Alkoholi-sydänsairaus

Maailman terveysjärjestön tilastojen mukaan suurin osa ihmisistä ympäri maailmaa kuolee sydän- ja verisuonitaudeista. Kaikki lääketieteellisen yhteisön voimat on heitetty tämän ongelman torjuntaan. Kaikki lääkärien ponnistelut ovat kuitenkin turhia niin kauan kuin henkilö itse ei ole tietoinen ongelmastaan ​​eikä käy lääkäreille ajoissa. Älä jätä sydän- ja verisuonitaitoja huomenna, sillä huomenna saattaa olla liian myöhäistä!

syyoppi

Yksi yleisimmistä maailmassa, erityisesti Venäjällä, on alkoholipitoinen sydänsairaus. Tätä tautia kutsutaan myös alkoholipitoiseksi kardiopatiaksi ja alkoholin sydänlihaksen dystrofiksi. Tuloksena on liiallinen juominen.

Usein tauti esiintyy ihmisissä, jotka usein väärinkäyttävät alkoholia. Alkoholisairaus esiintyy puolessa potilaista, jotka kärsivät alkoholismista, ja jokainen 10-vuotinen sydämen vajaatoiminta voi johtaa kuolemaan! Ja kaikki, koska alkoholi sisältää myrkyllistä etanolia, jolla on myrkyllinen vaikutus sydänsoluihin, minkä seurauksena he vähitellen kuolevat. Muihin epäpuhtauksiin, joita alkoholia lisätään makua, värejä ja hajuja parantaviksi, ei ole vähemmän myrkytysominaisuuksia.

oireet

Sydänkipu - alkoholi-kardiopatian pääasiallinen oire. Jos useiden päivien juoman jälkeen et tunne kovin kovaa, mutta vähitellen nousemassa kiukuttelua, vetämällä tai ompelemalla kipua, tarvitset kipeästi lääkärin! Syynä erikoislääkärille voi olla myös palava tunne rinnassa.

Muita oireita, joita alkoholin sydänsairaus on, ovat eteisvärinä, takykardia ja hengenahdistus fyysisen rasituksen aikana. Astman hyökkäykset lepotilassa, vaakasuorassa asennossa, turvotus ja joskus onkaloiden pudotus ovat mahdollisia. Älä unohda mitään näistä ilmenemismuodoista, koska jokainen niistä on suora osoitus taudin esiintymisestä. Ilman ottaessasi yhteyttä erikoislääkärin ajankohtaan, riski joutua kärkikymmentäyksi niille, joiden elämä on lyhentynyt lyhyen alkoholin sydänvaurion seurauksena.

diagnostiikka

Jotta potilas ja hänen sukulaiset voisivat oikein diagnosoida alkoholipotilaat, potilas voi piilottaa alkoholiriippuvuutensa. On hyvin tärkeää, että potilas tutkii perusteellisesti alkoholismin ominaispiirteitä. Siksi alkoholisairauksien diagnosoimiseksi on välttämätöntä ottaa yhteyttä erikoislääketieteellisiin laitoksiin ja missään tapauksessa olla itse taipumus diagnosoida tauti.

Diagnostiikan ja NLS-hoidon kardiologinen keskus käyttää sekä luotettavia diagnostisia menetelmiä että nykyaikaisimpia, jotka ovat osoittautuneet käytännössä tehokkaiksi. Yhdessä tunnettujen menetelmien, kuten ultraäänen, laskennallisen tomografian, verianalyysin, keskuksen ammattitaitoisten asiantuntijoiden kanssa, harjoitellaan myös NLS-diagnostiikkaa (kvantti-diagnostiikka). Tämän tekniikan etuna on se, että voit nopeasti tutkia kaikkia kehosi elimiä ja järjestelmiä. NLS-diagnoosi paljastaa paitsi sairauden tärkeimmän syyn, mutta myös mahdollistaa elinten ja kudosten toimintahäiriöiden diagnosoinnin ennen taudin alkamista.

hoito

Epäilemättä tärkein alkoholi-sydänsairauksien hoidossa on kieltäytyminen alkoholijuomien vastaanottamisesta. Siirtyminen raittiiseen elämäntapaan ei kuitenkaan tarkoita täydellistä elpymistä. Lääkärin apua tarvitaan. Ainoastaan ​​erikoislääkäri kykenee määrittämään pätevän hoidon, koska erilaiset lääkkeet vastaavat alkoholin sydänvaurion eri vaiheita. Esimerkiksi varhaisessa vaiheessa, rintakehässä, sydämen rytmihäiriöissä, lääkkeitä määrätään beetasalpaajien ryhmästä. Sydämen vajaatoiminnan kehittymisen yhteydessä käytetään diureetteja samoin kuin ACE: n estäjiä ja eteisvärähtelyreyytmiä - sydänglykosideja. Missään tapauksessa ei voi itse lääkitä.

Ottamalla yhteyttä Cardiac Center for Diagnostics- ja NLS-hoitoon saat todellista apua sanalla, mutta toimimattomuudessa. Hyvin pätevät lääkärit tarkastavat tarkasti, määrittävät oikean hoidon, ovat tarkkaavaisia ​​ja huolehtivat, tulevat kanssasi koko hoidon ajan.

Keskuksessamme on kaikki tarvittavat mukavuudet. Sinun ei tarvitse seistä pitkiä linjoja, täyttää valtava määrä lomakkeita ja muita asiakirjoja. Meitä erottaa yksilöllinen lähestymistapa jokaiselle potilaalle, koska arvostamme luottamusta.

Alkoholillinen kardiomyopatia

Alkoholi-kardiomyopatia on sydämen hajanainen leesio, joka kehittyy pitkällä kulutuksella suuria määriä alkoholia, mikä johtuu etyylialkoholin suorista toksisista vaikutuksista sydänlihassoluihin. Taudin ilmenemismuotoihin kuuluvat progressiivinen sydämen vajaatoiminta, mahdollinen sydänlihaksen iskeeminen (vähentynyt verenkierto).

pitoisuus

Yleistä tietoa

Ensimmäistä kertaa Gastro Steel kuvasi yksityiskohtaisesti vuonna 1893 alkoholi-sydänvaurion klinikan.

J. Mackenzie tutki vuonna 1902 sairauden tärkeimmät oireet (fyysisen rasituksen ja nopean sydämen lyöntin dyspnoa) sekä näiden oireiden yhdistämisen alkoholin kanssa.

Mackenzie huomautti, että piilevä dekompensaatio voidaan havaita paroksismaalisella takykardia-hyökkäyksillä, jonka aikana suhteellisen normaalikokoinen sydän kasvaa useita tunteja, potilaan huulet turvotusta, laskimot sylissä ja kasvot saavat sinertävän värisävyn.

Subakuutti alkoholi-sydänlihastulehdus, joka pitkittyneen hitaan kehityksen vuoksi saattaa jäädä tuntemattomaksi, kuvaili ensin N. Vaquez vuonna 1921.

Termi "alkoholi-kardiomyopatia" ei tällä hetkellä pidetä täysin oikeana, koska tämän käsitteen kirjoittaja V. Brigden viittasi sydänlihoitteisiin sydänlihaksen aiheuttama sydänlihastulehdusryhmä, joka aiheutui tuntemattomasta syystä. Koska taudin syy on tässä tapauksessa selvää (alkoholin myrkyllisiä vaikutuksia), tautiin kutsutaan usein alkoholikardiodystrofia.

Koska rb Vuonna 1970 Hudson ehdotti yksityiskohtaisempaa ja laajempaa määritelmää "kardiomyopatian" käsitteelle (ehdotetaan sisällyttävän kaikki sydäninfarktin, perikardiaaliset ja endokardiaaliset sairaudet niiden toiminnallisista ominaisuuksista ja alkuperästä riippumatta) kardiomyopatiasta;

Tautien esiintyvyydestä ei ole olemassa tarkkoja tilastotietoja, sillä alkoholin väärinkäyttäjät yrittävät piilottaa tämän tosiasian. Euroopassa alkoholi-kardiomyopatia on noin 30% kaikista tunnetuista laajentuneesta kardiomyopatiasta. Sairaus havaitaan puolessa alkoholismista kärsivistä ihmisistä.

Alkoholi-kardiomyopatian kuolleisuus on noin 12-22% kaikista tautitapauksista. Alkoholin sydänvauriota havaitaan 35 prosentissa äkillisestä sepelvaltimotauti -tapauksesta.

Tauti on yleisempi miehillä 30-55-vuotiailla, mutta naisilla alkoholi-kardiomyopatian kehitysjakso on lyhyempi.

muoto

Alkoholista sydänlihaksen distrofiaa kliinisissä muodoissa kuvasi vuonna 1977 E. M. Tareev ja A. S. Mukhin, jotka tunnistivat:

  • Taudin klassinen muoto, joka on ominaista potilaille, jotka kärsivät tyypillisestä kroonisesta alkoholismista. Tämä muoto on ominaista hengenahdistus, usein sydämenlyönti ja sydänkipu, jotka erityisesti vaivaavat potilasta yöllä. Sydämen työ on keskeytyksiä. Symptomatologia kasvaa dramaattisesti 2-3 päivän kuluttua merkittävän alkoholimäärän ottamisesta.
  • Näennäiskemiallinen muoto, jossa sydämen alueen kipu vaihtelee lujuuden ja keston mukaan, voi liittyä fyysiseen rasitukseen tai ilmeiseen lepoon, joka muistuttaa iskeemistä sydänsairautta. Tämän alkoholipitoisen myokardiaalisen dystrofian muotoon liittyy lievä lämpötilan nousu, sydämen kasvu ja turvotus ja hengenahdistus johtuen verenkiertohäiriön kehittymisestä. Kipu voi liittyä sydämen rytmihäiriöihin.
  • Rytmihäiriömuoto, jonka pääpiirteet ovat eteisvärinä, ekstrasstoli, paroksismaalinen takykardia, johon liittyy sydämen työn ja nopean sydämen lyönnin epämuodostumia. Joissakin tapauksissa on huimausta ja tajunnan menetyksiä. Sydän on laajentunut, hengenahdistus on läsnä.

Kehityksen syyt

Alkoholi-kardiomyopatia kehittyy liiallisella ja pitkittyvällä alkoholijuomalla alkoholin etanolin ja sen aineenvaihduntatuotteiden vahingollisten vaikutusten vuoksi. Pitkäaikainen alkoholin käyttö aiheuttaa sydän- ja verisuonien seinämien degeneratiivisia muutoksia, sydänlihaksen aineenvaihdunta häiriintyy ja myokardiumin hypoksia saattaa kehittyä.

Tärkeä tekijä sairauden kehittymisessä on potilaan kuluttaman alkoholin määrä. Epidemiologiset tutkimukset ovat vakuuttavasti osoittaneet, että sepelvaltimotauti ja potilaan kuluttaman alkoholin määrä ovat U-muotoisessa riippuvuudessa - korkein kuolleisuus havaitaan henkilöissä, jotka eivät juo lainkaan alkoholia ja alkoholin väärinkäyttäjiin. Ihmiset, jotka käyttävät kohtuullisesti alkoholia, ovat vähemmän todennäköisesti sairastuneita sepelvaltimotautiasta ja tämän taudin kuolleisuus on tässä ryhmässä alhaisella tasolla.

Ei ole yksimielisyyttä turvallisesta minimi päivittäisestä annoksesta alkoholia. Ei ole luotettavaa tietoa siitä, kuinka kauan "vaarallinen annos" tulisi ottaa alkoholi-kardiomyopatian kehittymiselle.

Yhdysvalloissa, Kanadassa ja Euroopan unionin maissa tehtyjen tutkimustietojen mukaan alkoholi-kardiomyopatia kehittyy potilailla, joilla on päivittäinen etanolikäyttö:

  • 10 vuoden kuluessa, jos päivittäinen annos on 125 ml.
  • 5 vuoden kuluttua, jos päivittäinen annos ylittää 80 grammaa;
  • 20 vuoden ajan, jos päivittäinen annos on 120 grammaa.

Alkoholi-kardiomyopatia kehittyy eri yksilöillä, joilla on erilaisia ​​päivittäisiä annoksia ja eri aikoina. Tarkkoja tietoja ei ole saatavilla, koska ihmiset erottuvat yksilöllisestä herkkyydestään alkoholipitoisista juomista (se riippuu alkoholin aineenvaihdunnassa mukana olevien entsyymijärjestelmien geneettisesti määritellystä toiminnasta).

Tutkijoiden mukaan taudin kehitykseen vaikuttaa kaikki alkoholijuomat, joita kulutetaan liikaa.

synnyssä

Etanoli (etyylialkoholi) ja sen myrkyllinen metaboliittiasetaldehydi estävät solujen plasmamembraanissa olevan natrium-kaliumadenosiinitrifosfataasin (Na + K + -ATa3bi) aktiivisuuden ja kuljettavat K + -ioneja solun sisälle ja Na + -ioneja ulkoiseen ympäristöön. Tämän seurauksena Na + -ionit kumuloituvat kardiomyosyytteihin, ja K + -ioneista puuttuu.

Lisäksi Ca + + - ATPaasin aktiivisuudessa esiintyy rikkomuksia, mikä aiheuttaa massiivisen Ca ++-ioneja sisään soluun ja niiden kerääntymiseen.

Kun elektrolyytti-ioninen homeostaasi on heikentynyt, kardiomyosyyttien viritys ja supistuminen irtoavat. Tätä häiriötä pahentavat tuloksena olevat muutokset kardiomyosyyttien supistuvien proteiinien ominaisuuksissa.

Etanoli ja asetaldehydi myös estävät vapaiden rasvahappojen p-hapettumista, jotka ovat sydänlihaksen energiantuotannon pääasiallinen lähde (60-90% kaikista ATP: n synteesistä saadaan vapaista rasvahapoista).

Alkoholi aktivoi vapaiden radikaalien ja peroksidien muodostumisen vapaiden rasvahappojen peroksidoitumisen vuoksi. Vapoihin radikaaleihin ja peroksideihin on ominaista dramaattinen haitallinen vaikutus kardiomyosyyttien kalvoihin, joten potilas kehittyy vähitellen sydänlihaksen toimintahäiriöihin.

Alkoholin ja sen metaboliitin vaikutus vähentää sydänlihaksessa ja niiden aktiivisuudessa mitokondriaalisten hapettumisten entsyymien määrää (mukaan lukien Krebs-syklisiä entsyymejä, jotka ovat tarpeen glukoosin ATP: n synteesiä varten), mikä myös vähentää sydänlihaksen muodostumista.

Asetaldehydin altistumisen seurauksena proteiinin ja glykogeenin synteesi kardiomyosyytteihin rikkoutuu myös.

Kun myokardiumin energiantuotannon väheneminen ja Ca ++-ATPaasin pienentynyt aktiivisuus vähenevät, sydänlihaksen kontraktilitoiminnan rikkomukset tapahtuvat.

Etyylialkoholi ja asetaldehydi vaikuttavat myös lisääntyneeseen katekoliamiinimääriin (muodostettu lisämunuaisiksi) synteesiin ja lisääntyneeseen vapautumiseen, joten sydänlihasta tulee eräänlainen katekoliamiinirasitus, mikä lisää hapen kysyntää. Korkeammilla katekoliamiinipitoisuuksilla on kardiotoksinen vaikutus, jotka aiheuttavat sydämen rytmihäiriöitä ja aiheuttavat sydänlihaksen ionien ylikuormitusta kalsiumionien kanssa.

Sydänlihaksen heikentynyt mikrokytkentä kehittyy jo sairauden alkuvaiheessa. Pienien astioiden endoteeli vaikuttaa, seinien läpäisevyys lisääntyy ja verihiutaleiden mikroaggregaatit näkyvät mikrovaskulaarissa. Nämä vaurioita aiheuttavat hypoksiaa ja aiheuttavat sydänlihaksen liikakasvun ja hajakuormituksen.

Alkoholin välittömän vaikutuksen sydänlihakseen vaikuttaa myös proteiinipuutoksen esiintymiseen sydänlihassa (vähemmän kuin 10% potilaista, jotka kärsivät kroonisesta alkoholismista, havaitaan). Proteiinien aineenvaihdunnan rikkomisella on merkittävä vaikutus alkoholipitoisen kardiomyopatian kehittymiseen, sillä sydämen alkoholipitoisuuden aikana vaikuttaa dysproteiinin myokardiaasin tyyppiin.

Joillakin potilailla B-vitamiinin puutos voi lisätä alkoholi-kardiomyopatian kehittymisen patogeenisiin tekijöihin.

Tutkijoiden olettamusten mukaan immunologiset häiriöt voivat osallistua myokardiaalisten vaurioiden kehittymiseen alkoholin myrkytyksen yhteydessä, sillä puolet potilaista, joilla oli vaikea sairauden muoto, oli vasta-aineita asetaldehydimodifioiduille sydänlihaksen proteiineille veressä. Nämä vasta-aineet voivat pahentaa etanolin ja asetaldehydin haitallisia vaikutuksia sydänlihakseen.

Krooninen alkoholiin kohdistuva myrkytys estää T-solujen immuniteettia, mikä edistää erilaisten virusten pitkäaikaista eloonjäämistä potilailla, joilla on alkoholipitoinen kardiomyopatia.

Alkoholi-kardiomyopatian kehittymiseen vaikuttaa myös verenpainetauti, joka esiintyy, kun päivittäinen alkoholiannos ylitetään (yli 20 grammaa) 10-20 prosentilla potilaista. Arteriaalinen hypertensio pahentaa hypertrofiaa ja sydänlihaksen toimintahäiriöitä, mutta pienemmillä annoksilla alle 15 g. tai alkoholin täydellinen lopettaminen, verenpaine normalisoituu useimmissa tapauksissa.

oireet

Ensimmäiset alkoholin kardiomyopatian merkit, joita potilas valittaa, ovat unihäiriöt, sydämen rytmihäiriöt ja päänsäryt. Sitten hengenahdistus ja turvotus liittynyt rasitukseen liittyy oireita. Useimmissa tapauksissa potilaat eivät tunnista, että heillä on alkoholin haitallinen riippuvuus, eivätkä näe yhteyttä taudin oireiden ja alkoholismin välillä.

Oireet ovat voimakkaimpia peruuttamisen aikana (viikon kuluttua ylimääräisen alkoholin käytön jälkeen). Alkoholi-kardiomyopatian oireita ovat:

  • Pitkä, pahoinpideleva tai pistävä aamukipu sydämen kärjessä, joka esiintyy riippumattomasti fyysisestä rasituksesta. Useimmissa tapauksissa kipu ei ole erilainen intensiteetti, vaan lisääntyy alkoholin käytön jälkeen. Ei katoa otettaessa nitroglyseriiniä.
  • Hengenahdistus, joka nousee edes vähäisellä rasituksella. Potilaan hengitys on matala ja nopea, tunne ilman puutetta. Raikas ilma auttaa parantamaan hyvinvointia.
  • Sydämen aktiivisuuden keskeytykset, joita potilas tuntee sydämen "hämärtymiseksi", huimausta ja epäsäännöllistä pulssia. EKG voi paljastaa supraventrikulaariset tai kammion ennenaikaiset lyönnit, fibrillaation esiintyminen
  • (koordinoimaton supistuminen) ja eteisvärinä, paroksismaalinen supraventrikulaarinen takykardia. Mitä vaikeampi sydänvaurio, sitä voimakkaammin rytmin häiriö.
  • Maksan edema ja laajentuminen, joka on ominaista progressiivisen sydämen vajaatoiminnan kannalta. Lisääntyvä maksa, hengenahdistus on läsnä ja levossa, pahentunut alttiissa asemassa (orthopnea, jossa potilas joutuu ottamaan puoliksi istuvan aseman). Turvotus tapahtuu ensin iltaisin jalkoihin ja taudin eteneminen levittyy koko kehoon. Myös asciteja havaitaan (vatsan lisääntyminen).

Alkoholikardiomyopatiaan voi liittyä:

  • ihon punoitus;
  • verisuonien laajeneminen nenän alueella ja värin muutos sinisellä ja violetilla;
  • käsi vapina;
  • punaiset silmät ja keltainen selkäranka;
  • painonnousu tai raskas laihtuminen;
  • innostunut käyttäytyminen, verbosity, fussiness.

Kliiniset vaiheet

V. Kh. Vasilenko vuonna 1989 tunnisti seuraavat alkoholi-kardiomyopatian vaiheet:

  • 1. vaihe, joka kestää noin 10 vuotta. Sydämen kipuja esiintyy satunnaisesti, joskus on rytmihäiriöitä.
  • Vaihe 2, joka on tyypillistä potilaille, jotka kärsivät kroonisesta alkoholismista yli 10 vuoden ajan. Tässä vaiheessa esiintyy yskä, potilaat valittavat hengitysvaikeuksista ja turvotuksesta, joka esiintyy jaloissa. Kasvot ja huulet saavat sinertävän sävyn (akrocyanoosi), käsien ja jalkojen sinisilmä on mahdollista. Hengenahdistus pahenee usein supinasossa verenkierron seurauksena keuhkojen verenkierrossa. Verenkierron suurella verenkierrospiirillä verenkierto lisääntyy maksassa. Eteisvärinä (eteisvärinä) ja muut sydämen rytmihäiriöt ovat läsnä.
  • Vaihe 3, johon liittyy voimakas verenkiertohäiriö ja sen jälkeiset sisäisten elinten toimintojen rikkomukset, joiden rakenteet ovat peruuttamattomia.

diagnostiikka

Alkoholi-myokardiodystrofian diagnosointi aiheuttaa vaikeuksia sairauden erityisten oireiden puuttumisen takia (alkoholipitoisen kardiomyopatian diagnosointiin saattaa liittyä muita kardiovaskulaarisia sairauksia). Sydämen alkoholipitoiseen vaurioon voi liittyä haimatulehdus ja haima, mikä vaikeuttaa diagnoosin tekemistä määrittelemättömän "alkoholipitoisen" historian kanssa.

Diagnoosi määritetään seuraavien perusteella:

  • potilaiden valitukset ja anamneesi, jos potilas ei piilota alkoholin käyttöä;
  • elektrokardiogrammit, joiden avulla voidaan havaita ST-segmentin muutokset, myokardiaalisen hypertrofian esiintyminen, johtokyvyn ja sykkeen rikkomisen korjaamiseksi;
  • Röntgentiedot, jotka auttavat havaitsemaan sydänlihaksen hypertrofian esiintymisen taudin varhaisessa vaiheessa, dilataatio (sydämen kammioiden laajentuminen) ja ruuhkautuminen keuhkoihin;
  • dataekokardiogrammi, jonka avulla voidaan havaita hypertrofia ja sydänlihaksen toimintahäiriö, diastolisen ja systolisen vajaatoiminnan esiintyminen.
  • Päivittäinen EKG-seuranta, joka auttaa tunnistamaan sydämen rytmin ja johtumishäiriöt.
  • Kuormitustesti. Tyypillisesti käytetään juoksumatonta testiä, jossa suoritetaan sähkökardiografinen tutkimus juoksumatolla (juoksumatto) tai polkupyöräergometrillä, jossa kuormalle käytetään erityistä polkupyörää.

Tarvittaessa suorita mittaus kardioloopattien morfologisiin tutkimuksiin.

Alkoholi-kardiomyopatia oletetaan eteisvärinän läsnäollessa,
kardiomegalia (sydämen sydämen suureneminen), kongestiivinen sydämen vajaatoiminta ja nuorten miesten näistä häiriöistä ei ole näkyvää syytä.

Potilaan on neuvoteltava narko- logian kanssa, joka vahvistaa kroonisen alkoholismin.

hoito

Tärkein terapeuttinen tekijä on alkoholin täydellinen poistaminen.

Hoito on tarkoitettu metabolian, energian aineenvaihdunnan ja proteiinisynteesin stimuloimiseen sydänlihassa.

  • Mildronate, joka stimuloi proteiinisynteesiä, eliminoi toksiinien kertymisen soluihin ja palauttaa tasapainon solujen saannin ja hapen kysynnän välillä.
  • Cytochrome C, Neon ja multivitamiinit, jotka parantavat energian aineenvaihduntaa;
  • E-vitamiini, joka estää lipidiperoksidaatiota solukalvoissa;
  • Verapamiili ja muut kalsiumantagonistit, joilla on antiarytmistä vaikutusta, stabiloivat solukalvoja ja parantavat kudoksen hengitystä;
  • Parmidin tai Essentiale, stabiloivat lysosomaaliset kalvot;
  • Mexidol tai muut antihypoksantit hapen nälänhädän poistamiseksi;
  • kaliumsuolat, elektrolyyttitasapainon normalisointi;
  • Anapriili tai muut beetasalpaajat, jotka neutraloivat ylimääräisten katekoliamiinien vaikutukset;
  • diureetit, jotka lievittävät turvotusta;
  • sydänglykosideja, joilla on rytmihäiriölääkkeitä ja sydämen vajaatoimintaa sydämen vajaatoiminnassa.

Kirurginen hoito on tarkoitettu vain hätätilanteissa, koska komplikaatiot voivat kehittyä.

Alkoholi-kardiomyopatia vaatii myös usein ulkoilua ja ruokavalion, joka sisältää merkittäviä määriä proteiinia, kaliumia ja vitamiineja.

näkymät

Alkoholin ja oikea-aikaisen hoidon puuttuessa sydämen koko potilailla pienenee usein, mutta sydänlihaksen toimintojen palautuminen tapahtuu hyvin hitaasti, joten suhteellinen elpyminen havaitaan pitkän ajan kuluttua.

kardiologia

Alkoholin sydänsairaus. Myytit ja realiteetit

Yhteenveto

Artikkelissa esitetään kattava analyysi eri alkoholiannoksisten vaikutusten vaikutuksesta sydän- ja verisuonitautien kehitykseen, paljastavat alkoholin negatiivisen vaikutuksen kliinisen ja geneettisen ja morfologisen näkökulman alkoholipitoisten sydänvaurioiden kehittymiseen. Kirjoittaja paljastaa nykyisen käsityksen alkoholin sydänsairauden kliinisestä kulusta.

Avainsanat: sydän- ja verisuonitaudit, alkoholin vaikutuksen ominaisuudet, alkoholin sydänvauriot.

Suurten alkoholimäärien pitkäaikainen käyttö aiheuttaa merkittävän riskin väestön terveydelle ja johtaa usein sydänlihaksen tukahduttamiseen. Akuutti myrkytys tai krooninen alkoholismi on edelleen tärkeä lääketieteellinen ja sosiaalinen ongelma, joka on tärkein paikka yleisen sairastuvuuden rakenteessa. Viime vuosikymmenellä alkoholiin liittyvien ihmisten määrä on lisääntynyt, kuolleisuus kroonisesta alkoholismista johtuvista ei-sydänsairauksista on lisääntynyt. Vuonna 2012 valmistuneen ALCHIMIE-tutkimuksen [1] tulokset osoittavat, että 1 114 miestä, joiden keskimääräinen ikä oli 67,9 vuotta sairaalassa AMI: llä, 300 (26,9%) oli alkoholiin liittyvä patologinen muutos. Lisäksi lähes puolessa potilaista havaittiin voimakasta ja raskaasta alkoholiriippuvuudesta.

Artikkelissamme pyrittiin tekemään kattava analyysi eri alkoholiannoksisten vaikutusten vaikutuksesta sydän- ja verisuonipatologian kehittymiseen, esittelemään alkoholin negatiivisen vaikutuksen kliinisen geneettisen ja morfologisen näkökulman alkoholipitoisten sydänvaurioiden kehittymisessä. Lisäksi paljastetaan nykyaikaiset ajatukset alkoholin sydänsairauksien kliinisestä kulusta.

Viime vuosikymmeninä useat tutkimukset ovat käyttäneet J-muotoista tai U-muotoista käyrää [2] kuvaamaan alkoholin kulutuksen ja kokonaiskuolleisuuden välistä suhdetta. Molempien käyrien alimmalla pisteellä oli alhaisemman alkoholimäärän positiivinen vaikutus. Raja, jonka jälkeen sydän- ja verisuonitautien ja sydäninfarktin kuolleisuus kasvoi jyrkästi, oli miesten 4 alkoholia päivässä ja alle 2 annosta päivässä naisille. Vaikka jotkut tutkimukset ovat viitanneet siihen, että viinillä on etua muihin alkoholijuomiin verrattuna, muut tutkimukset ovat väittäneet, että juomavalmisteen ei ollut väliä. Näiden normien ylittäminen, toisin sanoen juoduttaminen, liittyi kuolleisuuden lisääntymiseen, verenpaineen nousun, alkoholipitoisen kardiomyopatian, syövän ja aivoverenkierron sairauksiin, mukaan lukien aivoverenvuodon verenvuoto. Paradoksaalisesti, mutta kohtalainen alkoholinkäyttö todella pienensi sydämen vajaatoiminnan kehittymistä tai hidasti jälkimmäisen pahenemista potilailla, jotka olivat saaneet sen ennen [3-6].

Monien mekanismien käyttöä on ehdotettu maltillisen alkoholin käytön eduista, mukaan lukien suuren tiheyden lipoproteiinien lisääntyminen, plasman viskositeetin ja fibrinogeenipitoisuuden pieneneminen, fibrinolyysi-stimulaatio, verihiutaleiden aggregaation väheneminen, endoteelitoiminnan paraneminen, tulehduksen väheneminen ja antioksidanttisten vaikutusten tukeminen. On ristiriita siitä, onko alkoholilla suora sydänsuojaus iskeemiseen sydänlihakseen. Tutkimus Kloner R.A., Rezkalla Sh.H. (2007) eivät tue sitä tosiasiaa, että alkoholilla on suora sydän- suojaava vaikutus iskeemiseen tai reperfuusioituun sydänlihakseen [7]. Saattaa olla aika, kun mahdollista satunnaistettua tutkimusta selvittää, vähentääkö yksi annos alkoholia päivässä tai yksi annos joka toinen päivä kuolevuutta ja vakavia sydän- ja verisuonitauteja vastaan.

Nykyaikaisen kirjallisuuden analysoinnissa kävi selväksi, että alkoholin kulutuksen ja sen määrän määrät määritelmät tietyssä juomassa vaihtelevat maittain ja hyvin epävakaat kevyiden, kohtalaisten ja merkittävien alkoholinkäytön käsitteet. American Dietary Guidelines for American Americans, 2005) [8] on juomisen gradientti:

  • helppo, merkityksetön käyttö: sillä ei ole standardimääritelmää, todennäköisesti alkoholiannokset ovat pienemmät kuin kohtuullisessa käytössä;
  • kohtalainen käyttö: vähäinen riippuvuusriski - enintään 1 alkoholin annos (BP) päivässä naisille ja enintään 2 BP miehille;
  • huomattava käyttö: yli 2 BP päivässä miehillä ja 1 BP naisilla;
  • raskas käyttö: alkoholin saannin malli, jonka aikana sen pitoisuus veressä on noin 0,08%; tämä tapahtuu yleensä miesten 4-alkoholiannoksen kerta-annoksen ja naisten 3 annoksen jälkeen 2 tunnin kuluessa;
  • alkoholin väärinkäyttö: alkoholin määrä ja sen käyttötaajuus, jotka aiheuttavat haittaa terveydelle, ihmisten väliselle vuorovaikutukselle tai työkyvystä.

Tavallinen annos on abstrakti juoma, joka sisältää määrätyn määrän puhdasta alkoholia. Monissa maissa tavallista juomaa käytetään määritettäessä kulutetun alkoholin määrää. Tämä ilmaistaan ​​tavallisesti oluen, viinin tai voimakkaan alkoholin mittana. Yksi tavallinen juoma sisältää aina saman alkoholimäärän riippumatta alkoholijuoman määrästä tai tyypistä. Normaali juoma kuitenkin muuttuu, siirtyy maasta toiseen. Esimerkiksi Itävallassa on 7,62 ml (6 grammaa) alkoholia, mutta Japanissa se on 25 ml (19,75 grammaa). Yhdysvalloissa standardi-juoma sisältää 0,6 Yhdysvaltain nestemäistä unssia (US-fluid-ounce), joka vastaa 17,74 ml alkoholia (taulukko 1). Alkoholin likimääräinen määrä USA: ssa: lasissa (350 ml) olutta - 12-US-fluidi-unssia; lasiin (150 ml) viiniä - 5-US-fluidi-unssia; lasiin (44 ml) 40% alkoholijuomaa - 1,5-US-fluidi-unssista (Kerr W.C., Greenfi T. T., Tujugue J., et ai., 2005 [9]).

Taulukko 1
Yleisten alkoholijuomien yleinen määrittely juomille Yhdysvalloissa ("yksi juoma")

Yksi alkoholiannos (BP)

Tilavuus, g

≈ 17,74 ml puhdasta alkoholia

≈ 1,5 unssia kovaa viinaa (vodkaa, viskiä, ​​rommia)

Hyvin yksityiskohtainen 34: n prospektiivisen tutkimuksen meta-analyysi osoitti kulutetun alkoholin ja kokonaiskuolleisuuden välisen suhteen (kuvio 1). Kerättyjen tietojen mukaan noin miljoona ihmistä, jotka kuluttavat alkoholia ja 94,5 tuhatta kuollutta, Di Castelnuovo A., Costanzo S., Bagnardi V., et ai. (2004) luo J-muotoisen käyrän alkoholin kulutuksen ja kokonaiskuolleisuuden välisestä suhteesta [2]. Luodut mallit osoittivat, että kuolevuuden alenemisen jälkeen pienen alkoholimäärän kulutus johti tasoon ja lisäntyi kuolevuutta korkeampien alkoholiannosten vuoksi. Kirjoittajat osoittivat, että kokonaiskuolleisuus laski merkittävästi 6 grammaa alkoholia päivässä (noin puolet tavanomaisesta juomasta päivässä - suhteellinen riski (RR) 0,81, 95%: n luottamusväli (CI) [0,80-0,83]) alhaisempi kuolleisuus verrattuna nollan alkoholin kulutukseen havaittiin ryhmässä, jossa miehet 4 HELL ja miehet 2 HELLIA käytettiin säännöllisesti (kuvio 1). Tekijät kutsuivat nämä annokset suojaaviksi, toisin sanoen ne, jotka edistävät merkittävästi kuolleisuuden vähentämistä. Alkoholin suojelun enimmäismääräksi ilmoitettiin kuitenkin vain 17% miehistä ja 18% naisista. Sydämen ja verenkierron komplikaatioiden luonteenomaisen käyrän päämuoto pysyi muuttuvien merkkien sekoittamisen muutoksen jälkeen. Kirjoittajat päättelivät, että alhainen alkoholinkäyttö oli kääntäen verrannollinen yleisen kuolleisuuden lisääntymiseen miesten ja naisten kesken. Kuitenkin kirjoittajat havaitsivat katoamisen alhaisimmista alkoholimäärien luotettavista vaikutuksista naisten keskuudessa. On olemassa hypoteesi kasvainten kehittymisen lisääntymisestä naisten keskuudessa pienien alkoholiannosten vaikutuksesta. Toinen mahdollinen selitys tälle seikalle voi olla sepelvaltimotaudin ja kardiovaskulaarisen kuolleisuuden suhteellisen alhainen esiintyminen lisääntymisikäisten naisten keskuudessa. Lisäksi naisilla alkoholin metabolian erilaisten polkujen seurauksena alkoholin korkeampi alkoholipitoisuus veressä määritetään käytettäessä samaa annosta verrattuna miehiin. On mahdollista, että naisilla on vähemmän mahalaukun alkoholidehydrogenaasiaktiivisuutta.

Kuva 1
Miesten ja naisten kokonaiskuolleisuuden suhteellinen riski riippuen alkoholin kulutuksesta

Gaziano J.M., Gaziano T.A., Glynn R. J. et ai. (2000) tutkittiin projektissa Lääkärin terveystutkimuksessa 89299 40-84-vuotiaista miehistä, joilla ei ollut sepelvaltimotauti [10]. Eri alkoholiannosten säännöllisen käytön vaikutusta sydän- ja verisuonitautien kehittymiseen 5,5 vuodella analysoitiin. Tämä tutkimus sisältyy myös edellä mainittuun suuriin meta-analyysiin. Tutkijat havaitsivat U-muotoisen käyrän, joka kuvaa alkoholin käytön ja kuolleisuuden välistä suhdetta mistä tahansa syystä.
Ne, jotka joivat 1-3 alkoholiannosta kuukaudessa, 1 verenpaine viikossa, 2-4 verenpainetta viikossa, 5-6 verenpainetta viikossa, 1 verenpaine päivässä ja 2 verenpainetta päivässä, heikensivät kokonaiskuolleisuutta 14%, 26 %, 23%, 18% ja 5% verrattuna niihin, jotka eivät juoneet lainkaan. Kevyen ja kohtuullisen alkoholin käytön ja kuolleisuuden kehityksen välinen suhde on L-muotoinen, ja riskin väheneminen alkaa jo 1 alkoholia viikossa. Jopa 2 BP: n käyttö päivässä johtaa merkittävästi sydän- ja verisuonitautien kuolemaan. Alkoholin käytön ja sydäninfarktin kuolemien välinen suhde on myös L-muotoinen, ja sydäninfarktin kuolema on vähentynyt 32%: sta 47%: iin niille, jotka käyttävät 1 BP: tä viikossa.

Sitä vastoin kasvainten riski kasvoi yli puolitoista kertaa useammin, kun liiallinen alkoholinkäyttö (RR 1,53, 95% CI [1,15-2,05]), vaikka suurin osa tästä riskistä johtuu samanaikaisesta tupakoinnista. Gronbaek, M., Johansen, D., Becker, U., et ai. (2004) kuvaa U-muotoista käyrää vakaasta juomisesta ja kokonaiskuolleisuudesta [11].
Verrattuna alhaiseen alkoholinkäyttäjiin (1-6 BP viikossa), ei-juomilla (1 BP viikossa) oli kolmasosa suurempi kokonaiskuolleisuuden riski (RR 1.29, 95% CI [1.13-1.48]), yli-juominen ( yli 13 BP viikossa) - 32% suurempi riski kuin vähän tai kohtalaisesti humalassa (RR 1,32, 95% CI [1,15 - 1,53]). Toisaalta
Toisaalta sepelvaltimotaudin kuoleman riski laski alkoholin lisääntyessä. Toisin sanoen verrattaessa alhaisiin alkoholinkäyttäjiin (1-6 BP viikossa), ei-juomien määrä kasvoi sepelvaltimotaudin kuolleisuuden suhteessa yli 30% (RR 1,32, 95% CI [0,97-1,79]) (7-13 BP viikossa) oli suhteellinen riski, joka oli samanlainen kuin vähäinen juominen (RR 0,95, 95% CI [0,66-1,38]) ja liiallinen juomari (yli 13 BP viikossa) jopa 14 % pienempi kuin alhaisen alkoholijuoman (RR 0.86, 95% CI [0.62-1.20]). Todettiin, että kokonaiskuolleisuuden lisääntyminen vakaan alkoholiannoksen lisääntymisellä ei liittynyt sepelvaltimotautiin vaan siihen liittyi syövän kuolleisuuden lisääntyminen [12]. Sama tutkijaryhmä väitti, että alkoholijuomalla voi olla tietty rooli ennusteessa. Erityisesti juominen 8-21 kupillista viiniä viikossa johti kuoleman suhteellisen riskin (RR 0.76, 95% CI [0.67-0.86]) 24,7%: n laskuun, käyttäen samoja ekvivalentteja oluen tai viskin annoksia vain ennusteiden parantamiseen. Vähäiset alkoholijuomat, jotka käyttivät viiniä, kärsivät kuolleisuuden vähenemisestä (34,3% OR 0,66, 95% CI [0,55-0,77]) kuin ei-juomilla ja ihmeellisesti 10% vähemmän riski verrattuna alhaisiin juomariin, jotka käyttivät toisenlaista alkoholijuomaa (suhteellinen riski 0,90, 95% CI [0,82-0,99]). Viiniä vievillä henkilöillä oli myös alhaisempi syöpäkuolleisuus verrattuna niihin, jotka eivät juoneet viinejä [12].

Jotkut tutkimukset ovat osoittaneet, että kohtuullisen alkoholin käyttö liittyy alhaisempaan ei-kuolemaan johtaneeseen sydäninfarktiin ja sepelvaltimoksiin kuin ei-juomilla tai raskailla juomilla [13]. Mukamal K., Maclure M., Muller J.E. (2001) tutkivat edellisen alkoholin käytön vaikutusta akuutin sydäninfarktin pitkäaikaiseen ennusteeseen [14]. Tutkittiin 1913 aikuista sairaalassa akuutin sydäninfarktin seurauksena, joita havaittiin 4 vuoden ajan. Potilaiden päivittäisten tietojen mukaan ne jaettiin kaikkiin ryhmiin vuoden aikana kulutetun alkoholin määrän mukaan, joka edeltää akuuttia sydäninfarktia. 47% kohortista ei juonut alkoholia, kun taas 36% juonut 7 BP: tä viikossa ennen sydänkohtausta ja 17% jatkoi juomaan samaa alkoholiannosta sepelvaltimon jälkeen.

Potilaat, jotka joivat 7 juomaan viikossa, saivat lähes kolme kertaa vähemmän kuolleisuutta (2,4 kuolemantapausta 100 henkilöä kohden vuodessa) kuin alkoholia pidättäytyneet - 6,3 / 100 henkilöä vuodessa (suhde mahdollisuudet (OR) 0,38, 95% CI [0,25-0,55], p suhteelliset riskit, jotka olivat merkittävästi alle yhden.

Kirjoittajat osoittivat, että äkillisen sydänkuoleman ilmaantuvuus vähenee 59,7% miehillä, jotka käyttävät 2-4 BP: tä viikossa verrattuna niihin, jotka eivät juo alkoholia (RR 0,40, 95% CI [0,22-0, 75], p = 0,004). Kun viikoittainen alkoholimäärä nousi 5-6 BP: hen, määritettiin vielä suurempi suojaava vaikutus (RR 0.21, 95% CI [0.08-0.56], p = 0.002). Alkoholin annoksen ja äkillisen sydänkuoleman esiintymistiheys oli sama U-muotoinen: alhaisin äkillisen kuoleman riski havaittiin käytettäessä 5-6 alkoholimäärää viikossa pienempiä annoksia (1 BP kuukaudessa) ja suuria annoksia (2 BP päivässä) johti huomattavasti suurempaan mutta samankaltaiseen tulokseen. Alkoholin kulutuksen ja epäsuotuisten sydäninfarktin suhteellisen riskin välinen suhde oli kääntäen verrannollinen alkoholin määrän määrään. Suhde oli lineaarinen, joten alhaisimmat hinnat olivat miehillä, jotka kuluttivat 2 BP: tä päivässä. Alkoholin ja ei-äkillisten sepelvaltimotautien annosten suhde oli L-muotoisessa ulkonäössä [22].

Alkoholin vaikutusta sepelvaltimotaudin kehittymiseen rodun ja asuinpaikan mukaan arvioitiin Yano K., Rhoads G.G., Kagan A. vuonna 1977, johon osallistui 7705 terveitä japanilaista alkuperää olevia, Havaijilla asuvia miehiä. 6 vuoden seurannan aikana sepelvaltimotauti kehittyi 294 yksilöllä (3,8%). Alkoholin kohtuullinen käyttö (jopa 40 ml etanolia päivässä) kirjoittajat tekivät merkittävän laskutapahtuman alkoholipitoisen alkoholin tyypistä riippumatta. Kuolemattomien sydäninfarktien tai kuolemantapausten väheneminen sepelvaltimotautista kohtalaisella alkoholinkäytöllä pysyi merkittävänä myös muiden sydän- ja verisuonisekijöiden poistamisen jälkeen [23].

Suuri tutkimus alkoholin vaikutuksesta erilaisten sepelvaltimotautomuotojen kehittymiseen tehtiin Yhdysvalloissa 90-luvun puolivälissä viimeisen vuosituhannen aikana miesten lääkäreiden keskuudessa, johon osallistui 22071 ihmistä [24]. Vakavan angina pectoriksen kehittymisen riski pieneni 31% (RR 0.69; 95% CI [0.59-0.81]) ja sydäninfarkti 35% (RR 0.65; 95% CI [0.52-0, 81]) yksilöiden keskuudessa, jotka kuluttivat 1 HELLin päivässä verrattuna niihin, jotka joivat 1 HELLin kuukaudessa (Camargo CA, Stampfer MJ, Glynn RJ ym. 1997).

Alkoholin edut sydän- ja verisuonitautien ehkäisyyn on myös kuvattu muissa tutkimuksissa, joissa oli potilaita, joilla oli suuri riski saada komplikaatioita (esim. Diabetes) ja vähäriskisiä ryhmiä, kuten terveitä elämäntapoja (25-27). Alkoholin positiivista vaikutusta sepelvaltimotautilääketieteen kehitykseen ja sepelvaltimotautien eri muotoihin ei saa ekstrapoloida sydänlihaksen vaurioitumisnopeuteen, jolla on itsessään tärkeitä piirteitä.

Etanolin metabolia liittyy läheisesti heikentyneeseen proteiinisynteesiin sydänlihassa. Alkoholisairausvaurioiden kehityksen selittämiseksi on esitetty lukuisia hypoteeseja ja tänään on vakuuttuneesti osoitettu, että tämän taudin metabolinen perusta on monitieteellinen. Etanoli muuttuu maksaksi aldehydiksi ja sitten asetaattiin. Sekä etanoli että sen metaboliitit ovat mukana alkoholi-kardiomyopatian (AKMP) patogeneesissä. Etanoli estää proteiinisynteesiä sydänlihassa riippumatta asetaldehydin muodostumisesta. Acetaldehydi - etanolin ja asetaldehydin teorian tärkein ja myrkyllisin metaboliitti on aina ollut keskeinen tekijä alkoholin aiheuttamien sisäelinten vaurioiden ymmärtämisessä [28].

Yksi tärkeimmistä aineenvaihdunnan muutoksista, joita tapahtuu sydänlihassa akuutin tai kroonisen alkoholin myrkytyksen aikana, on proteiinisynteesin esto. Tiedetään, että etanoli on myrkyllinen solunsisäisille proteiineille, mikä rikkoo niiden eheyttä. Yksi kroonisen alkoholin väärinkäytön merkkiaineista on nimittäin negatiivinen typpitasapaino, joka on osittain seurausta sydänlihaksen proteiinien katabolismista. Esimerkiksi kokeissa tehdyissä tutkimuksissa alkoholin käyttö on jo vähentänyt niin kutsuttujen lämpösokkiproteiinien ja desminin tasoa 6 viikon ajan, mutta kontraktilisproteiineissa ei ole vielä havaittavissa muutoksia. 13 viikon juomisen alkoholin jälkeen alfa-synteesin vaihtaminen raskaan ketjun myosiinin beeta-isomuotoon tapahtui. Tämän translaation muutoksen dynaaminen tulos oli merkittävä myofibrillien ATP-ase-aktiivisuuden ja myosiinifunktion heikkenemisen väheneminen. Alkoholin jatkokäytössä (noin 40. viikolla) synteettisen aktinin määrä väheni merkittävästi.

Nykyaikaisessa kirjallisuudessa on huomattava, että akuutin alkoholin myrkytyksen aikana sekä myofibrillaaristen että ei-sofiilisten proteiinien synteesi myokardiumissa vähenee keskimäärin 20%. Kun estetään asetaldehydin hajoaminen syanidin kanssa, havaitaan vielä merkittävämpi proteiinisynteesin väheneminen kuin pelkällä etanolilla. Tähän mennessä on osoitettu, että krooninen alkoholin myrkytys vähentää sydänlihaksen proteiinisynteesin voimakkuutta inhiboimalla yhtä suuressa määrin initiaation, eliminoinnin ja lopettamisen prosesseja. Lisäksi pitkittynyt alkoholimyrkytys rajoittaa eristettyjen ribosomien kykyä suorittaa proteiinisynteesi.

Hormonaalisten sairauksien rooli alkoholipitoisessa sydänvaurioissa on erittäin tärkeä. Sydänlihaksen rakenteellisten muutosten kehittämisessä on erittäin tärkeää heikentynyt tuotanto ja anabolisten hormonien ja kasvutekijöiden tehokkuus. Veren insuliinitasojen lasku voi olla tärkeä tekijä, joka välittää alkoholin aiheuttaman proteiinisynteesin vähenemistä sydänlihassa. Akuutit alkoholihoidot aiheuttavat insuliiniresistenssiä, joka määräytyy insuliinivälitteisen glukoosinoton vähenemisen perusteella. Kroonisessa alkoholin myrkytyksessä rotilla insuliinin kaltaisen kasvutekijän 1 (ILGF-1) pitoisuus veressä, maksa- ja striuoituneissa lihaksissa vähenee merkittävästi. Akuutissa tai kroonisessa alkoholinkäytössä havaitaan myös kasvainekroositekijän alfan, interleukiini 1: n ja 6: n pitoisuutta, sekä seerumissa että eri kudoksissa. Näiden molekyylien mekanismien fysiologinen säätely ei tällä hetkellä ole riittävän selkeä. Nähtäväksi jää, onko proteiinisynteesin väheneminen aiheuttanut anabolisten tekijöiden (insuliinin kaltainen kasvutekijä 1, aminohapot) määrän tai tehokkuuden väheneminen, katabolisten tekijöiden hyperproduction tai etanolin suora myrkyllinen vaikutus sydänlihassoluihin. Lisäksi ei ole mitään syytä uskoa, että samat sääntelytekijät toimivat akuutin tai kroonisen alkoholin päihtymyksen aikana, samanlaiset mekanismit toimivat eri kudoksissa. Lisätutkimuksia tarvitaan selkeyttämään tunnettujen ja tunnistamaan uusia säätelyviranomaisia, jotka ovat vastuussa proteiinisynteesin rikkomismekanismista sydänlihassa akuutin ja kroonisen alkoholin myrkytyksen olosuhteissa.

Alkoholin metabolia ja oksidatiiviset fosforylaatioprosessit ovat myrkyllisten sydänvaurioiden kehityksen kulmakivi. On tunnettua, että etyylirasvahappoestereitä in vivo sisällytetään nopeasti mitokondrioiden sykliin ja liittyvät suoraan oksidatiivisen fosforylaation prosesseihin. Toisaalta alkoholin väärinkäyttö aiheuttaa vahinkoa kardiomyosyyttien kalvojen rakenteelle ja juoksevuudelle. Näihin muutoksiin liittyy jyrkkää lipidiperoksidaatiotasoa. Eräs tärkeä seuraus membraanin juoksevuudesta etanolin vaikutuksesta katsotaan prostaglandiinien synteesin rikkomiseksi. Veren antioksidanttien tasot ovat kriittisesti vähentyneet (erityisesti glutationi), entsyymien aktiivisuus (superoksididismutaasi, glutationi reduktaasi) estyy, mikä aiheuttaa oksidatiivista stressiä ja pahentaa sen vaikutuksia. Lipidiperoksidaation synnynnäisen aktiivisuuden ja sydänlihaksen ja muiden kudosten aiheuttaman alkoholin vaurion välinen suhde on todettu.

Alkoholilla on erilainen vaikutus sydänlihaksen molekyylin ja geneettisiin vuorovaikutuksiin. On nyt osoitettu, että sydänlihaksen muutokset ovat heikosti korreloi kulutetun alkoholin keston ja määrän kanssa. Siksi yksittäinen alttius on tärkeä alkoholi myrkyllisten vaikutusten kehityksessä sydänlihaksessa. Kirjallisuudessa on yksittäisiä viestejä yksittäisten nukleotidien geneettisen polymorfismin yhteydestä ja sydänlihaksen rakenteellisten muutosten kehittymiseen alkoholipitoisessa sydänsairaudessa. Kajander O.A., et ai. (2001) tutkivat seuraavat genotyypit ACE I / D, angiotensiini II tyypin I reseptori 1166A / C aldosteronsynthetase 344S / T etanoldegidrogenaza-2, -3 atsetalaldegiddegidrogenaza-2 700 yhtäkkiä kuollut miehet väärin alkoholia pitkään. Tutkimuksen aikana ylivoimainen enemmistö tutkituista yksilöistä osoitti sydänlihaksen määrän lisääntymistä, kammioiden koon kasvua [29]. Kuitenkin alkoholin vaikutukset sydänlihaksen rakenteellisiin muutoksiin eivät liittyneet tutkittaviin genotyyppeihin. Polymorfismeja geenien, jotka koodaavat alkoholin tuottamiseksi (ADH) ja aldehydidehydrogenaasin (ALDG) määrittää huomattavaa vaihtelua herkkyys alkoholin, kanssa yhteydessä rakenteellisten muutosten sydänlihakseen on myös poissa, ja ymmärtämiseksi alkuperä rakenteellisia vaurioita, kun alkoholin väärinkäyttö on tärkeä puute oksidatiivisen metabolian etanolia. On tunnettua, että rasvahappojen etanoliestereiden syntaasi III on mukana ei vain jälkimmäisen, vaan myös etanolin ja tiettyjen karsinogeenien aineenvaihdunnassa.
Syntetisaatin III erilaisten isoentsyymien todettu vakava spesifisyys edellä mainituille yhdisteille. Rasvahappojen etyyliestereiden syntaasi III: n spesifisten aminohappotähteiden mutaatiot muuttavat entsyymin aktiivisuutta. Bopa R.: n (1998) tutkimuksissa aminohapposubstituutioiden roolia entsyymiaktiivisuuden muutoksessa selkeytettiin 3 aminohappotähdettä mutatoitiin - Gly / Gli, Cys / Tir, His / Ser. Aminohapposubstituutit Gly / Gli, Cys / Tir eivät aiheuttaneet muutoksia rasvahappoetyyliesterien syntaasi III: n aktiivisuudessa. Hänen / Ser-aktiivisuutensa korvaamiseksi glutationi-S-transferaasin mutanttimuoto oli kuitenkin vain 9% kontrollista. Sydänlihaksen morfologiset muutokset alkoholi-sydämen vaurioitumisen aikana ovat spesifisiä. On osoitettu, että alkoholin väärinkäyttäjien sydänlihassa määritetään beeta-adrenoreseptoreiden tiheyden huomattava väheneminen ja hitaiden kalsiumkanavien rakenteen vaurioituminen. Krooninen alkoholin väärinkäyttö aiheuttaa myös angiotensiini II AT1 -reseptorien aktivaatiota ja siksi niiden saartoa voidaan käyttää yhtenä patogeneettisimmistä lähestymistavoista sydämen vajaatoiminnan ehkäisyyn näillä potilailla. Muita merkittäviä ultrastruktuuri-leesioita sydämestä oireettomaan vaiheeseen, mukaan Piano M. (2002) mukaan lukien mitokondriota ja sarkaplasmatista toimintahäiriöitä johtuen kalsiumin ylikuormituksesta, rasvahappojen etyyliestereistä ja lisääntyneestä noradrenaliinipitoisuudesta. Tänä aikana myofylamenttien herkkyys kalsiumille pienenee, synteesin väheneminen ja supistuvien proteiinien hajoamisen lisääntyminen. Elektronimikroskooppisessa tutkimuksessa alkoholin väärinkäyttäjien kardiomyosyytteille on tunnusomaista poikittaisen striataation menetys ja niillä on merkkejä pyknoosista [30].

Tautin oireettomassa vaiheessa ultrastruktuuritasolla esiintyvät varhaiset muutokset sisältävät kardiomyosyyttien apoptoosin, joka vuorostaan ​​syntyy etanolin suoraa kardiotoksista vaikutusta ja asetaldehydin ja noradrenaliinin pitoisuuksien nousua. Solun kuolema nekroosin ja apoptoosin takia on tärkeä patogeneettinen tekijä ja organismin vajaatoiminta. Chen.D., et ai. (2000) tutkivat 500 ja 1000 mg / dl etanolin päivittäistä akuuttia vaikutusta vastasyntyneiden kardiomyosyyttien soluviljelmissä ja havaitsivat, että asetaldehydi stimuloi lipidiperoksidaatiota, muodostaa aktiivisia happimuotoja ja myös indusoi kardiomyosyyttien ja endoteelisolujen apoptoosia [31]. Samanaikaisesti pro-apoptoottisen proteiinin Bax-proteiinitasojen kasvu ja kaspaasi-3: n voimakas kasvu tapahtui. Viimeksi mainittua pidetään yhtenä solunsisäisistä proteaaseista, jotka aktivoituvat apoptoosin aikana. On huomattava, että edellä mainitussa työssä käytetyt alkoholipitoisuudet olivat erittäin suuret, ja ne henkilöt, jotka eivät olleet aikaisemmin alkoholijuomia, voivat olla kohtalokkaita. Toisessa tutkimuksessa Jankala H., et ai. (2001) ei osoittanut apoptoosia akuutin infuusion jälkeen 500 mg / dl alkoholia 2,5 tuntia, mutta havaitsi p21-lähetin-RNA: n merkittävän kasvun [32]. Jälkimmäinen on sykliinistä riippuvien kinaasien inhibiittori ja viimeisimpien tietojen mukaan näyttää olevan tärkeä toissijainen lähetin, joka liittyy kompensoivaan hypertrooppiseen vasteeseen vaurioihin ja stressiin. Ilmeisesti apoptoosi on laukaista patogeneettinen mekanismi, joka edeltää muita solumolekyylisiä tapahtumia, joihin kuuluvat myosiitin kompensoiva hypertrofia ja neurohumoraalisten systeemien aktivaatio. Eriksson C. J. et ai. (2001) kokeellisissa olosuhteissa osoittivat, että insuliinin kaltaisen kasvutekijän käyttö johti anti-apoptoottiseen vaikutukseen. Alhaisten alkoholimäärien projisoiva vaikutus tunnetaan, mukaan lukien lämpösokkiproteiinit, jotka voivat estää apoptoosia, estäen sytokromin C vapautumisen, apoptoosin muodostumisen ja kaspaasien aktivaation. Näiden proteiinien indusointi erilaisilla yhdisteillä, kuten kardiotropiini-1 ja etanoli, suojaa kardiomyosyyttejä stressistä ja iskemiasta. Krenz, M., et ai. (2001) on kokeellisesti vahvistettu, että vaikutusta pieninä annoksina alkoholi aiheuttaa stimuloidun sydäntä iskemian aikana johtuen liittyviä mekanismeja osallistumista viestinvälitystekniikoita, riippuu tyrosiinikinaasi, proteiinikinaasi C-epsilon, ATP-herkkien kaliumkanavien kanavia. Tyrosiinikinaasin inhibitio genisteinillä ja ATP-riippuvien kanavien estäminen glibenklamidi-tasoitetulla sydämen suojauksella [33].

Kofaktoreilla on tärkeä rooli alkoholipitoisen sydänsairauden kehittymisessä. Alun perin oletettiin, että kroonisen alkoholismin sydänvauriot johtuvat ravitsemuksellisten tekijöiden epätasapainosta ja erityisesti tiamiinipuutoksen tuloksesta. Tiamiinin puute havaitaan kuitenkin vain merkityksettömällä määrällä henkilöitä, jotka ovat käyttäneet alkoholia pitkään. Tällä hetkellä on osoitettu, että alkoholin aiheuttamien myokardiaaristen vaurioiden kehitys ei ole suoraan riippuvainen ravitsemustekijöistä. Aliravitsemus voi kuitenkin pahentaa taudin kulkua. Jos synnynnäinen tai hankittu tiamiinipuutos (beriberi-tauti) yhdistyy vaikeaan alkoholin väärinkäyttöön ja johtaa kongestiiviseen sydämen vajaatoimintaan, niin se on niin kutsuttu alkuperäluokkainen alkoholipitoinen CMF. Akuutti beriberi kuvattiin Alsemeer W.: n ja Wenchebch K.: n vuonna 1921 ja niihin liittyy akuutti tiamiinipuutos. Hyperkineettinen oireyhtymä, jolla on vakava kongestiivinen kardiovaskulaarinen vajaatoiminta, ilmenee kliinisesti, joka päättyy (vaikkakin harvoin) ja johtaa kuolemaan.

Akuutti tiamiinipuutos voi johtua adsorptiolohkosta tai liiallisesta puhdistumasta. Alkoholi rikkoo adsorptiota, diureetti lisää erittymistä. Tiamiinipuutos aiheuttaa paitsi maltillisen kontrastin dysfunktion, mutta mikä tärkeämpää, merkittävä vasodilataatio, joka johtaa kokonaisveto-venosfistulaefektiin, joka on samanlainen kuin nitraattien vaikutukset. Koska kardiovaskulaarisen riittämättömyyden aste riippuu perifeerisen dilataation tilasta, akuutit fulminanttiset tapaukset usein aiheuttavat kuumetta, liiallista liikuntaa, erityisesti kuumalla säällä tai alkoholin käytön yhteydessä. Alkoholin aiheuttamaa vasodilataatiomekanismia ei ole täysin määritelty. Emme voi sulkea pois histamiinin, opioidien ja prostaglandiinien vastaavia vaikutuksia, joiden kierto häiriintyy. Lisääntynyttä laskimopainetta ja perifeeristä turvotusta pidetään usein virheellisesti oikean kammion sydämen vajaatoiminnan oireina. Kroonisia ravitsemuksellisia puutteita ja alkoholin väärinkäyttöä kärsivät henkilöt ovat usein sairaalahoitoa, ja heillä on vaikea sydämen vajaatoiminta, joka on kehittynyt paroksismaalisen tai pysyvän eteisvärinän taustalla. Useiden viikkojen ravitsemus infuusiona tiamiinia (at kieltäytyminen alkoholia), sydän yleensä palaa fysiologisia kokoa, ja sydämen vajaatoiminta alttiita tai täydelliseen regressio ilman myöhempää käsittelyä (genuinnaya psevdogenuinnaya tai alkoholikardiomyopatia). Useita palautuvia sydäntautityyppejä, joilla on alhainen vasemman kammion päästöt, voivat aiheuttaa myrkyllisiä aineita, joita lisätään alkoholiin. Niinpä "Münchenin olut sydän", joka kuvattiin ensimmäisen kerran vuonna 1884, pidettiin mysteerinä, joka johti sydämen vajaatoiminnan kehittymiseen ja kuolemaan johtaneisiin tuloksiin Belgiassa vuosina 1964-1966. Myöhemmin kävi ilmi, että tämä johtui koboltista, joka lisättiin oluen makuun. Tällaisia ​​"epidemioita" kuvataan Yhdistyneessä kuningaskunnassa, Yhdysvalloissa ja Kanadassa, ja niihin liittyy myös oluen käyttö kobolttia, arseeniä, harvemmin muita raskasmetalleja.

Alkoholisten alkoholijuomien sukupuoliominaisuudet on osoitettu useissa äskettäin julkaistuissa teoksissa. On sanottava, että alkoholin käytöstä aiheutuvat sairaudet vaikuttavat sekä miehiin että naisiin. On todettu, että yksi kolmasosaa alkoholismista kärsivistä ihmisistä Yhdysvalloissa on naisia. Riapo M. (2002) mukaan naispuolisen alkoholismin esiintyvyys on noin 14%. Naisilla on suurempi alttius alkoholin aiheuttamalle maksa-, aivot-, sydän- ja luustolihaksille. Patologiset muutokset lihaksissa kehittyvät huolimatta siitä, että naisten kuluttaman alkoholin määrä on yleensä 60 prosenttia miesten kuluttamasta määrästä. Alkoholin kynnysannos, jota vaaditaan ILC: n kehittymiselle naisilla, on pienempi kuin miehillä. Lisäksi alkoholin saannin ja vasemman kammion toimintahäiriön välinen yhteys on paljon selvemmin havaittavissa naisilla kuin miehillä. Samanaikaisesti alkoholipitoisten alkoholijuomien aiheuttama kuolema on miehillä korkeampi kuin naisilla ja suurempi afrikkalaisen amerikkalaisen miehen ja naisen kohdalla verrattuna valkoiseen väestöön. On huomattava, että tärkeä piirre etanolin vaikutuksista naisiin on niiden annoksesta riippuva luonne. Esimerkiksi alkoholin päivittäinen juominen, joka ylittää 60 g etanolia, liittyy korkeaan alkoholi-sydänsairauden riskiin. Jos päivittäin kulutettavan alkoholin määrä vaihtelee 30-60 g: n etanolista, rintasyövän riski kasvaa, kun päivittäinen annos on alle 12 g etanolia, tämä riski pienenee merkittävästi.

Alkoholin kulutus terveillä ihmisillä johtaa parantamaan virtauksesta riippuvaista vasodilataatiota. Tärkeintä on, että vaikutus vaikuttaa toisistaan ​​alkoholiin, ja sitä säännellään alkoholittomien alkoholien alkoholittomilla komponenteilla. Karatzi K., Papamichael C., Aznaouridis K., et ai. (2004) tutkivat endoteelitoiminnan muutoksia 15 potilaalla, joilla oli sepelvaltimotauti ja sepelvaltimotauti, joka oli kirjattu angiografisella tutkimuksella. Ennalta ilmaistun endoteelisen toimintahäiriön avulla tutkittiin 250 ml punaviiniä tai punaviinihappoa ilman alkoholia, jonka jälkeen tutkimus toistettiin. Punaviini, joka ei sisältänyt alkoholia, paransi entisestään virtauksesta riippuvia vasodilataatioasteita kuin säännöllinen punaviini [34]. Vasodilatointitehtävien parantaminen Leikert J.F.:n, Rathel T.R., Wohlfart P. (2002): n vaikutuksen alaisena liittyy viinin flavonoidien ja polyfenolien vaikutukseen etanolin sijaan. [35]

Alkoholin sydänvaurion kliinisellä kululla on omat ominaispiirteensä. Termi "alkoholipitoinen sydänsairaus" käytti ensin Keuzie W.M. vuonna 1902, joka luonnehtii sydänlihaksen supistuvan toiminnan masennusta kroonisessa alkoholinkäytössä. Delgado C.E, et ai. (1975), Gould L., et ai. (1973) osoittivat, että terveillä ihmisillä pienet alkoholiannokset aiheuttavat sydämen kontraktilitehtävän palautumista. [36] Sydämen sydäntaudin diagnoosin vaikein osa alkoholin väärinkäytön taustalla on tarkka määritelmä sydänlihaksen vaurion luonteesta.

Alkoholista kardiomyopatiaa kuvaillaan yksityiskohtaisesti Lazarevic A.M., Nakatani S., Neskovic A.N. (2000), Gavazzi A., De Maria R., Parolini M. (2000), Urbano-Marquez A., Estruch R., Navarro-Lopez F. (1989) potilaille, jotka käyttivät alkoholia [37-39]. Alkoholinkulutuksen vähentäjät voivat parantaa ejektiofraktiota 3 vuoden aikana (Gavazzi A., De Maria R., Parolini M., 2000) [38]. Vaikka alkoholi-kardiomyopatian alkuperäiset ilmenemismuodot, kuten aikaisemmin todettiin, ilmeni systolisen toiminnon funktionaalisena laskuna, tällä hetkellä pidetään merkittävänä diastolisen toiminnan heikkenemistä, joka esiintyy lähes kolmasosalla potilaista, joilla on säilötty systolinen toiminta. Olemme samaa mieltä Knochel J.P. (1983), Fernandez-Sola J., Nicolas J.M., Pare J.C. (2000), että systolisten ja diastolisten häiriöiden rinnakkaiseloa pidetään ominaispiirteinä, ja liiallinen alkoholinkäyttö vaikuttaa negatiivisesti paitsi sydänseosyyttien toimintaan myös striated lihaksen toimintaan [40, 41]. Naisilla on suurempi alkoholikardiopatian riski, kuten luuston myopatia, miesten keskuudessa riippumatta alkoholin kulutuksesta. Lääkärin terveystarkastusta seurasivat urospuoliset lääkärit - 21 601 henkilöä, joilla ei aiemmin ollut sydämen vajaatoimintaa, ja heidän päivittäisen alkoholimääränsä oli kulunut 18,4 vuoteen [42]. Kun alkoholin kulutustaso oli 1,1-4,5 alkoholia (BP), 5,0-7,0 BP ja yli 7 BP viikossa, suhteellinen riski sydämen vajaatoiminnan kehittymiselle suhteessa ei-juomista oli 1,0 (vertailuryhmä), 0,90 (0,76-1,07), 0,84 (0,71-0,99) ja 0,62 (0,41-0,96), vastaavasti p kolmannella ja neljännellä ryhmällä on 0,042 ja 0.012.

Sen jälkeen, kun muita tekijöitä ei ollut otettu huomioon (ikä, painoindeksi, tupakointi, mitraalinen sydänsairaus) Djousse L., Gaziano J.M. (2007) totesi, että miehillä, joilla ei aiemmin ollut CHF, kohtalainen alkoholin käyttö vähentää merkittävästi sydämen vajaatoiminnan riskiä. Toinen tutkimus, Sydän- ja verisuonitautitutkimus, tarkasteli sydän- ja verisuonitautien kehitystä ja selviytymisnopeutta 5888: lla yli 65-vuotiailla 7-10 vuoden ajan [4]. Bryson C.L., Mukamal K.J., Mittleman M.A. (2006) osoittivat, että krooninen kulutus 1-6 BP viikossa vähentää kongestiivisen sydämen vajaatoiminnan kehitystä 18%: lla (RR 0.82, 95% CI [0.67-1.00], p = 0.05). Lisäksi henkilöt, jotka kuluttivat 7-13 BP viikossa, saivat jopa pienemmän riskin CHF: n kehittymisestä (OR 0,66, 95% CI [0,47-0,91], p = 0,01) (kuvio 3).

Kuva 3
Alkoholin kulutuksen ja kongestiivisen sydämen kehittyminen
vajaatoiminta (CHF)

CHF: n suhteellinen riski pysyi huomattavasti pienemmäksi myös sydäninfarktin säätämisen jälkeen. Vastaavia tuloksia raportoitiin Walsh C.R., Larson M.G., Evans J.C., et ai. (2002) analysoimalla Freminghamin tutkimusta [6].

Useat tutkimukset ovat osoittaneet, että keskivaikea alkoholin käyttö CHF-potilailla ei aiheuttanut sydämen toiminnan voimakasta heikentymistä. Nicolas JM, Fernandez-Sola J., Estruch R. (2002) ja muut havaitut alkukardiomatiatapauksessa potilailla, jotka käyttävät vähintään 100 g etanolia päivässä 10 vuoden ajan sekä abstinenttejä ja kontrolloivat alkoholin saantia 20-60 g etanolia päivässä vasemman kammion ejektiofraktion vertailukelpoinen kehitys [43]. SOLVD-tutkimuksessa potilailla oli lähtötilanteen ejektiofraktio 35%, kuolleisuus oli pienempi tai keskinkertainen juomari (1-14 BP viikossa) kuin ei-alkoholipotilaiden (7,2 kuolemantapausta 100 ihmistä vuodessa verrattuna 9, 4, p = 0,001). Cooper H.A., Exner D.V., Domanski M.J. (2000) osoittivat, että iskeemisen genesieksen kohtalaisessa vasemman kammion toimintahäiriössä pienen alkoholiannoksen käyttö auttaa vähentämään kokonaiskuolleisuutta 15%: lla (p


jatkaa

Se on sairauden tarkistus. Kirjailija paljastaa alkoholipitoisen sydänsairauden.

Kay-sanat: sydän- ja verisuonitaudit, etenkin alkoholi, alkoholi-sydänsairaus, alkoholipitoinen sydänsairaus.

Pinterest