaan, kun alkoholia käytetään.

Alkoholista kardiomyopatian rytmihäiriöiden kliinisiä oireita esiintyy eri rytmihäiriöillä. Rytmihäiriölle on ominaista seuraavat ominaisuudet: sydämen rytmihäiriöt voivat olla yksi alkoholi-kardiomyopatian ensimmäisistä merkkeistä; akuutin HF: n mahdollinen kehitys ja verenpaineen voimakas lasku (joskus jopa romahtaa); hikoilu, raajojen jäähdytys, ilman puute, kuolleen heikkouden tunne. Alkoholijuomien saannin lopettaminen voi johtaa rytmihäiriöiden täydelliseen häviämiseen.

Taudin kulku ja ennuste

Alkoholi-kardiomyopatian ominaispiirre on sen kurssin aallon kaltaisuus: toisaalta taudin eteneminen ja potilaan tilan heikkeneminen jopa kuolemaan alkoholin edelleen nauttimisen kautta - potilaan tilan paraneminen alkoholin vähentämisellä tai kieltämisellä. Täydellisen riippuvuuden hylkäämisen myötä potilas on jatkuvasti potilaan kuntoutuksessa, useimmissa tapauksissa - HF: n kliinisten merkkien katoaminen.

Jos potilas ei lopeta alkoholin väärinkäyttöä, taudin ennuste huononee dramaattisesti. HF kehittyy, potilaan kuolema ilmenee 3-4 vuoden kuluttua ja 30-40% potilaista kuolee kammion fibrillaatiolla. Mutta on olemassa tapauksia, joissa potilas elää alkoholipitoisella kardiomyopatialla 5-10 vuoden kuluttua HF: n etenemisestä, minkä seurauksena kuolema tapahtuu.